低鉀血癥詳解

（優(yōu)選）低鉀血癥課件第一頁，共31頁。

1概述2病因3臨床體現(xiàn)4治療5補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)第二頁，共31頁。

概述低鉀血癥是指血清K+＜3.5

mmol/L。（正常人體內(nèi)血清K+3.5-5.5mmol/L）。輕度低血鉀：3.0-3.5mmol/L;中度低血鉀：2.5-3.0mmol/L;重度低血鉀：＜2.5mmol/L.不過，血清鉀減少，并不一定表達(dá)體內(nèi)缺鉀，只能表達(dá)細(xì)胞外液中鉀的濃度減少，而全身缺鉀時(shí)，血清鉀不一定減少。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床體現(xiàn)分析判斷。慢性低血鉀癥常伴有K+體內(nèi)的總量減少。第三頁，共31頁。病因及發(fā)病機(jī)制一、鉀攝入局限性：正常飲食中的含鉀量遠(yuǎn)高于機(jī)體維持鉀平衡需要量，單純飲食攝入鉀局限性很少引起低鉀血癥，僅見于長期饑餓、神經(jīng)性厭食、合并腹瀉、吸取障礙以及因疾病治療或手術(shù)需要而長時(shí)間禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。第四頁，共31頁。二、鉀排出過多1、非腎性丟失出汗過多；經(jīng)胃腸道丟失，見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續(xù)胃腸減壓等除直接丟失外，上述原因可引起繼發(fā)性醛固酮增多，導(dǎo)致尿鉀增多，同步嘔吐，胃液引流過多可引起代謝性堿中毒，加重低鉀血癥。2、腎性丟失醛固酮樣物質(zhì)分泌增多（原醛、繼醛、庫欣綜合征等）；急性腎損傷多尿期，長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿；糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等。其他：先天性腎小管病變：Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。某些藥物如氨基糖類抗生素、兩性霉素B、順鉑等。第五頁，共31頁。三、鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多代謝性堿中毒增進(jìn)鉀離子進(jìn)入胞內(nèi)及尿鉀排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其與胰島素合用時(shí)；周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳，常于高糖、高鈉飲食和運(yùn)動誘發(fā)；大量細(xì)胞生成此時(shí)需要量增長，如應(yīng)用粒細(xì)胞集落因子治療粒細(xì)胞減少癥；應(yīng)用維生素B12治療巨幼細(xì)胞貧血；大量輸入低溫儲存紅細(xì)胞低溫儲存紅細(xì)胞內(nèi)鉀離子丟失可達(dá)50%以上，輸入體內(nèi)后大量鉀離子進(jìn)入紅細(xì)胞。第六頁，共31頁。臨床體現(xiàn)低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經(jīng)、消化道及內(nèi)分泌等多系統(tǒng)功能障礙。臨床體現(xiàn)與血鉀下降速度、程度、伴隨其他電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂先關(guān)。伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時(shí)，低血鉀的癥狀有時(shí)候體現(xiàn)不明顯而被缺水缺鈉癥狀掩蓋，當(dāng)缺水被糾正后，血鉀被稀釋，低血鉀的癥狀才會體現(xiàn)出來。一般血清鉀＜3.0mmol/L才也許出現(xiàn)癥狀。第七頁，共31頁。心血管對洋地黃毒性耐受性減少、心肌興奮性增高出現(xiàn)心律失常、加重心衰、甚至心臟驟停。經(jīng)典心電圖變化：初期T波低平，出現(xiàn)明顯U波和QT間期延長；深入體現(xiàn)為：S-T下移，QRS群增寬，PR間期延長第八頁，共31頁。低血鉀心電圖體現(xiàn)當(dāng)血鉀逐漸減低時(shí),心電圖上展現(xiàn)進(jìn)行性ST段下降，T波由直立變?yōu)槠教?雙向或倒置,U波逐漸增高,T-U融合。當(dāng)血清鉀濃度減少至3mmo1/L時(shí)，U波開始增高。當(dāng)血清鉀低至2.5mmo1/L左右時(shí),T-U完全融合呈“駱駝背狀”。第九頁，共31頁。肌肉

