低鈉血癥課件

低鈉血癥臨床治療體會臨床實踐、經(jīng)驗交流上海安泰醫(yī)院吳春平瞿曉英董合進王偉偉低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴重程度取決于血[Na+]和血鈉下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上時，極少引起癥狀；[Na+]在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。此時主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。

有意識障礙患者如昏迷、PVS、MCS等，臨床表現(xiàn)需要憑借豐富的臨床經(jīng)驗及結(jié)合生化檢查結(jié)果才能及時發(fā)現(xiàn)。如患者反應(yīng)靈敏度減退、睜眼減少、嗜睡、出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，均要考慮完善生化檢查，排除水電紊亂。引起低鈉血癥的病因

內(nèi)分泌疾病

如抗利尿激素不適當分泌綜合征（SIADH）或甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能紊亂時；細胞外液容量過多，如輸入過多低滲液腎功能排水障礙，表現(xiàn)為細胞外液鈉被稀釋，又稱稀釋性低鈉血癥。鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。內(nèi)分泌疾病ADH分泌過多綜合征（SIADH）等。這類病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度[Na+]常>20mmol/L。甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機制發(fā)生紊亂用藥致低鈉血癥如過度利尿藥的使用：其機制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變。藥物引起的低鈉血癥其機制是ADH為介導(dǎo)，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。藥物有：抗精神病藥物，如百憂解，舍曲林，替沃噻噸，氟哌啶醇；某些抗癌藥，如長春堿、長春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈（lorcainide）。腦性鹽耗綜合征

(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)

腦性鹽耗綜合征(CSWS)，其發(fā)生的詳細機制尚不完全明確，仍在研究探討中，有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)多數(shù)學(xué)者認為可能與神經(jīng)系統(tǒng)對腎臟的傳出亦或利尿鈉因子分泌紊亂有關(guān)。由于神經(jīng)對腎傳出的障礙使腎臟交感神經(jīng)傳出降低，從而改變了腎臟對水、鈉的調(diào)控作用，導(dǎo)致腎近曲小管重吸收功能減少。腦性鹽耗綜合征

(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)

腦性鹽耗綜合征(CSWS)的臨床表現(xiàn)，以低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高為特征，而尿密度正?；蚋哂?．010。尿量不增多或稍增多，尿密度正?；蚋哂?．010，尿鈉含量增高，血清鈉氯均低于正常水平，血鉀也隨之降低。腦性鹽耗綜合征

(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)

通常情況下一種或多種利尿鈉因子的釋放如心房利鈉肽(atrialnatriureticpolypeptide，ANP)和腦利鈉肽(brainnatriureticpeptide，BNP)可以增加尿鈉排泄，并不引起低鈉血癥，而且ANP和BNP可以通過腦干丘腦部位調(diào)節(jié)的作用，直接減少其自主排放量腦性鹽耗綜合征

(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)

Diringer等推測神經(jīng)系統(tǒng)疾病導(dǎo)致利尿鈉肽水平的上升和神經(jīng)對腎臟的直接作用共同導(dǎo)致CSWS。Berger等［6認為ADH、ANP和BNP是SIADH及CSWS的共同控制因子，在大多數(shù)情況下保持著平衡，然而在病理狀態(tài)下使控制因子失去平衡而導(dǎo)致低鈉血癥。鑒別診斷

