圍手術(shù)期急性心肌缺血與急性心肌梗死

IncidenceofMyocardialIschemiaDuringthePreoperative,Intraoperative,andPostoperativePeriodsinVascularSurgeryPatientsAUTHORSPREOPERATIVEINTRAOPERATIVEPOSTOPERATIVEPasternacketalAortic/lowerextremity403848Carotid384154Ouyangetal122163McCannandClements14——Christophersonetal201040Manganoetal202541Average242749RatesofMyocardialInfarctionandDeathforPatientsUndergoingVascularSurgeryAUTHOR(REFERENCE)MI(%)DEATH(%)COMMENTSSHORT-TERMFOLLOW-UP(INHOSPITAL)Ouyangetal80SmallstudyRabyetal2.30.06Aortic,lowerextremity,carotidManganoetal4.12.3VascularpatientsonlyreportedBodeetal4.53.1AlllowerextremityvascularChristophersonetal4.02.0AlllowerextremityvascularManganoetal5.00VascularpatientsonlyreportedFleisheretal6.03.0VascularpatientsonlyreportedHertzer8.8Olderstudy(1982)Pasternacketal4.51.0Aortic,lowerextremity,carotidKrupskietal2.12.9Aortic,lowerextremityAverage5.01.6LONG-TERMFOLLOW-UP(INHOSPITAL+AFTERDISCHARGE)Rabyetal7.45.120-monthfollow-upManganoetal4.73.515-monthfollow-upManganoetal19.413.524-monthfollow-upHertzeretal125-yearfollow-upKrupskietal3.911.224-monthfollow-upAverage8.99.13-4yearaveragefollow-upReinfarctionRatesinPatientsWithPreviousMyocardialInfarctionTIMEELAPSEDBETWEENPRIORMYOCARDIALINFARCTIONANDOPERATION(MONTHS)TARHAN,ETALRAO,ETALSHAH,ETAL1972BEFORE19771977ANDAFTER19900–337365.84.34–616262.30>65.651.55.7Timeunknown———3.3病因和發(fā)病機(jī)制

病理生理

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)

防治

預(yù)后

病因與發(fā)病機(jī)制心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力

病因與發(fā)病機(jī)制心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力

冠狀動脈狹窄主動脈舒張壓降低心率增快

病因與發(fā)病機(jī)制心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力

冠狀動脈狹窄主動脈舒張壓降低心率增快

冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣

病因與發(fā)病機(jī)制心肌氧供下降冠狀動脈灌流量下降冠狀動脈血氧含量下降

心肌氧需增加心率心肌收縮力室壁張力

前負(fù)荷后負(fù)荷病理生理心肌氧供決定于（1）冠狀動脈血流：主要是在舒張期產(chǎn)生，即從主動脈根部下流至冠狀動脈之間的壓力梯度產(chǎn)生。（2）氧含量：是由血紅蛋白濃度、動脈氧飽和度和溶解氧濃度所決定的。病理生理心肌氧需決定于（1）室壁張力：室壁張力=（心室跨壁壓×心室半徑）/（2×室壁厚度）。（2）心率：心率增加可增加氧耗，并通過增加心肌收縮力使氧耗進(jìn)一步增加。心動過速卻降低了氧供。（3）收縮力：直接與氧需成正比。

病理生理急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：第Ⅰ級：左心衰竭代償階段第Ⅱ級：左心衰竭第Ⅲ級：急性肺水腫第Ⅳ級：心源性休克肺水腫和心源性休克可同時出現(xiàn)，是泵衰竭最嚴(yán)重的階段。

病理生理心電圖心肌損傷酶譜經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)血流動力學(xué)檢測放射性核素檢查冠狀動脈造影

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測

T波的變化ST段的變化心肌缺血ECG診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死ECG診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血ECG診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死ECG診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

如果該血管完全性阻塞，則T波高尖；如果阻塞不完全或供血不足，則T波低平或倒置；如果原有T波異常，則不易確定該T波變化的意義。原來低平或倒置的T波可能轉(zhuǎn)為T波向上，這可掩蓋缺血性T波變化，即所謂T波假性正?；?/p>

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化

心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

冠脈完全阻塞時，同一導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。如果1~6h溶栓或其它方法使閉塞冠脈重新開放，則心肌細(xì)胞死亡很少，ST段可能恢復(fù)正常。心外膜冠狀動脈不完全阻塞或供血不足時ST段可能并不抬高，而僅有受累心肌相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抑制或T波變化。

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌梗死診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

J點后0.06sST段水平或下垂壓低至少0.1mV；J點后0.08sST段弓背向上壓低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有T波倒置，QT間期延長，QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗?dǎo)異常。

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌梗死診斷依據(jù)監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG

J點后0.06sST段水平或下垂壓低至少0.1mV；J點后0.08sST段弓背向上壓低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有T波倒置，QT間期延長，QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗?dǎo)異常。

