25年國開考試資料11301+《病理生理學》

《病理生理學》開放大學期末考試筆試《病理生理學》開放大學期末考試筆試+機考題庫（按拼音）PAGEPAGE1/6請直接打印，已按題目首字拼音字母排版電大資源網(wǎng)1301《病理生理學》開放大學期末考試筆試+機考題庫（按拼音）（218）適用：【筆試+機考】【課程號：】總題量（218）：單選(138)簡答(37)名詞解釋(43)

13、肥胖引起膜島素抵抗的機制是（）。-->E.脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損14、鈣超載引起的再灌注損傷不包括（）。-->E.心肌收縮功能減弱15、鈣超載引起的再灌注損傷不包括（）。E．心肌收縮功能減弱16有關（）B.雌激素17（）。-->E.18、肝性腦病的正確概念是指（）。-->B.肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征19（）。-->B.少，芳香族氨基酸增多20（）。-->E.等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多21、肝性腦病時血氨生成增多其最主要來源是（）。-->A.腸道產(chǎn)氨增多22、高熱持續(xù)期熱代謝特點是（）。-->D.產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平23、高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)（）。-->A.高滲性脫水24（）。-->B.透壓升高刺激抗利尿激素分泌25、高輸出量型心力衰竭常見千（）。-->D.甲狀腺功能亢進26、高位脊髓損傷可引起（）。-->B.神經(jīng)源性休克27、根據(jù)應激原的性質(zhì)可將應激分為（）。-->C.軀體應激和心理應激28、過量使用胰島素引起低鉀血癥的機制是（）。-->E.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移、呼吸爆發(fā)是指（）。-->E.130、基本病理過程是指（）。-->D.在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同

41、慢性缺氧時紅細胞增多的機制是（）。-->E.骨髓造血增強42、慢性腎功能衰竭患夢旱期出現(xiàn)的臨床農(nóng)現(xiàn)足-->B.夜尿43、慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)（）。B,血磷升高，血鈣降低44（）。-->E.245、慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是（）。-->B.夜尿46、慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是（）。-->B.慢性腎小球腎炎47、彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是（）。-->B.出血48（）。-->C.高后降低49、彌散性血管內(nèi)凝血引起的貧血屬于（）。-->E.溶血性貧血50（）。-->A.件51、氰化物中毒可引起（）。-->A.組織性缺氧52、全腦功能的永久性停止稱為（）。-->C.腦死亡53（）。-->B.夜尿54（）。-->C.腎小球濾過率降低55、死亡是指（）。-->E.機體作為一個整體的功能永久性停止56、酸中毒可使心肌收縮力（）。-->C.減弱57、損害胎兒生長發(fā)育的致病因素屬于（）。-->C.先天性因素58B.（）-->A.生成障礙59、無復流現(xiàn)象產(chǎn)生的病理生理學基礎是（）。-->A.中性粒細胞激活60（）。-->D.61（）。-->A.高鈉血癥62、下列不是腎性高血壓發(fā)生機制的是（）。-->C.腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素增加63（）。-->B.路關閉單選18/

9）的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化

64、下列不是休克早期微循環(huán)變化特點的是（）。1、Ⅰ型呼吸衰蝎的判斷標準為（）。-->D.FaO2＜60mmHg2-->A.PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg3-->D.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學-->E.15、代謝性堿中毒?？梢鸬脱?，其主要原因是（）C.細胞內(nèi)H+與細胞外K*交換增加6、代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與下列哪項因素有關？（）。-->D.腦內(nèi)了一氮基丁酸增多7、代謝綜合征發(fā)生的病理生理學基礎是（）。-->D.胰島素抵抗8-->D.醉胺9、導致疾病發(fā)生必不可少的因素是（）。-->B.疾病發(fā)生的原因10（）。-->C.低滲性脫水11（）。-->B.高滲性脫水12、發(fā)熱激活物的作用部位是（）。-->C.產(chǎn)致熱原細胞

