慢性阻塞性肺疾病護理查房課件

慢性阻塞性肺疾病護理查房PPT課件醫(yī)學課件1醫(yī)學課件2慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限時則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫而沒有氣流受限時，則視為COPD的高危期。注意:支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限,故不屬于COPD。肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎，有氣流受限,但不屬于COPD醫(yī)學課件3病因與發(fā)病機制

外因

吸煙

感染職業(yè)因素理化因素空氣污染過敏

內因

呼吸道及局部防御功能降低自主神經(jīng)功能紊亂醫(yī)學課件4COPD病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細胞浸潤。以漿細胞和淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見大量中性粒細胞。主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。

COPD病理生理

早期反應大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。醫(yī)學課件5醫(yī)學課件6醫(yī)學課件7每分肺泡通氣量與每分肺血流量之比

醫(yī)學課件8通氣/血流比值，每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。無論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O(jiān)2和CO2儲留，但主要是缺氧，其原因為①動靜脈血液之間O2分壓遠遠大于CO2分壓差，所以動靜脈短路時，動脈血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，所以CO2擴散較O2為快，不宜儲留，③動脈血PO2下降和PCO2升高時，可以刺激呼吸，增加肺泡通氣量有助于CO2的排出，卻幾乎無助于O2的攝取。通氣/血流比值醫(yī)學課件9COPD的癥狀和體征慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮生活質量下降，甚至喪失勞動能力醫(yī)學課件10醫(yī)學課件11急性加重期：指在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱。穩(wěn)定期：指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD病程分期

并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：在急性加重時發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+鼓音+胸片有氣胸征象。慢性肺源性心臟病：COPD→肺動脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限增加：肺氣腫，老年肺。增加：肺氣腫，老年肺。慢阻肺病人合理的飲食：②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥慢阻肺病人合理的飲食：pH：正常值為7.個人史：吸煙史20+年，約10支/天，已戒煙半年，飲酒史20+年，約2兩/天，已戒酒20年。知識缺乏與缺乏疾病相關知識有關做到六勤：勤觀察，勤翻身，勤按摩，勤擦洗，勤整理，勤更換。FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限內科一級護理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲食；醫(yī)學課件12肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標。吸入支氣管舒張藥后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%預計值可確定為不能完全可逆的氣流受限肺總量（TLC）

肺總量為深吸氣后肺內所含的氣體總量，即等于肺活量加殘氣量。

男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。異常結果：

降低：導致限制性通氣障礙的各種情況使肺總量明顯降低。

注意：肺總量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和殘氣量的增減可互相彌補。增加：肺氣腫，老年肺。

功能殘氣量（FRC）

平靜呼氣后肺內殘留的氣量。

FRC在生理上起著穩(wěn)定肺泡氣體分壓的緩沖作用，減少了通氣間歇時對肺泡內氣體交換的影響。如果沒有FRC，呼氣末期肺泡將完全陷閉。FRC增加提示肺泡擴張，F(xiàn)RC減少說明肺泡縮小或陷閉。減少：肺纖維化，肺切除后等。增加：肺氣腫,小氣道過早閉合等.殘氣量明顯增加,提示慢性阻塞性通氣障礙,如肺氣腫,肺心病等.檢查及化驗肺活量(VC)減低，表明肺肺總量（TLC）功能殘氣量（FRC）殘氣量(RV)增高，過度充氣，有參考價值醫(yī)學課件13胸部X線檢查早期可無異?！渭y理增粗、紊亂→肺氣腫征象。主要用于確定肺部并發(fā)癥及鑒別其他肺部疾病。其他檢查血常規(guī)有感染時：白細胞增高，核左移痰檢痰培養(yǎng)可檢出致病菌（常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌）血氣分析判斷低氧、高碳酸血癥、酸堿平衡失調及判斷呼吸衰竭的類型殘氣量(RV)深呼氣后肺內剩余的氣量。反映了肺泡靜態(tài)膨脹度，具有穩(wěn)定肺泡氣體分壓的作用，減少了通氣間歇對肺泡內氣體分壓的影響。限制性疾患殘氣量與功能殘氣量減少，阻塞性疾病則增高。肺活量(VC)是指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量，這代表肺一次最大的機能活動量,COPD患者肺活量減低醫(yī)學課件14血氣分析