低血鉀可引起骨骼肌和平滑肌收縮能力下降，體現(xiàn)：肌無力、肌肉疼痛和痙攣等；深入加重導(dǎo)致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。胃腸道和泌尿道平滑肌功能紊亂體現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸梗阻、便秘及尿潴留等。第十頁，共31頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)神志淡漠或煩躁不安，血鉀＜2.0mmol/L時(shí)可出現(xiàn)嗜睡、神志不清及定向障礙。第十一頁，共31頁。腎臟長期低鉀可引低鉀性腎?。坏脱洶Y時(shí)集合管鈉Na+-K+互換減少，NA+-H+互換增長，導(dǎo)致H+排出增長，引起代謝性堿中毒。此外，低血鉀常伴低氯血癥，低氯可引起腎小管HCO3-重吸取增長，加重代謝性堿中毒。腎小管功能受損及多尿甚至腎性尿崩癥；第十二頁，共31頁。其他低血鉀可以加重高血壓、肝性腦病，減少胰島素及醛固酮分泌，增長腎素分泌等。第十三頁，共31頁。低鉀血癥的治療第十四頁，共31頁。伴有下列狀況時(shí)，需緊急處理第十五頁，共31頁。補(bǔ)鉀途徑第十六頁，共31頁。靜脈補(bǔ)鉀原則第十七頁，共31頁。補(bǔ)鉀種類第十八頁，共31頁。補(bǔ)鉀需理解的常規(guī)要點(diǎn)1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人體每天排鉀量約為75mmol（約3g），重要經(jīng)腎臟、皮膚及大便排泄。腎臟排鉀特點(diǎn)：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液體含鉀不適宜超過40mmol/L即1000ml液體加氯化鉀不適宜超過3g（外科學(xué)第五版P17頁），驗(yàn)證一下40mmol乘以氯化鉀的原子量74.5等于3g氯化鉀，因此1000ml的液體氯化鉀不能超過3g，是長期共識，完全對的，一般靜滴補(bǔ)鉀濃度我們不要去越過這個(gè)雷池。4、補(bǔ)鉀≠補(bǔ)氯化鉀5、1g氯化鉀含鉀約為0.53g；1g氯化鉀含鉀量為13.4mmol5、臨床上很難鑒定缺鉀程度，根據(jù)血清測定成果計(jì)算補(bǔ)鉀的措施并不十精確、實(shí)用。一般采用分次補(bǔ)鉀，邊補(bǔ)邊監(jiān)測的措施。第十九頁，共31頁。補(bǔ)鉀方案（以氯化鉀為例）第二十頁，共31頁。靜脈補(bǔ)鉀方案推薦第一級初出茅廬

措施：10%kcl30ml加入1000ml液體，長處安全，大靜脈即可，缺陷補(bǔ)液量較大

第二級融會貫穿

措施10%kcl15ml微量泵加入35ml液體，不不小于8ml/h，長處安全，大靜脈即可，補(bǔ)液量小，但補(bǔ)鉀量不多

第三級爐火純青

措施：10%kcl15ml微量泵加至35ml液體，8-20ml/h長處安全，補(bǔ)液量小，補(bǔ)鉀量多，對血管有刺激一般需要中心靜脈，必要時(shí)心電監(jiān)護(hù)。

