《神經(jīng)元信息傳遞》課件

神經(jīng)元信息傳遞神經(jīng)元是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)基本單元，信息通過神經(jīng)元之間傳遞。神經(jīng)元信息傳遞涉及電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)，確保神經(jīng)系統(tǒng)正常運(yùn)作。神經(jīng)元簡介神經(jīng)元神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)最基本的功能單位，負(fù)責(zé)接收、整合和傳遞信息。神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)神經(jīng)元通過突觸連接形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，實(shí)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能。腦部神經(jīng)元大腦中包含數(shù)千億個(gè)神經(jīng)元，構(gòu)成大腦復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和功能。神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)神經(jīng)元是一種高度特化的細(xì)胞，是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。神經(jīng)元通過細(xì)胞體、軸突和樹突進(jìn)行信息的接收、整合和傳遞。細(xì)胞體包含細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)，負(fù)責(zé)神經(jīng)元的生命活動(dòng)。樹突是神經(jīng)元的輸入部分，接收來自其他神經(jīng)元的信號(hào)。軸突是神經(jīng)元的輸出部分，將神經(jīng)信號(hào)傳遞到其他神經(jīng)元、肌肉或腺體。神經(jīng)元細(xì)胞膜神經(jīng)元細(xì)胞膜是神經(jīng)元最重要的結(jié)構(gòu)之一，它包裹著整個(gè)神經(jīng)元，就像一個(gè)保護(hù)膜，控制著神經(jīng)元內(nèi)部與外部環(huán)境之間的物質(zhì)交換。神經(jīng)元細(xì)胞膜具有選擇性通透性，這意味著它允許某些物質(zhì)通過，而阻止其他物質(zhì)通過。這種選擇性通透性對(duì)于神經(jīng)元的正常功能至關(guān)重要。膜電位的產(chǎn)生神經(jīng)元細(xì)胞膜上存在著各種離子通道，這些通道的選擇性允許某些離子跨膜移動(dòng)。1離子濃度梯度神經(jīng)元內(nèi)部的鉀離子濃度高于外部，而鈉離子濃度低于外部。2膜電位由于離子濃度梯度和膜的通透性差異，神經(jīng)元內(nèi)部相對(duì)于外部帶負(fù)電荷，形成靜息膜電位。3電化學(xué)梯度離子跨膜運(yùn)動(dòng)受濃度梯度和電化學(xué)梯度驅(qū)動(dòng)。當(dāng)神經(jīng)元受到刺激時(shí)，離子通道開放，離子跨膜移動(dòng)，導(dǎo)致膜電位發(fā)生變化，進(jìn)而產(chǎn)生動(dòng)作電位。靜息電位靜息電位是神經(jīng)元處于靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，約為-70mV。原因鈉鉀泵的作用特點(diǎn)穩(wěn)定、可維持意義為神經(jīng)元傳遞信息做準(zhǔn)備動(dòng)作電位的產(chǎn)生1膜電位去極化鈉離子通道打開2閾值電位鈉離子大量涌入3動(dòng)作電位峰值鈉離子通道關(guān)閉4復(fù)極化鉀離子通道打開動(dòng)作電位是神經(jīng)元傳遞信息的關(guān)鍵。當(dāng)神經(jīng)元受到刺激時(shí)，膜電位發(fā)生去極化。當(dāng)去極化達(dá)到閾值電位時(shí)，鈉離子通道打開，鈉離子大量涌入，導(dǎo)致膜電位迅速上升，達(dá)到峰值。隨后，鈉離子通道關(guān)閉，鉀離子通道打開，鉀離子流出，使膜電位恢復(fù)到靜息電位，這個(gè)過程稱為復(fù)極化。動(dòng)作電位傳播1局部電流動(dòng)作電位在神經(jīng)元軸突上以跳躍式傳導(dǎo)，從一個(gè)節(jié)點(diǎn)到下一個(gè)節(jié)點(diǎn)。這種傳導(dǎo)方式被稱為跳躍傳導(dǎo)。2跳躍傳導(dǎo)動(dòng)作電位在髓鞘包裹的軸突上以跳躍式傳導(dǎo)，速度更快、更有效率。3傳導(dǎo)速度軸突的直徑越大，傳導(dǎo)速度越快；髓鞘的厚度越厚，傳導(dǎo)速度越快。興奮性突觸傳遞11.興奮性突觸后電位神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，導(dǎo)致突觸后膜去極化。22.鈉離子內(nèi)流去極化引起鈉離子通道開放，鈉離子大量流入突觸后神經(jīng)元。33.興奮性突觸后電位突觸后膜電位上升，接近或超過閾值，觸發(fā)動(dòng)作電位。44.興奮傳遞突觸后神經(jīng)元被激活，信號(hào)得以傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。