31-->C.肺泡一毛細血管膜損傷32、急性期反應蛋白不具有下列哪一項功能（）。-->E.抑制凝血133、急性腎功能衰竭少尿期輸人大量水分可導致（）。-->E.水中毒234、急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是（）。-->A.代謝性酸中毒35、急性重癥水中毒對機體的主要危害是（）。-->B.腦水腫、顱內(nèi)高壓36、假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位是（）。-->E.腦干網(wǎng)狀結構137、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機制是（）。-->E.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能38、堿中毒時出現(xiàn)手足搐栩的主要原因是（）。-->D.血鈣降低39、靜脈血分流人動脈可造成（）。-->D.乏氧性缺氧40（）。-->E.HCO3增加

B．動一靜脈短路關閉65、下列不屬于代謝綜合征患者特征的是（）。E．高密度脂蛋白膽固醇增高66、下列不屬于外致熱原的是（）。-->C.抗原一抗體復合物67、下列灌注條件可加重缺血-再灌注損傷的發(fā)生的是（）。-->D.高鈣68、下列何種情況可引起低鉀血癥（）。-->D.消化液大最丟失69、下列何種情況可引起高鉀血癥（）。-->D.酸中毒70、下列可加重缺血—再灌注損傷發(fā)生的條件是（）D.高鈣71、下列可引起低鉀血癥的是（）D.消化液大量丟失72、下列可引起高鉀血癥的是（）。D．酸中毒73、下列可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血的因素是（）。-->D.血液高凝狀態(tài)74、下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表理，：-->A.高鈉血癥75、下列哪項不是急性腎功能衰竭少尿期的臨床表現(xiàn)（）。-->B.高鉀血癥76、下列哪項不宜作為腦死亡的判斷標準（）。-->A.心跳停止

106、休克時補液的正確原則是（）。-->C.需多少補多少107-->C.代謝嚴重障礙的病理過程

137、左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是（）。-->C.肺淤血、肺水腫138、左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是（）。-->B.呼吸困難77、下列哪項不屬于代謝綜合征患者的特征（）。-->E.高密度脂

108“自身輸血“-->B.

簡答37)-）蛋白膽固陣增高78、下列哪項不屬于基本病理過程（）。-->A.肺炎79、下列哪一項不是腎性高血壓的發(fā)生機制？（）。-->C.腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素增加80、下列哪一項不是休克早期微循環(huán)變化的特點？（）。-->B.動靜脈短路關閉81、下列哪一項因素不會引起功能性分流（）。-->D.肺動脈栓塞82（）。-->E.183、下列哪一項因素不會引起死腔樣通氣？（）。-->C.阻塞性肺氣腫84？（）。-->D.凝狀態(tài)85、下列哪種細胞因子與胰島素抵抗的發(fā)生無關（）。-->B.干擾素86、下列情況可引起低鉀血癥的是（）。-->D.消化液大量丟失87、下列因素可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血的是（）。-->D.血液高凝狀態(tài)88（）。-->C.ll89-->C.5-起色膠90、下列與胰島素抵抗的發(fā)生無關的細胞因子是（）。B.干擾素91、下述不屬于內(nèi)生致熱原的是（）5-輕色胺92、下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒（）。-->D.嘔吐93AG正常型代謝性酸中毒（）。-->C.HC0394、下述哪項屬于基本病理過程？（）。-->C.酸中毒95、下述哪種情況引起的體溫升高屬于發(fā)熱（）。-->D.流行性感口96（）。-->B.5一起色膠97（）。-->E.中暑98、下述屬于基本病理過程的是（)C．酸中毒99、限制性通氣不足產(chǎn)生的原因是（）。-->D.呼吸肌活動障礙100、心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是（）心臟肌源性擴張101-->C.功能降低102、心肌能碌利用障研的原因址（）。-->D.肌球蛋白ATP醉活性降低103、心力衰竭患者最具特征性的血流動力學變化是（）。-->C.心輸出量絕對或相對減少104、心臟向心性肥大常見于（）。-->D.高血壓病105-->D.肺泡上皮細胞增生

