感染性休克血管活性藥物應(yīng)用

1、感染性休克的血管活性 藥物的應(yīng)用中南大學(xué)湘雅醫(yī)院麻醉科 血管活性藥是感染性休克重要的循環(huán)支持手段，目的是改善血流動力學(xué)狀態(tài)，逆轉(zhuǎn)器官功能損害。指征：經(jīng)積極液體復(fù)蘇、PAWP達15mmHg，而MAP仍60mmHg，血容量恢復(fù)正?；蚯柏摵苫净謴?fù)是其應(yīng)用的前提。目的： 提高血壓 首要目標一，血管活性藥應(yīng)用的基本原則一，血管活性藥應(yīng)用的基本原則常用血管活性藥包括多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、去氧腎上腺素。二，常用血管活性藥的藥理和傳統(tǒng)用法藥物 藥物劑量 心臟刺激 縮血管 擴血管 多巴胺受體多巴胺 1-10ug/kg.min 10-20ug/kg.min 去甲腎 2-20ug/kg.mi

2、n 上腺素去氧腎 20-200ug/kg.min 上腺素腎上腺素 0.05-2ug/kg.min 多巴酚丁胺2-20ug.kg.min 表1 感染性休克中常用的血管活性藥對、和多巴胺受體均有興奮作用，其效應(yīng)具有劑量依賴性。5ug/kg.min興奮多巴胺受體，5-15ug/kg.min興奮1受體，15或20ug/kg.min興奮1受體。大劑量多巴胺主要副作用是強烈興奮心臟 和 心 律 失 常 。 當 多 巴 胺 劑 量20ug/kg.min應(yīng)更換其它藥物。如外周阻力顯著降低，可應(yīng)用去甲腎上腺素，外周血管阻力增高者，則更換腎上腺素。1,1,多巴胺多巴胺2 2，去甲腎上腺素，去甲腎上腺素主要興奮受體

3、，輕微興奮受體，全身小動脈、小靜脈均收縮 外周阻力 血壓 興奮心臟和抑制平滑肌作用比腎上腺素弱。外周血管阻力降低的感染性休克，可應(yīng)用去甲腎上腺素。3 3，去氧腎上腺素（苯腎上腺素），去氧腎上腺素（苯腎上腺素）主要興奮、無興奮在作用，反射性心率降低。臨床上可用于感染性休克、過敏性休克，常用劑量2-200ug/kg.min，當常規(guī)劑量多巴胺和去甲腎上腺素引起心率失常時，可用此藥。4 4，間羥胺，間羥胺主要興奮受體，升壓效果比去甲腎上腺素弱，但作用持久。有中等度增加心肌收縮作用，較少引起心率失常。5 5，腎上腺素，腎上腺素強烈興奮、受體，心肌收縮力 ， 心率 ，心肌耗氧 ，皮膚、粘膜及內(nèi)臟小血管收縮

4、，但冠脈和骨骼肌血管擴張。感染性休克時去甲腎上腺素?zé)o效、血流動力學(xué)表現(xiàn)為低排時應(yīng)用。6 6，多巴酚丁胺，多巴酚丁胺強烈興奮受體，無受體興奮作用，感染性休克伴低心排時應(yīng)用，外周阻力明顯降低時，慎用。三，感染性休克血管活性藥物應(yīng)用三，感染性休克血管活性藥物應(yīng)用的新策略的新策略 近10年來，感染應(yīng)用血管活性藥的目的發(fā)生很大的變化，主要體現(xiàn)在血管活性藥不僅要升高血壓，更需關(guān)注內(nèi)臟器官血流灌注的改善。 目前研究認為多巴胺和腎上腺素盡管具有理想的升壓效應(yīng)，但明顯加重腸道和腎臟缺血。多數(shù)學(xué)者主張停止使用。以往很少應(yīng)用的去甲腎上腺素被廣泛用于感染性休克的治療。（一），常用血管活性藥與腎功能一），常用血管活性藥