CSWS患者表現(xiàn)為低鈉血癥、高尿鈉、低血容量、部分患者伴有多尿。這些表現(xiàn)較易與抗利尿激素分泌不當綜合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH)及尿崩癥相混淆，如診斷、治療不當，常加重病情。鑒別診斷而SIADH是由于抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)分泌過多或異位ADH的分泌，不受血漿晶體滲透壓的調(diào)控，能使腎小管對水分的重吸收大增，導(dǎo)致細胞外液容量增加，從而產(chǎn)生稀釋性低鈉血癥，其實質(zhì)形成體內(nèi)水潴留鑒別診斷①血容量是區(qū)分兩者的最關(guān)鍵因素，CSWS患者血容量不增加，有些病例血容量減少，測CVP＜6cmH2O，而SIADH患者血容量增加，測CVP＞6cmH2O。鑒別診斷②觀察尿量和尿比重。CSWS患者由于血液神經(jīng)遞質(zhì)的釋放促使鈉大量丟失，相應(yīng)帶走大量水分，表現(xiàn)為鈉與水分同步丟失，故尿量增加的同時尿比重升高相對不明顯。本組病例充分證實了這些變化，而SIADH是由于ADH激素釋放增高，引起體內(nèi)水分潴留，相應(yīng)尿量減少，擴張的細胞外液使腎小管對鈉的重吸收減少，尿鈉排出增多，導(dǎo)致尿比重升高。鑒別診斷③在臨床上對兩者鑒別困難或?qū)嶒炇覘l件有限時，可采用試驗性治療，即補液試驗或限制液體試驗。補液試驗即在密切觀察病情下，采用等滲鹽水靜脈滴注，如患者癥狀改善，則為CSWS；如無改善，則為SIADH。在病情許可的情況下，應(yīng)用限制液體試驗，如患者癥狀加重則為CSWS；如患者血漿滲透壓增加，尿鈉排出減少，則為SIADH治療

CSWS的主要治療方法是維持血容量和電解質(zhì)平衡。靜滴鹽水是最常用的方法，可以靜滴生理鹽水、高滲鹽水或口服補鹽，也可以聯(lián)合應(yīng)用，主要依據(jù)患者的低鈉血癥的嚴重程度和能否耐受腸道補鹽治療

根據(jù)所需補充的總鈉量：需補充鈉量(mmol)＝［血鈉正常值142(mmol/L)－血鈉測得值(mmol/L)］×體重(kg)×06(女性為05)。再按17mmol鈉離子相當于1gNaCl計算成鹽水量，24小時內(nèi)分2～3次補入，低血鉀患者同時補鉀，根據(jù)尿量充分補充丟失液體，有尿崩患者加用垂體后葉素。治療中每天監(jiān)測24小時出入量、血液生化及尿鈉。注意事項快速糾正低鈉血癥時會導(dǎo)致腦橋脫髓鞘病變的發(fā)生，最好每小時血鈉濃度上升不超過07mmol/L，每天不超過20mmol/L注意事項CVP與血容量緊密相關(guān)，所以在治療過程中應(yīng)檢測CVP以指導(dǎo)治療，每日測定電解質(zhì)、尿鈉量作為衡量補液、補鹽的標準。注意事項Hasan等認為CSWS患者增加鈉攝入可能會加重腎臟對鈉的排泄，通過藥物減少腎臟鈉排泄可能更恰當，應(yīng)用皮質(zhì)類固醇藥物如鹽皮質(zhì)激素類藥物氟氫考的松(Fludrocortisone)，可直接作用于腎遠曲小管增加對鈉的重吸收而改善低鈉血癥注意事項鹽皮質(zhì)激素類藥物氟氫考的松，國內(nèi)市場難以購買，通常我們用琥珀酸氫化可的松或醋酸可的松替代，臨床有顯效。對尿量特別多的低鈉血癥患者補液補鈉后可給予垂體后葉素治療。注意事項總之，神經(jīng)外科疾病或術(shù)后出現(xiàn)低鈉血癥患者要想到CSWS的可能性。注意事項雖然，CSWS發(fā)生機制尚不太明確，但由于SIADH和CSWS在治療方法上有重大區(qū)別，前者需限制補液，而后者則需要及時補液補鈉。因此，根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果，及時明確診斷，對實施及時正確的治療和患者預(yù)后都非常重要。Thanks!Thanks!贈送精美圖標1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕，完成。282、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面，您可以根據(jù)需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對象進行了組合，選擇時一定要選中圖片本身，而不是組合）。單擊鼠標右鍵，選擇“更改圖片”，選擇要替換的圖片。（如下圖）注意：為防止替換圖片發(fā)生變形，