心血量增加109、休克早期引起外周阻力增高最主要的體液因子是（）。-->A.兒茶酚胺110-->C.量代謝111、血液性缺氧時（）。-->C.血氧容量和血氧含量均降低112-->E.含量差大于正常113、嚴重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是（)B.組織因子大量入血114D1C（）。-->B.血115、嚴重創(chuàng)傷引起D1C的主要機制是二-->B.組織因子大量人血116的是（）。-->D.中樞神經(jīng)系統(tǒng)117、一氧化碳中毒可引起（）。-->E.血液性缺氧1118、抑制腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是（）。-->E.腸道內(nèi)pH小于5.0119、抑制腸道內(nèi)氮吸收的主要因素是（）。-->D.蛋白質(zhì)攝人減少120-->A.7~121-->A.充水122。-->A.感染性疾病123-->E.量增大124、引起急性腎功能衰竭的腎后因素是（）。-->D.尿路梗阻125、引起急性腎功能衰竭的腎前因素是（）。-->C.休克126-->A.127、引起心力衰竭最常見的誘因是（）。-->A.感染128、應激是指（）。-->C.機體對刺激的非特異性反應129、應激性潰瘍是一種（）。-->E.重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸勃膜的表淺潰瘍130-->B.定病困的損害作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程131-->E.軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)-->E.133-->D.糖皮質(zhì)激素134、在全身適應綜合征的普覺期起主耍作用的激紊是（）。-->B.兒茶酚胺135、造成阻塞性通氣不足的原因是（）。-->D.氣道阻力增加136、自由基損傷細胞的早期表現(xiàn)是（）。-->A.膜損傷

1、肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙？...2、肝功能衰竭患者為什么會發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血...3、肝性腦病患者血晏為何生成增多？...4、肝硬化患者為什么會發(fā)生腹水？...5、呼吸困難是哪一種心力衰竭時最常出現(xiàn)的臨床...6、呼吸困難是哪一種心力衰竭時最常出現(xiàn)的癥狀...7、急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？簡述...8、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？試述其在肝性腦病...9、簡述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。...10、簡述低鉀血癥的原因和機制。11、簡述低滲性脫水對機體的影響。...12、簡述肝性腦病患者血氨生成增多的原因。...13簡述肝硬化患者發(fā)生腹水的機制。...14簡述高鉀血癥發(fā)生的原因及機制。...15簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。...16簡述急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機制。...17簡述慢性呼吸衰靖引起右心肥大及衰竭的機制...18、簡述慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機制。...19、簡述頻繁嘔吐可寫致代謝性堿甲毒的機制...20、簡述限制性通氣不足發(fā)生的原因。...21簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制...22簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制...23簡述休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化。...24簡述休克進展期微循環(huán)淤滯的主要機制...25、簡述休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義。...26、簡述循環(huán)性缺氧的原因與發(fā)生機制。...27、簡述組織液生成大于回流形成水腫的機制。...28、簡述左心衰竭患者夜間發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難的...29、頻繁嘔吐為什么可導致代謝性堿中毒？...30、試分析急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功...31、試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機制...32、試述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。...33、試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)...34、試述高鉀血癥發(fā)生的原因及機制。...35、試述休克晚期引起D1C的機制。36、心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生中有何作用...37、休克缺血缺氧期微循環(huán)變化有何代償意義？...1、肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙？答案：肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙？105850%嚴重減少。肝病時血小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良。2、肝功能衰竭患者為什么會發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥？答案：肝功能衰竭患者為什么會發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥？肝功能衰竭患者發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥的原因與下列因素有關：一是肝竇的血流量減少：嚴重肝病時肝小葉正常結構遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現(xiàn)肝內(nèi)、肝外短路（側支循環(huán)）。部分血液未接KupfferKupffer細胞功能受抑制：如伴有淤積性黃疽的肝病患者，肝內(nèi)淤積的膽Kupffer循環(huán)；三是內(nèi)毒素從結腸漏出過多：結腸壁發(fā)生水腫時（常見于肝硬化門脈高壓嚴重肝病時腸粘膜屏障功能可能受損，致使內(nèi)毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內(nèi)毒素吸收的作用，故在淤積性黃疽時，由于膽