抑制性突觸傳遞神經(jīng)元抑制抑制性突觸傳遞使神經(jīng)元活動(dòng)減弱，使下一個(gè)神經(jīng)元更難以產(chǎn)生動(dòng)作電位。這在控制和調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)中起著至關(guān)重要的作用。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)常見的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)包括GABA和甘氨酸。這些神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)元上的受體結(jié)合，增加膜的通透性，使氯離子流入，導(dǎo)致膜電位變得更負(fù)，從而抑制神經(jīng)元的興奮性。突觸小體及神經(jīng)遞質(zhì)突觸小體是神經(jīng)元軸突末梢膨大的部分，負(fù)責(zé)將神經(jīng)信號(hào)傳遞給另一個(gè)神經(jīng)元或其他靶細(xì)胞。神經(jīng)遞質(zhì)是突觸小體內(nèi)儲(chǔ)存和釋放的化學(xué)物質(zhì)，通過與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，傳遞神經(jīng)信號(hào)。神經(jīng)遞質(zhì)種類繁多，包括乙酰膽堿、多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺等，每種神經(jīng)遞質(zhì)都具有獨(dú)特的功能。神經(jīng)遞質(zhì)的作用過程釋放當(dāng)動(dòng)作電位到達(dá)突觸末梢時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)從突觸小泡釋放到突觸間隙。結(jié)合釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，觸發(fā)突觸后神經(jīng)元的信號(hào)傳導(dǎo)。清除神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙被清除，以終止信號(hào)傳導(dǎo)，包括被酶分解、被突觸前神經(jīng)元重新攝取或擴(kuò)散到周圍組織。影響神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后，會(huì)引起突觸后神經(jīng)元的興奮或抑制，調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng)。神經(jīng)遞質(zhì)的種類乙酰膽堿乙酰膽堿(Ach)是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)，廣泛存在于神經(jīng)系統(tǒng)中。它參與肌肉收縮、記憶和學(xué)習(xí)等重要功能。單胺類神經(jīng)遞質(zhì)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)包括多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)和5-羥色胺(5-HT)，它們在情緒、動(dòng)機(jī)、睡眠、覺醒和食欲中發(fā)揮作用。氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)系統(tǒng)中最常見的一類，包括谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)，它們在興奮性和抑制性突觸傳遞中發(fā)揮重要作用。肽類神經(jīng)遞質(zhì)肽類神經(jīng)遞質(zhì)是一類由多個(gè)氨基酸組成的神經(jīng)遞質(zhì)，例如腦啡肽、內(nèi)啡肽和生長激素釋放激素，它們參與疼痛感知、情緒調(diào)節(jié)和生長發(fā)育等過程。神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控機(jī)制再攝取神經(jīng)遞質(zhì)釋放后，一部分被神經(jīng)元再攝取，重新包裝并儲(chǔ)存在突觸囊泡中，以備再次釋放。酶降解突觸間隙中存在多種酶，可以將神經(jīng)遞質(zhì)降解成無活性的物質(zhì)，從而終止其作用。自身受體調(diào)節(jié)神經(jīng)元本身也存在一些受體，可以感知突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的濃度，并反饋調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。G蛋白偶聯(lián)受體一些神經(jīng)遞質(zhì)通過與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合，激活第二信使系統(tǒng)，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)元活性。神經(jīng)信號(hào)的整合神經(jīng)元間相互作用多個(gè)神經(jīng)元之間通過突觸連接，相互傳遞信息，形成神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。興奮性突觸一個(gè)神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，使另一個(gè)神經(jīng)元更容易興奮。