【胸部】肺部曲霉菌感染的CT診斷課件

肺部麯黴菌感染的CT診斷男，54歲，急粒M1?；熱?天，粒缺。發(fā)熱。第一次CT檢查測試病例抗炎抗病毒治療2周，仍發(fā)熱。第二次CT第三周，低熱不退。第三次CT復查根據(jù)病史及CT表現(xiàn)，該例的診斷：A.病毒性肺炎B.真菌感染C.大葉性肺炎D.肺癌伴肺不張E.機化性肺炎纖支鏡病理證實-侵襲性支氣管曲菌病纖支鏡去除氣道內(nèi)壞死物、疏通後2w第四次CT麯黴菌病是真菌感染中最常見的一種。急性白血病患者本病發(fā)生率是淋巴瘤和實體器官移植受者的20倍

誤診，不及時治療病死率高達30%~90%肺和副鼻竇常見易感人群長期應用廣譜抗生素免疫力低下

血液病糖尿病結(jié)核慢性阻塞性肺病愛滋病使用免疫抑制劑診斷標準（2005年國際抗感染化療年會ICAAC）宿主因素肺部感染的臨床特徵病原菌檢測微生物學檢查依據(jù)（臨床診斷）組織病理學依據(jù)（確診）宿主因素外周血中性粒細胞減少，計數(shù)<0.5×109/L，持續(xù)超過10d體溫>38℃或<36℃，並伴有以下情況之一之前60d內(nèi)出現(xiàn)過持續(xù)的中性粒細胞減少（>10d）之前30d內(nèi)曾接受或正在接受免疫抑制劑治療有侵襲性真菌感染病史患有愛滋病存在移植物抗宿主病的表現(xiàn)持續(xù)應用類固醇激素3周以上有慢性基礎疾病，長期使用機械通氣，體內(nèi)留置導管，全胃腸外營養(yǎng)，長期使用廣譜抗生素治療等臨床特徵主要特徵特徵性胸部影像學表現(xiàn)如侵襲性肺麯黴菌感染的影像學特徵：早期出現(xiàn)胸膜下密度增高結(jié)節(jié)實變影，數(shù)天後病灶周圍出現(xiàn)暈輪征，約10至15d後肺實變區(qū)液化壞死，出現(xiàn)空洞或新月征次要特徵非特徵性臨床表現(xiàn)肺部感染的癥狀體征影像學出現(xiàn)新的肺部浸潤影持續(xù)發(fā)熱96h，常規(guī)抗菌治療無效肺曲菌病根據(jù)宿主的免疫反應，疾病分為4種類型：Ⅰ型(曲菌球):寄生性或非侵襲性Ⅱ型(過敏性支氣管肺炎,ABPA）；Ⅲ型(半侵襲性或慢性壞死性)；Ⅳ型(侵襲型：支氣管、血管侵襲)免疫狀態(tài)抑制正常超敏過敏性支氣管肺麯黴菌病（ABPA）肺曲菌球（寄生性或非侵襲性）慢性壞死性肺麯黴菌病侵襲性肺麯黴菌?。ㄖ夤堋⒀埽┹p度重度1.曲菌球臨床：免疫正常者的寄生型感染，25-50%出現(xiàn)在肺結(jié)核患者機理：真菌菌絲與細胞碎屑，粘液混合的團塊寄生於肺空洞或擴張的支氣管中形成影像表現(xiàn):肺空腔內(nèi)圓形軟組織團塊影，可隨體位變化移動，病灶多位於肺外周帶，鄰近胸膜常常增厚Case1男，24歲，左肩背酸痛5月餘,既往有TB史手術(shù)證實為曲菌球94年98年Case4，女，62歲，痰中帶血兩天。支擴史6年手術(shù)證實為曲菌球曲菌球因重力作用隨體位變化而移動前一病例，俯臥位CT2.過敏性支氣管肺炎型（ABPA）支氣管肺組織對麯黴菌的超敏反應，主要為I型和III型變態(tài)反應多見於哮喘、肺囊性纖維化及肺移植後患者。常有過敏史、嗜酸性粒細胞增多和對過敏原反應陽性病理：肺段及亞段擴張的支氣管內(nèi)充填含大量嗜酸性粒細胞及散在真菌菌絲的粘液，鄰近支氣管壁呈纖維化及慢性炎癥反應影像學表現(xiàn)急性期：實變或磨玻璃影（80%）；支氣管擴張及粘液嵌塞（30%）；肺膨脹不全（20%）慢性期：支氣管擴張粘液嵌塞，肺葉收縮呼氣相，空氣儲留現(xiàn)象3.半浸潤型（慢性壞死性曲菌病）常發(fā)生於輕度免疫抑制患者，如糖尿病、慢性阻塞性肺病，長期使用激素，營養(yǎng)不良等病理:壞死性肉芽腫性炎癥，合併肺纖維化及機化性肺炎。影像表現(xiàn)為單側(cè)或者雙側(cè)肺葉段分佈的單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)或（和）實變影，缺乏特異性，易誤診為肺結(jié)核Case5

