老年人多器官功能衰竭臨床特征和防治進展教學案例

老年人多器官功能衰竭

臨床特征和防治進展胡先進2011-10-3老年人多臟器功能衰竭

臨床特征和防治進展MODS有關(guān)概念：多臟器功能障礙綜合征（Multipleorgendysfunctionsyndrome、MODS）是指機體受到嚴重病損打擊24h后同時序貫出現(xiàn)的，與原發(fā)疾病無關(guān)系的兩個或兩個以上的器官、系統(tǒng)可逆性功能不全甚至衰竭的臨床綜合征。器官功能障礙并不直接由致病因素引發(fā)。而是由其引發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)逐級放大發(fā)展為全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome、SIRS），進而發(fā)展為多臟器功能障礙綜合征（MODS）、多臟器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）。SIRSMODSMOF是動態(tài)發(fā)展的連續(xù)過程中的不同階段產(chǎn)生MODS的原因組織損傷：嚴重創(chuàng)傷，手術(shù)后并發(fā)癥，大面積燒傷等；感染：急性壞死性胰腺炎；腸道或肝膽系統(tǒng)嚴重感染；肺部感染等休克或心肺復(fù)蘇后再灌注急慢性腎功能損害產(chǎn)生的并發(fā)癥治療失誤：持續(xù)性濃度吸氧導(dǎo)致的肺損傷，高大劑量縮血管藥物等老年人多臟器功能衰竭和

臨床特征防治新進展老年人多臟器功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderly,MODSE）是指老年人在器官老化（或）患有多種疾病基礎(chǔ)上，有某種誘因激發(fā)，在短時間內(nèi)同時或序貫發(fā)生2個或2個以上器官或系統(tǒng)功能不全或衰竭的臨床綜合征MODSE流行病學方面的特點年齡（歲）住院構(gòu)成比【%（例數(shù)）】住院死亡率【%（例數(shù)）】≤4419.0（207）43.5（90）45-5914.9（162）52.5（85）60-7434.0（370）62.6（230）7532.0（384）72.4（252）檢驗值P值=50.539P=0.0001老年人多臟器功能衰竭和

臨床特征防治新進展肝臟血流量隨增齡而減少＞25歲，每年遞減0.5-1.5%＞65歲:青年人的40-50%90歲:青年人的30%老年人多臟器功能衰竭和

臨床特征防治新進展肝臟的重量隨增齡而降低年齡組（歲）肝臟重量（g）21-301300±3031-401201±1141-501153±3551-601079±1461-701003±29老年人多臟器功能衰竭和

臨床特征防治新進展

30405060708090（歲）老年人器官功能隨年齡增長而降低老年人多器官功能不全綜合癥（MODSE）

診斷標準（試行草案，2003）項目器官功能衰竭前期器官功能衰竭期心新發(fā)心律失常，心肌酶正常；勞力性氣促，尚無明顯心力衰竭體征；肺毛細血管嵌壓增高（13-19mmHg，1mmHg=0.133KPa）心搏量減少（射血分數(shù)≤0.45），肺毛細血管嵌壓增高（≥20mmHg），有明顯心力衰竭癥狀和體征肺動脈血二氧化碳分壓45-49mmHg；動脈血氧飽和度＜0.90；pH值7.30-7.35或者7.45-7.50；200mmHg＜氧合指數(shù)≤300mmHg不需用機械通氣動脈血二氧化碳分壓≥50mmHg；動脈血氧飽和度＜0.80；動脈pH值＜7.30；氧合指數(shù)≤200mmHg；需要機械通氣腎尿液21-40ml/h，利尿劑沖擊后尿量可增加；肌酐177.0-265.2μmol/L，尿鈉20-40mmol（或上述指標在原基礎(chǔ)上惡化超過20%；不需要透析治療尿液＜20ml/h，利尿劑效果差；肌酐＞265.2μmol/L，尿鈉＞40mmol/L（或上述指標在原基礎(chǔ)上惡化超過20%）需要透析治療外周循環(huán)尿量為20-40ml/h；平均動脈壓50-60mmHg或血壓下降≥20%，但對血管活性藥物反治療應(yīng)好；除外血容量不足尿量＜20-40ml/h，肢體冷，有紫紺；平均動脈壓＜50mmHg；血壓需多種血管活性藥物維持，對藥物治療反應(yīng)差，除外血容量不足老年人多器官功能不全綜合癥（MODSE）