導致肺順應性降低，要吸人同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能從，故患者感到呼吸費力；二是支氣管翁膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導致氣道限力增大（）。；三是肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細血管對受體，引起反射性的淺快呼吸。7、急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？簡述其發(fā)生機制。急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥，其發(fā)生的機制為：①腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少；②組織破壞，釋放大量鉀至細胞外液；③酸中毒時鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉移；④輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等。

入細胞內(nèi)以維持細胞內(nèi)外的電荷平衡。②過量胰島素使用：胰島K+K十突然移入細胞內(nèi)使血鉀濃度降低。11、簡述低滲性脫水對機體的影響。細胞外液滲透壓降低：①尿量的變化：在低滲性脫水早期，尿量可無明顯減少。這是因為早期細胞外液量減少不明顯，細胞ADHADH汁排泄受阻，腸腔內(nèi)膽鹽減少，有利于內(nèi)毒素吸收人血。

8假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？試述其在肝性腦病發(fā)生中的作用。嚴重時可因腦細胞腫脹而導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。3、肝性腦病患者血晏為何生成增多？答案：肝性腦病患者血氨為何生成增多？一是血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨：肝硬化時由于門脈高壓，使腸翁膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增多；二是慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散人腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸菌分解使產(chǎn)氨增多。三是肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中的腺昔酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。4、肝硬化患者為什么會發(fā)生腹水？漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿肢體滲

ft腦病發(fā)生中的Ft9'p9、簡述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙：①心血管系統(tǒng)：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少C2十C2十C2十

胞內(nèi)轉移，進一步加重了細胞外液的不足。臨床上患者表現(xiàn)為皮膚彈性減退、眼窩及嬰幼兒岡門凹陷等脫水征。②循環(huán)衰竭：血容量明顯減少使低滲性脫水患者較易發(fā)生低血容量性休克，表現(xiàn)為直立性眩暈、動脈血壓降低、脈搏細速、靜脈塌陷等。尿鈉的變化：經(jīng)腎失鈉的低滲性脫水患者，尿鈉含量較多低（<10mmol/L）。12、簡述肝性腦病患者血氨生成增多的原因。腸黏膜淤血、水腫，或由于膽計分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增多。（2）慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散入腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸菌a a a透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；三是肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進入肝組四是納、水滯留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醒固酣和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鍋、水增加；肝功能障礙時，心房利納多膚可減少，使其抑制腎小管重吸收鈾的作用降低。上述這些變化均可導致鍋、水滯留，促進腹水的形成。5生機制。答案：呼吸困難是左心衰竭最常出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)，其機制可能與以下因素有關：一是肺淤血和肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；二是支氣管稱黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導致氣道阻力增大；三是肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)J受體，引起反射性的淺快呼吸。6引起的呼吸困難與哪些因素有關？答案：呼吸困難是哪一種心力衰竭時最常出現(xiàn)的癥狀？這種心力t1出現(xiàn)的癥狀，其機制可能與以下因素有關：一是肺淤血和肺水腫

白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常；H+應性，使血管的緊張度有所降低；。②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，與下列因素有關：H+增多抑P腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，抑γ－10、簡述低鉀血癥的原因和機制。術后禁食、腸道梗阻或昏迷患者等不能進食者。通常因單純攝食減少造成的低鉀血癥程度較輕。。血鉀濃度，大量消化液丟失是低鉀血癥最常見的原因。主要見于嘔吐、腹瀉及胃腸減壓等情況下。②經(jīng)腎失鉀：主要見于使用速K+K+Na+-K+-ATPpHHK+