抑制性突觸一個(gè)神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使另一個(gè)神經(jīng)元更難興奮。整合效應(yīng)神經(jīng)元接收來自多個(gè)神經(jīng)元的興奮性或抑制性信號(hào)，通過整合這些信號(hào)決定是否產(chǎn)生動(dòng)作電位。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的信號(hào)傳遞1高級(jí)認(rèn)知功能思考，學(xué)習(xí)，記憶2運(yùn)動(dòng)控制肌肉收縮，協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)3感覺整合視覺，聽覺，觸覺4神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)神經(jīng)元間的信息傳遞中樞神經(jīng)系統(tǒng)是身體的控制中心，負(fù)責(zé)處理信息并發(fā)出指令，以協(xié)調(diào)身體的各種活動(dòng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要包括大腦和脊髓，它們通過復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)連接在一起。感覺神經(jīng)傳遞感覺神經(jīng)負(fù)責(zé)將來自外界環(huán)境的刺激信息傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。1感受器感受器將物理或化學(xué)刺激轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號(hào)。2感覺神經(jīng)元將感受器產(chǎn)生的神經(jīng)信號(hào)傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。3脊髓感覺神經(jīng)元在脊髓中傳遞信號(hào)到大腦。4大腦大腦皮層接收并處理感覺信息。感受器、感覺神經(jīng)元、脊髓和大腦共同完成感覺信息的傳遞過程，最終實(shí)現(xiàn)對(duì)外部環(huán)境的感知。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞1神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受來自大腦或脊髓的信號(hào)，該信號(hào)以動(dòng)作電位的形式傳遞至神經(jīng)末梢。2神經(jīng)遞質(zhì)釋放當(dāng)動(dòng)作電位到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）被釋放到突觸間隙。3肌肉收縮ACh與肌肉細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，引發(fā)肌肉纖維的收縮，從而產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)。大腦皮層的感覺和運(yùn)動(dòng)功能感覺功能感覺信息由感覺器官傳遞到大腦皮層，如視覺、聽覺、觸覺、嗅覺和味覺信息。運(yùn)動(dòng)功能大腦皮層控制著身體的運(yùn)動(dòng)，包括隨意運(yùn)動(dòng)和不隨意運(yùn)動(dòng)。感覺和運(yùn)動(dòng)整合感覺和運(yùn)動(dòng)功能之間相互作用，協(xié)調(diào)身體對(duì)外部環(huán)境的反應(yīng)。大腦皮層功能的局部化1感覺區(qū)感覺區(qū)位于大腦皮層的后部，負(fù)責(zé)處理來自身體各部位的感覺信息。2運(yùn)動(dòng)區(qū)運(yùn)動(dòng)區(qū)位于大腦皮層的前面，負(fù)責(zé)控制身體的隨意運(yùn)動(dòng)。3聯(lián)想?yún)^(qū)聯(lián)想?yún)^(qū)位于感覺區(qū)和運(yùn)動(dòng)區(qū)之間，負(fù)責(zé)將感覺信息與運(yùn)動(dòng)指令整合在一起。4語言區(qū)語言區(qū)位于大腦皮層的左側(cè)，負(fù)責(zé)語言的理解和表達(dá)。大腦皮層的可塑性神經(jīng)元連接變化大腦皮層的神經(jīng)元連接會(huì)隨著經(jīng)驗(yàn)和學(xué)習(xí)而改變。新的連接建立，舊的連接加強(qiáng)或減弱，導(dǎo)致大腦結(jié)構(gòu)和功能的重塑。環(huán)境的影響環(huán)境因素，例如學(xué)習(xí)、鍛煉、文化和社會(huì)互動(dòng)，都會(huì)影響大腦皮層的可塑性。這些因素可以通過改變神經(jīng)元連接和突觸可塑性來塑造大腦。年齡的影響大腦皮層可塑性在兒童和青少年時(shí)期最為顯著，但即使在成年后，大腦仍然具有可塑性，只是程度降低。神經(jīng)元再生的可能性雖然神經(jīng)元再生能力有限，但一些研究表明，在某些情況下，大腦可以產(chǎn)生新的神經(jīng)元，特別是在海馬體和嗅球等區(qū)域。學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)機(jī)制1突觸可塑性突觸可塑性是指突觸連接強(qiáng)度和效率發(fā)生變化的能力，是學(xué)習(xí)和記憶的關(guān)鍵機(jī)制。