診斷標準（試行草案，2003）

王士雯王今達陳可冀王一鏜王新德牟善初項目器官功能衰竭前期器官功能衰竭期肝臟總膽紅素35-102μmol/L；丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高≤正常值2倍；或酶-膽分離總膽紅素≥103μmol/L；丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高超出正常值2倍以上；肝性腦病胃腸明顯腹脹，腸鳴音明顯減弱；膽囊炎（非結(jié)石性）腹部高度脹氣；腸鳴音近于消失，應(yīng)激性潰瘍出血或穿孔、壞死性腸炎，自發(fā)性膽囊穿孔中樞神經(jīng)明顯性反應(yīng)遲鈍；有定向障礙；格拉斯哥昏迷評分（Glasgow）9-12分嚴重的彌散性神經(jīng)系統(tǒng)損傷表現(xiàn)；對語言呼叫無反應(yīng)；對疼痛刺激無反應(yīng)；Glasgow評分≤8分凝血功能血小板計數(shù)（50-99）×109/L；纖維蛋白原≥2-4g/L，凝血酶原時間（PT）及凝血酶時間（TT）延長量少于3s；D-二聚體＜2倍；無明顯出血象征血小板計數(shù)≤50×109/L；并進行性下降；纖維蛋白原＜2g/L；PT及TT延長3s；；D-二聚體≥2倍；全身出血明顯其他年齡≥65歲說明：1.在誘因刺激下數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)2個或2個以上器官功能不全或衰竭，診斷為多器官功能不全（衰竭前期、衰竭期），