分解使產(chǎn)氨增多。的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。13簡述肝硬化患者發(fā)生腹水的機制。肝硬化患者可出現(xiàn)腹水，其發(fā)生機制為：①門脈高壓：肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產(chǎn)生腹水；②血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；③肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；④鈉、水游留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醋固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時，心房利鈉多膚可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這些變化均可導致鈉、水渚留，促進腹水的形成。14、簡述高鉀血癥發(fā)生的原因及機制。答:(1）鉀人量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸人大量庫存血。(2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少：①急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內(nèi)儲留；②醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合管排K＋量降低；③長期使用保鉀性利尿劑，如安體舒通。(3）細胞內(nèi)鉀向細胞外轉移：H＋向細胞內(nèi)轉移，以緩解細胞外液K②細胞分解破壞：缺氧、溶血和嚴重創(chuàng)傷時，細胞內(nèi)K＋移向細胞外，使血鉀濃度升高；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內(nèi)鉀濃度增高，K＋的外移；④某些藥物的作用：β受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾Na＋一K＋一ATP酶活性而影響細胞攝鉀，引起血鉀升高。15、簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。

18、簡述慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機制。答案：簡述慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機制。慢性腎功能衰竭早期造成多尿的機制：一是殘存腎單位的代償：部分腎單位遭到破壞時通過殘存的有功能腎單位血流量增多、濾過率增加而代償。殘存腎單位中原尿量超過正常，大量的原尿流經(jīng)腎小管時流速加快，腎小管來不及吸收而排出增加，出現(xiàn)多尿；二是滲透性利尿：殘存腎單位的腎小球濾出的溶質(zhì)代償性增多，產(chǎn)生滲透性利尿；三是腎小管功能障礙：有些疾病，如慢性腎盂腎炎導致慢因而對水的重吸收減少。19、簡述頻繁嘔吐可寫致代謝性堿甲毒的機制答案：簡述頻繁嘔吐可導致代謝性堿中毒的機制.H+HCOH+中和而被吸收人血，造毒；三是胃液大量丟失使有郊循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增H+NaHCO增多；四

引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余均血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，[1寸.宅.心臟收縮功能受損之初，山于每搏輸出量降低，心室舒張末期（t幾收縮勺喲強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔廣大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。三是心肌收縮性增強：山才交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒CAMPCaZ十濃度升高而發(fā)揮正性變力作用23、簡述休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化。（1）功能性腎功能衰竭：休克早期可引起功能性腎衰竭，這是由千休克時血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，答案：簡述急性腎功能衰蝎的發(fā)病機制。急性腎功能衰。的發(fā)病

是丟失HC1造成血C1下降，促使遠端腎小管卜皮細胞重吸收HCO。有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交機制至娠及俞碌岌育示譽、蓖及結構改變：一是腎小球因，.流量減少導致腎小球濾過率下降，引起少尿或無尿：一是腎灌注壓下降；八是腎血管收縮（，三是腎血管阻塞、二是腎小管因索（分）：-G）腎小管阻塞。腎小管壞死時，一于腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細胞碎片等阻塞，致使進端小管擴張，由于（2-分的部位進人間質(zhì).腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的返流對康重蔽垂著多1‘囊內(nèi)壓增高使腎小球濾過率進一步減少；其三腎間質(zhì).二.ir_水tim血哪傅血流進一步減少，加重腎小管熱步）1M16、簡述急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機制。①腎血流量逐漸恢復，腎小管上皮細胞再生修復，腎小管內(nèi)管型被沖走，腎小管阻塞解除，間質(zhì)水腫消退；。②少尿期滯留的水分及代謝產(chǎn)物等得以排出，尿素等代謝產(chǎn)物增加原尿滲透壓，起到滲透性利尿作用；。③新生的腎小管上皮細胞排泌和重吸收功能尚未恢復，鈉水重吸收相對低下。。17、簡述慢性呼吸衰靖引起右心肥大及衰竭的機制。L制_11nT與彈性蛋白合感增加，導致肺血管昭增原和硬化，管腔變窄；二是心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；三是心肌受損、心肌負荷加重：缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導致心肌細胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心肌。