第四級登峰造極

措施：10%kcl30ml微量泵加至20ml液體，10-50ml/h，氯化鉀0.74g/h--3g/h(極量)，必須心電監(jiān)護(hù)，每小時(shí)測血?dú)?，每小時(shí)測電解質(zhì)，配置急救藥物。第五級天外飛仙措施：10%KCL原液經(jīng)中心靜脈手工緩慢靜推。第二十一頁，共31頁。補(bǔ)鉀≠補(bǔ)氯化鉀1、氯化鉀、枸櫞酸鉀、醋酸鉀、谷氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等都可以用于臨床補(bǔ)鉀，但由于氯化鉀價(jià)格廉價(jià)，副作用小，兼顧補(bǔ)氯，古臨床常用。因此補(bǔ)鉀不等于不氯化鉀。2、K的分子質(zhì)量為39.KCL的分子質(zhì)量為74.5。100mmol的鉀和100mmol的氯化鉀含鉀量同樣都是3.9g，但1g的鉀和1g的氯化鉀所含的鉀不一樣樣（1g的氯化鉀含鉀約為0.53g）3、臨床上補(bǔ)鉀應(yīng)以國際單位換算缺鉀75mmol（3g），假如用氯化鉀來補(bǔ)是75X74.5=5589mg=5.6g（簡樸記憶大概是缺鉀克數(shù)目乘以2）；假如用醋酸鉀來補(bǔ)大概是7g，；假如用枸櫞酸鉀來補(bǔ)大概是8g；假如用谷氨酸鉀來補(bǔ)大概是17g，4、不能進(jìn)食僅靠胃腸外營養(yǎng)病人常規(guī)生理補(bǔ)鉀量約為3g，用10％氯化鉀補(bǔ)約為60ml，因此，補(bǔ)鉀和補(bǔ)氯化鉀不是一回事。氯化鉀只是常用補(bǔ)鉀藥物之一。不能把補(bǔ)鉀和補(bǔ)氯化鉀混為一談。第二十二頁，共31頁。補(bǔ)鉀的注意事項(xiàng)補(bǔ)鉀同步還應(yīng)針對病因，進(jìn)行治療：如糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑等。合并低鎂血癥時(shí)：同步糾正低鎂血癥，否則低鉀血癥難以糾正，宜采用氯化鎂或乳酸鎂，不可用硫酸鎂，由于硫酸根增長腎臟排鉀。鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)為一種緩慢過程，同步細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡需要15小時(shí)，故補(bǔ)鉀后會出現(xiàn)一過性高鉀或鉀濃度臨時(shí)升至正常水平，隨即再次出現(xiàn)低血鉀，故需嚴(yán)密監(jiān)測鉀濃度。血清鉀的監(jiān)測非常重要，嚴(yán)重低血鉀者治療過程中每3-6小時(shí)應(yīng)監(jiān)測一次。假如患者伴有休克,少尿,應(yīng)先輸給晶體液及膠體液,盡快恢復(fù)其血容量；待尿量超過40ml／h后,再靜脈補(bǔ)充鉀.第二十三頁，共31頁。

THANKYOU!第二十四頁，共31頁。含鉀豐富的食物第二十五頁，共31頁。鉀的代謝第二十六頁，共31頁。

鉀的含量和分布人體含鉀約2g/kg.絕大部分鉀（約占總量的90%）存在于細(xì)胞內(nèi)，骨鉀約占7.6%，僅約1.4的鉀存在于細(xì)胞外液中。鉀總量的70%存在于肌肉組織中，皮膚及皮下組織占10%,其他分布在腦及內(nèi)臟中。第二十七頁，共31頁。鉀在體內(nèi)的動態(tài)平衡正常人每日需要2.5-3.0g。排鉀途徑重要是尿液，約80%-90%經(jīng)腎臟隨尿液排出，腎功能良好時(shí)，口服家不會引起血鉀的異常增高。糞便及汗液中排鉀量約為總排出量的10%，腹瀉和長期食欲不振是引起低血鉀的重要原因。鉀的排泄特點(diǎn)“多吃多排、少吃少排、不吃也排”第二十八頁，共31頁。影響鉀分布及排泄的原因一、物質(zhì)代謝糖原合成與分解糖原合成時(shí)血漿的K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)參與糖原合成，導(dǎo)致血鉀濃度減少；反之，糖原分解時(shí)細(xì)胞內(nèi)的K+轉(zhuǎn)移至胞外，導(dǎo)致血鉀濃度升高蛋白分解與合成多數(shù)蛋白質(zhì)在體液中帶負(fù)電荷，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成時(shí)可保留鉀；故在組織生長或創(chuàng)傷恢復(fù)期，蛋白質(zhì)合成代謝增強(qiáng)，K+從細(xì)胞外移到細(xì)胞內(nèi)，血鉀減少；當(dāng)大量肌肉組織損傷或因感染缺氧引起蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)時(shí)，K+有細(xì)胞內(nèi)釋放入血液，可引起血鉀升高。第二十九頁，共31頁。二、體液H+濃度酸中毒血液中H+增長，部分H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，維持酸堿平衡。為維持細(xì)胞內(nèi)外液電荷平衡，K+從胞內(nèi)移出胞外與H+互換；機(jī)體為了排酸重吸取NAHCO3，腎小管泌H+作用增強(qiáng)，而泌K+減少，則腎臟排鉀減少，故酸中毒常出現(xiàn)高血鉀。堿中毒細(xì)胞內(nèi)的H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外維持血液pH，此時(shí)K+由胞外移動至胞內(nèi)；腎臟為了保