2.如果2個或2個以上器官動能達到“器官功能衰竭前期”標準，其他器官功能正常，診斷為“多器官功能不全（衰竭前期）”，

3.如果2個或2個以上器官動能達到“器官功能衰竭期”標準，其他其器官功能正常，或處于“器官功能衰竭前期”，診斷為“多器官功能（衰竭期）”，

4.以上診斷標準中每項中異常值超過2條以上方可診斷，MODS的治療治療的原則去除病因嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷燒傷、各型休克（尤其是感染性和失血性休克）、超量輸血（>3L/）急性藥物和毒物中毒、器官移植后、免疫功能低下、其他。阻斷病理惡性循環(huán)保護器官功能，避免損害其他器官MODS的治療早期積極抗休克治療因為預(yù)后與休克的時間長短相關(guān)，及時糾正休克是與MODS的預(yù)后密切關(guān)系早期積極擴容對抗休克治療是至關(guān)重要的，如有條件者可放置中心靜脈壓或肺契壓監(jiān)測，指導(dǎo)補液量和速度。在保證容量基礎(chǔ)上，如仍不能糾正低血壓，可適當選用血管活性藥物。積極控制基礎(chǔ)疾病MODS的治療心臟泵作用輸液可能不足以恢復(fù)灌注壓，可能在輸液的同時使用血管加壓素心血管功能障礙的支持治療MODS的治療1、多巴胺兼有α和β效應(yīng)，通常作為理想的第一線藥物使用小劑量到中等劑量，β腎上腺作用占優(yōu)勢，能增強心肌收縮力，維持心輸出量高劑量α腎上腺占優(yōu)勢，造成血管收縮，血壓明顯升高低劑量，興奮多巴胺受體，增加心腦腎的灌注。副作用劑量過大易導(dǎo)致心律失常，增加心肌耗氧量，內(nèi)臟血流再分配心血管功能障礙的支持治療MODS的治療2、去甲腎上腺素是一種有力的α收縮效應(yīng)內(nèi)源性兒茶酚胺，具有中等強度的β1活性，有微弱的β2效應(yīng)，是一種比多巴胺強的血管收縮劑，使血管張力迅速恢復(fù)，血壓上升。現(xiàn)在傾向那些對大劑量多巴胺（20-25μg/kg/min）沒有反應(yīng)的患者使用去甲腎上腺素心動過速劑量過大，導(dǎo)致血管收縮，臟器灌注不足心血管功能障礙的支持治療MODS的治療3、多巴酚丁胺是人工合成的具有β活性為主和α活性兒茶酚胺類藥物，合適劑量可增加心心肌收縮力、心排血量，而不增加平均動脈壓和心率4、磷酸二酯酶抑制劑可抑制CMP降解，增加心排血量5、洋地黃類藥物MODS的治療血流動力學的監(jiān)測、預(yù)防循環(huán)衰竭嚴密監(jiān)測血壓、心率、尿量變化，要求維持出入量的平衡有條件可放置中心靜脈測壓導(dǎo)管，測量靜脈壓，指導(dǎo)輸液量和速度MODS的治療急性做心衰的治療原則原則是強心、利尿、擴血管：可選擇西地蘭、速尿、硝酸脂類、米力農(nóng)和多巴胺、多巴酚丁胺。以上措施無效時可考慮嗎啡（靜脈推注2-3mg），必要重復(fù)。對伴有高血壓的急性做心衰，可考慮應(yīng)用硝普鈉去除引起左心衰的因素體位酒精吸氧MODS的治療面罩式呼吸機BiPAP的應(yīng)用當常規(guī)強心利尿、擴血管的治療及治療病因和誘因，讓不能改善的難治性心衰，或難以糾正的低氧血癥，或PaCO2c，持續(xù)升高可考慮應(yīng)用無創(chuàng)鼻罩式機械吸氧BiPAP是指雙向氣道正壓通氣模式。MODS的治療BiPAP鼻罩式通氣改善左心衰機制：1）雙向正壓通氣造成胸內(nèi)正壓，使胸內(nèi)靜脈回心血量減少，心臟前負荷降低，降低耗氧量；2）胸內(nèi)正壓減少左心室負荷，有利于左心功能改善3）較鼻導(dǎo)管吸氧可迅速提高血氧含量；緩解組織缺氧，改善呼吸困難；以上結(jié)果可以改善呼吸，使心率減慢，心肌耗氧量減低，從而有利于心功能改善。BiPAP的應(yīng)用：呼吸支持維持呼吸通暢

1）去除呼吸道分泌物，及時吸痰2）使用支氣管解痙藥，（β2受體激動劑、茶堿

類、抗膽堿能藥、白三烯調(diào)節(jié)劑）3）持續(xù)低氧血癥或CO2潴留，需行氣管插管或

氣管切開，4）應(yīng)用機械通氣呼吸支持氧療1、缺氧可導(dǎo)致重要臟器尤其是腦發(fā)生不可逆的

損害，腦細胞在動脈血氧分壓<3.3Kpa

（24.75mmHg）時，即可喪失功能。2、對于嚴重缺氧患者，如心跳停止，ARDS等，

應(yīng)立即給高濃度吸氧或純氧，但時間不能過

長，以防氧中毒，接著給予低流量吸氧

（FiO2<35%），保持PaO2>60mmHg，血氧飽和

度90%以上；3、給氧的方法：鼻導(dǎo)管、面罩供氧、氣管內(nèi)給氧呼吸支持ARDS（急性呼吸窘迫綜合正）診斷標準：

1、由致病高危因素；2、急性起病，呼吸頻數(shù)加快，呼吸窘迫；3、PaO2/FiO2≤200mmHg（不論PEEP高低）