一增多。20、簡述限制性通氣不足發(fā)生的原因。腦外傷、腦血管意外、腦炎等；過量安眠藥、鎮(zhèn)靜藥和麻醉藥抑制呼吸中樞；呼吸肌收縮功能障礙，如重癥肌無力、低血鉀、長時間呼吸困難和呼吸運動增強所致的呼吸肌疲勞等。。肺擴張受限。21、簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制。答案：簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制。心功能不全時心臟功能性代償包括：一是心率增快。心輸出量減少，經(jīng)主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮；當肺淤血導致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義（。二是心臟緊張源性擴張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出（。三是心肌收縮性增強。由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過acAMPCat十濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。22、簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制口答案：簡述心功能不全時夢臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制一是心率增快：心輸出量減少，經(jīng)主動脈弓和頂動脈竇的壓力感受器反射性

感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉，血壓恢復，腎血流量和腎功能即可恢復正常，尿量也隨之恢復正常。。引起腎小管上皮細胞壞死，發(fā)生器質(zhì)性腎衰竭。24、簡述休克進展期微循環(huán)淤滯的主要機制血液流變學改變；在細胞黏附分子的介導下，白細胞滾動、貼壁、嵌塞毛細血管，使血流受阻；黏附于微靜脈，使毛細血管后阻力增高，血液濃縮，血漿黏度增大，紅細胞聚集等，都可造成微循環(huán)血流變慢，血液淤泥化，甚至血流停止。補體系統(tǒng)，使毛細血管擴張，通透性升高。25、簡述休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義。休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義表現(xiàn)在：①血液重新分布有利于心腦血液供應。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的α受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管αβ受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴張。微循環(huán)反應的不均一性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應；?！白陨磔斞焙汀坝迷黾踊匦难?，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。26簡述循環(huán)性缺氧的原因與發(fā)生機制。腦血管意外等。27、簡述組織液生成大于回流形成水腫的機制。答:(1)毛細血管血壓增高：毛細血管血壓升高可使有效濾過壓增大，血管內(nèi)液體濾出增多。常見的原因是靜脈壓增高，如充血性心力衰竭時靜脈回流受阻，血栓形成可使靜脈回流受阻，引起局部性水腫。透壓降低，可發(fā)生水腫。主要因素有：①蛋白質(zhì)攝入不足及合成障礙，見于胃腸道疾患或營養(yǎng)不良時蛋白質(zhì)攝入量不足，以及肝功能障礙時血漿白蛋白的合成減少；②蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性感染、惡性腫瘤等慢性消耗性疾?。虎鄣鞍踪|(zhì)喪失過多，如腎病綜合征時，大量蛋白質(zhì)從尿中喪失。細血管壁和微靜脈壁濾出，造成組織間液的膠體滲透壓升高，促進血管內(nèi)溶質(zhì)和水分濾出。常見于各種炎癥性疾病。可在組織間隙中聚集，形成淋巴性水腫。常見原因有惡性腫瘤、乳腺癌根治術、絲蟲病時。28、簡述左心衰竭患者夜間發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難的機制。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現(xiàn)，其發(fā)生機制是：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血；。③熟睡后中樞對傳入剌激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。29、頻繁嘔吐為什么可導致代謝性堿中毒？答案：頻繁嘔吐為什么可導致代謝性堿中毒？頻繁嘔吐引起代謝HH一中和而被吸收入血，造成其濃度升高；二是胃液的K一，可引起低鉀性堿中毒；三是胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H'-NaHCO3HC1C1下11HCO3增多。