5、與腎功能1 1，多巴胺，多巴胺 腎臟劑量多巴胺的提出：傳統(tǒng)認為，由 于小劑量多巴胺具有選擇性擴張腎血管 和增加尿量的作用，被稱為腎臟劑量多 巴胺。 多巴胺對腎臟并沒有直接的保護作用。 腎臟劑量多巴胺需重新評價。2 2，多巴酚丁胺，多巴酚丁胺研究證明多巴酚丁胺對危重患者腎功能具有保護作用據(jù)。Duke選擇腎臟功能輕度受損的危重患者25例，分別應(yīng)用200ug/min多巴胺或175ug/min多巴酚丁胺5h，結(jié)果多巴酚丁胺組血壓和心排血量較高，尿量、尿鈉排泄分數(shù)無明顯增加，但肌酐清除率明顯增加，而多巴胺組尿量增加，肌酐清除率無明顯改變。至于其機制，可能與多巴酚丁胺增加心排出量、改善腎臟灌注有關(guān)，是否具

6、有直接腎臟效應(yīng)尚待進一步研究。3 3，腎上腺素：，腎上腺素：為、受體激動劑，感染性休克時，以提高心排出量和升高血壓，增加氧輸送。但腎上腺素可加重腎臟損害，應(yīng)特別注重。4 4，去加腎上腺素：，去加腎上腺素：以往認為去甲腎上腺素引起腎血管痙攣，降低ARF，進來研究，在感染性休克中去甲腎上腺素對腎臟功能具有保護作用。 多巴胺 多巴酚丁胺 腎上腺素 去加 去加腎上腺素 腎上腺素 多巴胺腎血流量 尿量 尿鈉排泄量肌酐清除率 5，血管活性藥物對腎臟灌注和功能影響比較(二二) )常用血管活性藥物與腸道等常用血管活性藥物與腸道等內(nèi)臟器官功能內(nèi)臟器官功能 感染或創(chuàng)傷引起的MODS中，腸道是具有獨特作用的動力器官

7、，腸道缺血、缺氧參與MODS的發(fā)生和發(fā)展，因此，防止或避免腸道功能衰竭是危重病患者治療的主要方向。1. 多巴胺多巴胺 腸道血管具有多巴胺受體 擴張腸道血管 增加腸道血流量，但研究表明，可導(dǎo)致導(dǎo)致腸道缺血加重，不常規(guī)用。腎上腺素2.腎上腺素CO 增加 腸道血流量 、氧 輸 送增 加 腸 道 氧 耗 ， 腸道缺氧加重， 避免應(yīng)用 3.3.去甲腎上腺素去甲腎上腺素最近研究表明，感染性休克時。去甲腎上腺素能改善全身血流動力學(xué)，改善腸道等內(nèi)臟器官缺血缺氧，均明顯優(yōu)于多巴胺、腎上腺素等血管活性藥物。去甲腎上腺素對感染性休克的治療作用去甲腎上腺素對感染性休克的治療作用 改善異常的血管擴張 改善心肌一致：增加

8、或不影響心 排量；增加冠脈血流量 提高腎臟灌注壓，改善腎臟灌注 改善腸系膜血管低灌注和缺氧狀 態(tài)。四新型血管活性藥物四新型血管活性藥物（一）.藥理機制多培沙明(dopexamine)是腎上腺素能2受體強烈激動劑，是多巴胺(DA)-1 和DA-2受體及1受體弱激動劑，對受體無直接效應(yīng)。具有強心、括血管、特別是舒張內(nèi)臟血管的作用。（二）感染性休克中的應(yīng)用二）感染性休克中的應(yīng)用 1. 提高心臟指數(shù)和降低外周血管 阻力 2. 改善胃腸道等內(nèi)臟器官的血流 灌注 3. 一抑制炎癥性損害多培沙明應(yīng)用需注意以下問題： 與其它兒茶酚胺類藥物類似，增加機體氧耗；感染性休克治療中，如多培沙明劑量過高，將導(dǎo)致心動過速和血壓下降。 五血管活性藥物應(yīng)用指南五血管活性藥物應(yīng)用指南一感染性休克應(yīng)用指針 充分液體復(fù)蘇，CVP8-12mmHg 或PAWP15mmHg但MAP60mmHg 盡管積極液體復(fù)蘇，血容量難 以迅速補充