pH：正常值為7.35～7.45，平均為7.4。動脈血氧分壓(PO2)：正常值：80-100mmHg動脈血二氧化碳分壓（PCO2）：正常值35～45mmHg動脈血氧飽和度（SaO2）：正常值95%～98%。剩余堿（BE）±3COPD：輕度:正常進展:PO2↓，PCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼堿；Ⅰ型呼吸衰竭：換氣功能障礙，PO2＜60mmHg，PCO2正?；蛳陆担ǖ脱跣院粑ソ撸﹪乐?PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通氣功能障礙PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）醫(yī)學課件15治療要點避免誘因支氣管舒張劑祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧療康復訓練LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥醫(yī)學課件16護理評價診斷評估目標措施氣體交換受損清理呼吸道無效焦慮活動無耐力醫(yī)學課件17病史匯報姓名：雷洪都家庭住址：四川省北川羌族自治縣片口鄉(xiāng)保爾村204號性別：男電話齡：64歲入院時間：2016年09月28日10:21民族：羌族記錄時間：2016年09月28日10:35出生地：綿陽市病史陳述者：患者本人及家屬職業(yè)：務農(nóng)醫(yī)學課件18主要診斷1、慢性阻塞性肺病伴急性加重；2、支氣管哮喘；3、腹痛待診：慢性胃炎急性發(fā)作？4、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心功能III級；5、腦動脈供血不足；醫(yī)學課件19病史主訴：反復咳嗽、咳痰、氣緊10+年，心累、心悸8+年，復發(fā)加重1天現(xiàn)病史：1天前患者受涼后上述癥狀復發(fā)加重，咳白色泡沫痰，氣緊、喘息明顯，稍加活動后癥狀則加重，伴夜間高枕臥位休息、熟睡后憋醒，伴劍突下疼痛不適，以陣發(fā)性脹痛不適為主，伴心前區(qū)壓榨感，每次疼痛時間約為20分鐘-1小時不等，后可緩解，但仍有持續(xù)性隱痛不適，不伴惡心嘔吐、嘔血等不適，現(xiàn)患者為求進一步診治入我院，門診擬“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收治入我科。既往史：反復“頭痛、頭暈”20+年，多在清晨發(fā)作，每次持續(xù)約2分鐘，自服“頭痛粉”治療，未予檢查；7+年前行“左側疝氣修補術”；7+年前外傷致右下肢骨折（具體不詳）個人史：吸煙史20+年，約10支/天，已戒煙半年，飲酒史20+年，約2兩/天，已戒酒20年。無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質接觸史，無婚外性行為史，否認患過下疳、淋病、梅毒等。醫(yī)學課件20入科情況

T:37.6℃P:92次/分R:22次/分血壓:120/62mmHg

?？企w征患者神志清楚，精神差，表情痛苦，半臥位休息，桶狀胸，肋間隙增寬。肺部叩診過清音，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少量濕性啰音，雙肺聞及大量哮鳴音。心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音，腹軟，劍突下輕度壓痛，無反跳痛，未捫及包塊，肝脾未觸及，Murphy征陰性。雙下肢無水腫，生理反射存在，病理征未引出。醫(yī)學課件21治療方案

1.內科一級護理，病重，吸氧，心電監(jiān)測，低鹽低脂飲食；

2.給予注射用哌拉西林他唑巴坦及左氧氟沙星（患者系院外感染，考慮革蘭陽性菌感染可能性大，不排除革蘭陰性菌感染可能）抗感染、鹽酸溴己新及多索茶堿祛痰平喘、舒張支氣管及對癥等治.完善血常規(guī)、肝腎功、BNP、血氣分析、心電圖、胸部CT等檢查；4.向患者及家屬交代病情，嚴密監(jiān)測患者病情變化。醫(yī)學課件22輔助檢查入院后完善相關輔助檢查：血液分析(五分類):血小板數(shù)目,92*109/L,血紅蛋白濃度,137g/L,紅細胞數(shù)目,4.32*1012/L,白細胞數(shù)目,2.65*109/L,中性粒細胞百分比,66.0%,淋巴細胞百分比,18.9%,心肌酶譜:肌酸激酶,220.0u/l,乳酸脫氫酶,275.0u/l,α-羥丁酸脫氫酶,256.0u/l,血氣分析:二氧化碳分壓,55.8mmHg,堿剩余,8mmol/L,碳酸氫鹽,33.00mmol/L,二氧化碳結合力,35.00mmol/L；氧飽和度,80%,血清肌鈣蛋白檢測,陰性,血清肌紅蛋白檢測,陽性；血淀粉酶、血脂、肝功能、血糖、B型鈉尿肽、凝血功能、電解質分析、腎功能無明顯異常。胸部CT：1.雙肺間質性改變；2.雙肺氣腫，并肺大泡形成；3.考慮肺動脈高壓可能；4.主動脈瓣區(qū)鈣化灶；5.胸椎側彎，醫(yī)學課件23治療經(jīng)過2016-9-29今日患者哮鳴音減少，氣緊、頭痛、心慌、心悸等均有所好轉，生命體征平穩(wěn)，停用心電監(jiān)護，停止監(jiān)測血壓，余治療調整，觀察患者病情變化。2016-9-30治療方面，給予霧化及福多斯坦祛痰以促使痰咳出，囑家屬輕拍患者背部以幫助患者咳痰，血壓控制可，故將測血壓q4h改為tid，余治療無調整2016-10-2治療方面，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgq12h平喘，患者心慌心悸好轉，停用硝酸甘油擴冠，關注患者病情變化。2016-10-6治療方面，給予肽聚糖輔助治療，余治療無調整，關注患者病情變化。2016-10-8病情好轉出院醫(yī)學課件24護理診斷清理呼吸道無效