2長時(shí)程增強(qiáng)長時(shí)程增強(qiáng)是指神經(jīng)元之間的突觸連接強(qiáng)度增加，使神經(jīng)元更容易激活，這是學(xué)習(xí)和記憶的關(guān)鍵機(jī)制。3長時(shí)程抑制長時(shí)程抑制是指神經(jīng)元之間的突觸連接強(qiáng)度減弱，使神經(jīng)元更難激活，這是學(xué)習(xí)和記憶的關(guān)鍵機(jī)制。神經(jīng)元突觸可塑性突觸強(qiáng)度變化神經(jīng)元之間的連接強(qiáng)度并非固定，可以根據(jù)神經(jīng)元活動(dòng)的變化而改變。學(xué)習(xí)和記憶突觸可塑性是學(xué)習(xí)和記憶的基礎(chǔ)，通過改變突觸連接強(qiáng)度來存儲(chǔ)信息。長時(shí)程增強(qiáng)突觸可塑性的主要機(jī)制，指重復(fù)刺激后突觸傳遞效率增強(qiáng)。神經(jīng)回路重塑突觸可塑性可以通過改變神經(jīng)回路結(jié)構(gòu)來影響神經(jīng)系統(tǒng)功能。長時(shí)程增強(qiáng)1高頻刺激突觸前神經(jīng)元2鈣離子流入突觸后神經(jīng)元3蛋白激酶激活A(yù)MPA受體磷酸化4突觸后神經(jīng)元對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)更加敏感長時(shí)程增強(qiáng)是一種突觸可塑性形式，可增強(qiáng)突觸傳遞效率。這種現(xiàn)象在學(xué)習(xí)和記憶中起著關(guān)鍵作用。長時(shí)程抑制突觸強(qiáng)度降低長時(shí)程抑制（LTD）是指突觸傳遞效率長期降低的現(xiàn)象，通常持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至更長時(shí)間。突觸可塑性LTD是突觸可塑性的一種形式，它與學(xué)習(xí)和記憶的形成密切相關(guān)。神經(jīng)元活動(dòng)LTD的產(chǎn)生通常需要低頻刺激或其他形式的弱化神經(jīng)元活動(dòng)。突觸結(jié)構(gòu)改變LTD可能涉及突觸結(jié)構(gòu)的改變，例如突觸前末梢的尺寸減小或突觸后棘狀突起的密度降低。神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少LTD也可以導(dǎo)致突觸前神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少，從而降低突觸傳遞效率。神經(jīng)遞質(zhì)失衡與神經(jīng)系統(tǒng)疾病失衡導(dǎo)致疾病神經(jīng)遞質(zhì)失衡會(huì)導(dǎo)致多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如阿爾茨海默病、帕金森病和癲癇等。多巴胺減少帕金森病患者的多巴胺分泌減少，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙和震顫。乙酰膽堿減少阿爾茨海默病患者的乙酰膽堿分泌減少，導(dǎo)致記憶力下降和認(rèn)知功能障礙。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)增加癲癇患者的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸分泌增加，導(dǎo)致腦部過度興奮和癲癇發(fā)作。阿爾茨海默病記憶力下降患者表現(xiàn)出明顯的記憶力下降，尤其是在學(xué)習(xí)新信息方面，早期癥狀常被忽視。認(rèn)知障礙包括判斷力、語言能力和空間能力下降，難以完成日常工作，如穿衣、烹飪等。行為改變患者可能會(huì)變得易怒、焦慮、抑郁，甚至出現(xiàn)幻覺和妄想，影響生活質(zhì)量。帕金森病癥狀運(yùn)動(dòng)遲緩，震顫，姿勢不穩(wěn)，僵直等。主要影響運(yùn)動(dòng)功能。病因黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡導(dǎo)致多巴胺水平下降，影響神經(jīng)信號(hào)的傳遞。治療藥物治療，例如左旋多巴，抑制多巴胺分解等。手術(shù)治療，例如腦深部電刺激。癲癇11.神經(jīng)元過度放電癲癇發(fā)作是由于腦部神經(jīng)元過度放電引起的，導(dǎo)致短暫的意識(shí)、運(yùn)動(dòng)、感覺或自主神經(jīng)功能障礙。22.遺傳與環(huán)境因素癲癇的病因復(fù)雜，既有遺傳因素，也有環(huán)境因素，如腦外傷、腦炎等。33.藥物治療為主癲癇的治療以藥物治療為主，并輔以手術(shù)治療和生活方式管理。44.積極的生活方式患者應(yīng)避免過度勞累、熬夜、飲酒、吸煙，保持規(guī)律的生活作息，積極進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練。神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷與治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷與治療是一個(gè)復(fù)雜的過程，需要結(jié)合患者的病史、體檢、影像學(xué)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查等進(jìn)行綜合評(píng)估。