多導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)測T波的變化ST段的變化心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死診斷依據(jù)

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG面向透壁心肌壞死的導(dǎo)聯(lián)寬深Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置；在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

無Q波心內(nèi)膜下心肌梗死的特點為：無病理性Q波,普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。

標(biāo)準(zhǔn)十二導(dǎo)聯(lián)ECG：

50%CAD患者正常；另外25%CAD患者不能鑒別監(jiān)測儀上ECG監(jiān)測應(yīng)調(diào)至診斷模式，以檢測ST段變化ECG導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量與位置影響檢出結(jié)果應(yīng)具備打印設(shè)備監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ECG肌酸磷酸激酶CPK

肌鈣蛋白LDH

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜僅CPK本身升高不具有診斷意義。CPK-MB濃度或CPK-MB/CPK指數(shù)升高具有較高的敏感性和特異性。CPK-MB升高的時間過程為：4～6h內(nèi)升高，18～24h達(dá)到峰值，如不發(fā)生進(jìn)一步的心肌損傷，2～3d內(nèi)恢復(fù)正常。通常每8～12h檢測一次CPK-MB同工酶，直至確診。

肌酸磷酸激酶CPK

肌鈣蛋白

LDH

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜

肌酸磷酸激酶CPK肌鈣蛋白LDH

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜

通常LDH1是一種非特異性同工酶，急性腎梗死、AMI、溶血、溶血性貧血均可使LDH增高。特異性同工酶LDH1/LDH2比值超過1，提示AMI。

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜

AMI時血清酶學(xué)變化特點

項目心臟肌鈣蛋白

CPKCPK-MBASTLDH1

cTnIcTnT

開始升高(h)2～122～1264～66～1212～24峰值時間(h)10～2410～242410～2424～4848～72持續(xù)時間(d)5～105～143～42～33～56～14心肌缺血最早、最敏感的體征是二維超聲心動圖，如TEE可檢出區(qū)域性室壁運動異常(RWMA)及MI的并發(fā)癥。冠狀血流下降25%就可引起RWMA，而無ECG變化；冠狀血流下降50%才可引起ECG呈心肌缺血性變化。

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)

心肌缺血在TEE上表現(xiàn)：新的RWMAs收縮期室壁增厚減少心室擴(kuò)張監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)

TEE的缺點或問題監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)

心臟指數(shù)

肺毛細(xì)血管楔壓心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--血流動力學(xué)檢測

心臟指數(shù)(CI，L/min?m2)：正常值2.7～4.3，一般均>2.2；若CI≤2.2，反映CO降低。

心臟指數(shù)肺毛細(xì)血管楔壓

心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--血流動力學(xué)檢測

PCWP是心肌缺血早期、敏感的指標(biāo)，但是其敏感性與特異性不如ECG和TEE。正常值為0.7～1.6kPa，一般均≤2.4；若PCWP>2.4kPa，提示左心功能不全；若PCWP>4.0kPa，則出現(xiàn)急性肺水腫。

心臟指數(shù)肺毛細(xì)血管楔壓

心率收縮壓乘積

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--血流動力學(xué)檢測

了解心肌供氧與需氧之間是否平衡。這項指標(biāo)可間接地反映心肌耗氧量，正常時不起過12000。如將RPP乘PCWP，則得到三聯(lián)指數(shù)（tripleindex,TI）。此指標(biāo)較RPP反映心肌耗氧量更準(zhǔn)確，一般不應(yīng)超過150000。

利用壞死心肌細(xì)胞中鈣離子能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點，靜脈注射99mTc焦磷酸鹽或11Iin-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進(jìn)行熱點掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201T1或99mTcMIBI不能進(jìn)入細(xì)胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進(jìn)行冷點掃描或照相，均可顯示心肌梗死的部位和范圍。監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--放射性核素檢查

冠狀動脈造影仍是發(fā)現(xiàn)CAD和CAD定量的標(biāo)準(zhǔn)方法。該檢查可獲得血流動力學(xué)參數(shù)、心臟與冠狀血管的解剖以及室壁異常運動等信息。臨床表現(xiàn)明顯阻塞癥狀時，冠狀動脈管腔狹窄一般已達(dá)70%以上。

監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)--冠狀動脈造影必須至少具備下列標(biāo)準(zhǔn)中的兩條，才能診斷為AMI：（1）典型的缺血性胸痛病史；（2）典型ECG動態(tài)改變；（3）血清心肌壞死標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變。監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)防治

安定類藥

鎮(zhèn)痛藥顛茄類藥物

β受體阻滯藥

硝酸酯類藥

加強(qiáng)監(jiān)測

誘導(dǎo)力求平順

保證滿意的通氣

維護(hù)心血管功能相對穩(wěn)定

維持接近正常的血容量

麻醉藥物

麻醉方法

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇麻醉藥物

麻醉方法

防治－－麻醉藥物與麻醉方法的選擇麻醉藥物

麻醉方法