30、試分析急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯的原因.答案：急性呼吸性酸中毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，這是因為：一是中樞酸中毒更明顯：CO2CO2H2CO3HCO3-為水溶HCO3-HCO3-含量代償性升高需要較長時間。因此，急性呼吸性酸中毒時，腦脊液PH的降低較血液PH潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增加；三是缺氧：CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經(jīng)細胞以及腦血管壁的損傷。31、試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機制AGHCO，-直接丟失過多：HCO3-，.均高于血漿。嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等均引起NaHCO3HCO，-減少；毒；25%H+HCO3-減少而引AG正常型代謝性酸中毒；應用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺H+HCO3-減少。32、試述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。答案：試述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙：一是心血管系統(tǒng)：H+1323Ca2+Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高伺血癥，后者可造成心律失常；H+（5分h現(xiàn)是抑制，與下列因素有關：H+使氧化磷酸化過程減弱.ATPr氨基丁酸生成增多。33、試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制。和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入到動脈血內(nèi)，這種情況類似動一靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。34、試述高鉀血癥發(fā)生的原因及機制。答案：試述高鉀血癥發(fā)生的原因及機制。高鉀血癥發(fā)生的原因及機制如下：<1）鉀人量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸人大

量庫存血（。二是鉀排出減少，主要是腎排鉀減少（：一是急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內(nèi)漪留；二是醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合K十量降低；三是長期使用保鉀性利尿，如安體舒通（。三H十向K+以維持細胞內(nèi)外的電荷平衡；二是細胞分解破壞：缺氧、溶血和K+糖合并胰島素不足：由于胰島素不足，K+糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內(nèi)鉀濃度增高，促進K十的外移；四是某些藥物的作用：俘受體阻斷劑、洋地黃等藥Na'-K十-ATP鉀升高。35、試述休克晚期引起D1C的機制。D1CD1CD1C由于毛細血管擴張、血流緩慢、血液淤滯，導致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細胞易于凝積而形成微血栓；三是任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細胞溶解時，則紅細胞所釋放的紅細胞3的形成；四是促凝物質(zhì)釋放如創(chuàng)傷性體克時，損傷組織釋放大量組織因子人血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。36、心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生中有何作用？答案：心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生中有何作用？心肌的能量代謝過程包括能量的產(chǎn)生、儲存和利用三個階段。其中任何環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都可以導致心肌收縮性減弱：一是能量生成障礙。休克和嚴重貧血等可以減少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量B，缺乏引起的丙酮酸氧化脫梭障礙.也ATP（<3分尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使儲能形式的磷酸肌酸含量減ATPATP（。37、休克缺血缺氧期微循環(huán)變化有何代償意義？答案：休克缺血缺氧期微循環(huán)變化有何代償意義？休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義表現(xiàn)在：一是血液爪新分布有利于心腦血液供應。皮膚、腹腔內(nèi)臟、pC.經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證對心、腦主要生命器官的血液供應；二是“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平名詞解釋(43)--電大資源網(wǎng)：1、pH反常缺血可引起代謝性酸中毒，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重細胞損傷2-->的癥狀、體征或行為異常消失，但體內(nèi)遺留有某些基本病理變化，需通過機體的代償來維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。3-->功能不全時，由于鈉、水漪留和血容量增加，部分患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。4-->HC03pH5-->脂異常以及膜島素抵抗為共同病理生理基礎，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點的一組臨床癥候群。6、氮質(zhì)血癥-->氮質(zhì)血癥血中尿素、肌醉、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高。7、低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L8（-->Na+濃度＞150mmol/L,血漿滲透壓＞310mmol/L的脫水。9、低滲性脫水-->低滲性脫水是指失鈉多于失水，血Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L的脫水。10、發(fā)熱-->發(fā)熱由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。11、發(fā)熱激活物-->內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。12-->肺性腦病-礙為主要表現(xiàn)的綜合征.213、鈣超載-->鈣超載各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。14、肝功能不全-->（Kupffer細胞），使其分泌、代謝、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體出現(xiàn)黃疽、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。15、肝腎綜合征肝腎綜合征是指肝硬變失代償期或者急性重癥肝炎時，繼發(fā)千肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭。16、肝性腦病是指在排除其它已知腦病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征.17、肝性腦病-->指在排除其它C.知腦病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。18、高滲性脫水指失水多于失鈉，血Na+濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L的脫水。19、呼吸衰竭-->伴有或不伴有PaCO