與痰液粘稠、排痰不暢、不會有效咳嗽有關。氣體交換受損

與肺組織彈性降低、通氣功能障礙、殘氣量增加有關。自理能力缺陷與病人臥床、不能自主活動有關有感染的危險

與留置尿管、留置深靜脈、應用呼吸機引起呼吸系統(tǒng)感染有關焦慮與長期反復發(fā)作、長期使用呼吸機有關

醫(yī)學課件25皮膚完整性受損的危險與組織水腫、病人臥床有關營養(yǎng)失調低于機體需要量與食欲降低、攝入減少、呼吸困難、痰液增多有關活動無耐力

與小氣道阻塞、慢性肺功能受損有關。知識缺乏與缺乏疾病相關知識有關潛在并發(fā)癥低氧血癥、酸堿平衡失調、慢性肺源性心臟病、自發(fā)性氣胸醫(yī)學課件26護理目標病人排痰較前順利，呼吸道保持通暢病人會進行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸機功能鍛煉的方法親屬會進行胸部叩擊焦慮情緒緩解，增強戰(zhàn)勝疾病的信心病人無褥瘡的發(fā)生減輕組織水腫親屬能了解家庭養(yǎng)料的方法和注意事項預防并發(fā)癥的發(fā)生及其造成的損害醫(yī)學課件27

護理措施

清理呼吸道無效協(xié)助病人取舒適的體位，如半臥位。(半臥位的意義)給予化痰平喘藥物，觀察藥物療效及不良反應保持氣道通暢，加強氣道濕化，及時吸痰（血氧飽和度下降；聽診肺部有痰鳴音；呼吸機報警；咳嗽）指導病人深呼吸有效咳嗽和正確排痰 給病人進行胸部叩擊進行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化醫(yī)學課件28深呼吸、有效咳嗽和正確排痰①坐位，身體稍前傾②進行數(shù)次深而緩慢的腹式呼吸，深吸氣末屏氣3~5秒③連續(xù)2~3次短促有力的咳嗽，使痰液排出。④用手按壓上腹部，也可幫助拍痰醫(yī)學課件29胸部叩擊方法：(一)病人側臥位，叩擊者手呈覆碗狀，肩部放松，以手腕力量叩擊，自下而上、由外向內、迅速而有節(jié)律地叩擊，每次叩擊1～3分鐘，每分鐘120～180次。注意事項：叩擊過程中密切觀察患者生命體征及意識的變化;餐后兩小時內禁止叩擊；叩擊時避開乳房、心臟和胸骨脊椎等部位；叩擊完畢鼓勵患者咳嗽，有氣管插管或氣切患者，需在執(zhí)行胸部叩擊后，立即吸痰。醫(yī)學課件30氣體交換受損

室內保持適宜的溫濕度根據(jù)病人呼吸情況合理應用呼吸機，做好呼吸機相關護理持續(xù)低流量吸氧（COPD長期CO2潴留，通過缺氧刺激呼吸中樞，而持續(xù)低流量吸氧，維持PaO2在60mmHg以上，既能改善組織缺氧，也可防因缺氧狀態(tài)解除而抑制呼吸中樞，非控制性高流量吸氧可削弱頸動脈竇對呼吸中樞的反射刺激，從而減少通氣量，加重CO2潴留，引起肺性腦病）進行病情觀察:咳嗽、咳痰、喘息、生命體征、肺部體征的變化呼吸功能鍛煉醫(yī)學課件31呼吸功能鍛煉:

縮唇呼吸：病人閉嘴經(jīng)鼻吸氣，呼氣時將口唇縮成吹笛狀，同時收縮腹部，將氣體緩慢從口呼出深吸緩呼，吸氣和呼氣時間比為1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，爭取成為自然呼吸習慣膈式或腹式呼