女性，53歲，咳嗽，間斷咯血1月，無基礎疾病及免疫抑制Case6

糖尿病患者，女，62歲，咳嗽咳痰一月餘2011-03-082011-3-22手術(shù)後病理示壞死性肉芽腫性炎，可見曲菌團，周圍局灶性纖維增生Case7男，47歲，乙肝十餘年，胃底靜脈曲張出血入院；住院中，出現(xiàn)低熱。3-11抗炎治療後好轉(zhuǎn)出院4-19出現(xiàn)發(fā)熱，T39℃痰培養(yǎng)兩次發(fā)現(xiàn)黴菌。伏立康唑抗真菌治療2w後復查Case8男，77歲，咳嗽咳痰一月餘左上肺穿刺提示為曲菌感染伏立康唑抗真菌治療後4.侵襲性曲菌病最常見的機遇性肺部真菌感染主要見於中性粒細胞絕對計數(shù)小於500的重度免疫抑制患者。分為血管性和氣道性感染途徑為吸入真菌孢子至遠端氣道及肺實質(zhì)內(nèi)，由於患者缺乏免疫機能，孢子發(fā)育成熟形成菌絲，並侵入肺血管及氣道，導致肺動脈栓塞、出血、肺壞死及系統(tǒng)性播散，25-50%的患者播散至CNS、腎臟及消化系統(tǒng)菌絲侵入並阻塞小的肺動脈，形成出血壞死性小結(jié)節(jié)，表現(xiàn)為伴有暈征的小結(jié)節(jié)影，多位於肺外周菌絲阻塞中等的肺動脈，形成出血梗死灶，影像表現(xiàn)為以胸膜為基底的楔形實變影經(jīng)2-3W治療後，梗死的肺組織液化、收縮，病灶內(nèi)形成空氣影，“空氣半月征”。特徵性，提示好轉(zhuǎn)血管侵襲性曲菌病肺結(jié)節(jié)伴暈征外周分佈楔形壞死灶抗真菌治療後，空洞形成，“空氣半月征”治療前治療後2wCT表現(xiàn)特徵性胸部影像學表現(xiàn)主要特徵早期出現(xiàn)胸膜下密度增高結(jié)節(jié)實變影數(shù)天後病灶周圍出現(xiàn)暈輪征約10至15d後肺實變區(qū)液化壞死，出現(xiàn)空洞或半月征次要特徵影像學出現(xiàn)新的肺部浸潤影持續(xù)發(fā)熱96h，常規(guī)抗菌治療無效同一病例可見多種形態(tài)表現(xiàn)並存女，23歲，急淋，肺曲菌感染空洞、半月征、結(jié)節(jié)並存抗真菌治療2W後女，28歲，急性紅白血??；化療結(jié)束前後，一直反復發(fā)熱。粒細胞計數(shù)0.03×10E9/L，粒缺期4-205-13兩性黴素B抗真菌、抗感染聯(lián)合治療2W後復查，原病灶吸收，出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)5-18粒細胞回升，度過粒缺期。無發(fā)熱；5-20（1W後）復查CT第三次化療，粒缺期，出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咯血等癥狀。6-27檢查胸部CT，見兩肺多發(fā)新病灶科塞斯聯(lián)合伏立康唑抗真菌、繼續(xù)抗感染治療，予升白細胞治療。7-3白細胞回升，渡過粒缺期。左上葉灌洗液見紅細胞、中性粒細胞、塵細胞，未見異型細胞。左上葉前段黏膜肺泡腔內(nèi)見纖維蛋白樣滲出物，病理見真菌。繼續(xù)抗感染、抗真菌治療7-139-6氣道侵襲性曲菌病臨床：占侵襲性肺曲菌病的10%-30%，一般發(fā)生於嚴重粒細胞減少癥或AIDS患者。病理：小氣道壁液化壞死及中性粒細胞浸潤氣管支氣管炎型：可表現(xiàn)正常，偶爾出現(xiàn)氣管或支氣管管壁增厚細支氣管炎型：小葉中心結(jié)節(jié)及“樹芽征”支氣管肺炎型為支氣管周圍實變男，23歲，尿黃3個月，發(fā)熱2周。無咯血。穀丙1133U/L，穀草657U/L10-2011-2，抗癆治療無效，高燒不退。GM陽性。11-29，抗真菌治療3w後。熱退，臨床癥狀好轉(zhuǎn)。細支氣管炎型與粟粒性肺結(jié)核鑒別粟粒性肺TB。女，45歲，SLE,3年，發(fā)熱1月肺部真菌感染。女，37歲，急淋，化療後發(fā)熱1W糖尿病患者，男，77歲，慢支20年，有長期外購含激素類藥物使用史，近二十天咳嗽，白色泡沫痰3-11兩肺多發(fā)小結(jié)節(jié)、空洞，延支氣管走行分佈3-184-22伏立康唑聯(lián)合科塞斯抗真菌治療後，明顯好轉(zhuǎn)2.細支氣管炎型

男，23歲，重癥肝炎。發(fā)熱2周。無咯血。穀丙1133U/L，穀草657U/L10-2011-2，抗癆治療無效，高燒不退。GM陽性。11-29，抗真菌治療3w後。熱退，臨床癥狀好轉(zhuǎn)。細支氣管炎型與粟粒性肺結(jié)核鑒別粟粒性肺TB。女，45歲，SLE,3年，發(fā)熱1月肺部真菌感染。女，37歲，急淋，化療後發(fā)熱1W3.支氣管肺炎型女，SLE，發(fā)熱，咳嗽女，50歲，急性單核細胞白血病，化療結(jié)束後1天，發(fā)熱（T38.5），WBC2.69，GM試驗可疑陽性伏立康唑、泰能、悉能抗感染治療2W，咳嗽，仍間隙發(fā)熱伏立康唑聯(lián)合科塞斯抗真菌、降低抗生素階梯1W，咳嗽好轉(zhuǎn)，體溫正常糖尿病患者，男，77歲，慢支20年，有長期外購含激素類藥物使用史，近二十天咳嗽，白色泡沫痰3-11兩肺多發(fā)小結(jié)節(jié)、空洞，沿支氣管走行分佈4.混合型3-184-22伏立康唑聯(lián)合科塞斯抗真菌治療後，明顯好轉(zhuǎn)病例分享0d女，26歲，急單M4。頭暈乏力伴鼻出血1周0d3d14d20d29d3