外科學(xué)課件-外科休克的處理

外科休克

低血容量性休克目錄損傷性休克失血性休克和失液性休克

一、失血性休克和失液性休克

（一）病因1.各種疾病發(fā)展導(dǎo)致出血2.各種疾病導(dǎo)致大量血漿或體液的喪失

（二）治療搶救休克的幾個環(huán)節(jié)均適用于失血性和失液性休克。1.補(bǔ)充血容量2.糾正酸堿及水電解質(zhì)失衡

3.病因治療要達(dá)到休克完全好轉(zhuǎn)的目標(biāo)，必須對病因進(jìn)行治療。（1）失血性休克（2）失液性休克

二、損傷性休克

發(fā)病機(jī)制損傷（包括手術(shù)）1.急性出血2.大量血液成分外滲或失液3.疼痛可加重或促成休克4.心臟大血管功能障礙5.其他如脊柱損傷并有截癱

治療

1.輸液、輸血2.糾正酸堿失衡3.藥物治療4.創(chuàng)傷處理外科休克

感染性休克目錄治療臨床分型

一、臨床分型

感染性休克的血流動力學(xué)改變有高動力型和低動力型兩種1.各種疾病發(fā)展導(dǎo)致出血

高動力型即高排低阻型休克，表現(xiàn)為外周血管擴(kuò)張、阻力降低，心排血量正?；蛟龈??；颊咂つw溫暖干燥，又稱暖休克。

低動力型（又稱低排高阻型），表現(xiàn)為外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和心排血量減少?；颊咂つw濕冷，又稱冷休克，臨床較多見。

二、治療

1.補(bǔ)充血容量2.病因治療（1）抗感染藥物的應(yīng)用（2）感染病灶的處理3.糾正酸堿失衡4.藥理劑量皮質(zhì)類固醇5.強(qiáng)心藥物6.血管活性藥物7.抗凝及保護(hù)重要臟器功能

外科休克概述(病因和病理)

外科休克

休克按病因分類：低血容量性(創(chuàng)傷、失血)、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。低血容量性和感染性休克外科最常見。

外科休克病理生理：有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)。1.微循環(huán)變化2.代謝變化3.重要器官繼發(fā)性損害4.介質(zhì)在休克中的作用⑴微循環(huán)收縮期：休克早期，有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，機(jī)體通過代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正其病理變化。主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射，交感－腎上腺素軸興奮產(chǎn)生兒茶酚胺，腎素-血管緊張素分泌增加。毛細(xì)血管前括約肌收縮（只出不進(jìn)），微循環(huán)動靜脈短路開放，循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要臟器的供血；同時(shí)使心率加快和心排出量增加，以維持循環(huán)相對穩(wěn)定。1.微循環(huán)變化⑵微循環(huán)擴(kuò)張期：休克繼續(xù)發(fā)展，微循環(huán)動靜脈短路和直捷通路大量開放（只進(jìn)不出），組織缺血缺氧更加嚴(yán)重，酸性代謝產(chǎn)物蓄積和組織胺、緩激肽等介質(zhì)釋放，使毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌因?qū)ζ涿舾行缘投^續(xù)收縮，導(dǎo)致血液淤滯，微循環(huán)靜水壓增高和血管通透性增高使血漿外滲，血液濃縮，血粘稠度增高，同時(shí)微循環(huán)廣泛開放，使回心血量和心輸出量進(jìn)一步減少，血壓下降，休克進(jìn)入失代償期（抑制期）。

⑶微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)發(fā)展(不可逆性休克)

，淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板凝集并形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，溶酶體破裂，酸性水解酶釋放，引起細(xì)胞自溶并損害周圍細(xì)胞，導(dǎo)致組織器官功能嚴(yán)重受損。⑴細(xì)胞代謝：細(xì)胞的生理活動需要足夠的ATP維持。休克初期，由線粒體產(chǎn)生的ATP，可以維持細(xì)胞功能，但由于缺氧，三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化偶聯(lián)、電子傳遞等受限，ATP產(chǎn)生不足，乳酸形成過多。繼而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體腫脹，溶酶體膜損傷并釋放溶酶體酶，引起細(xì)胞自身消化與破壞，最終導(dǎo)致器官功能障礙。2.代謝改變⑵能量代謝障礙：蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，酶類蛋白質(zhì)被消耗使不能完成復(fù)雜的生理過程，可誘發(fā)MODS。糖原異生增加，降解減少，導(dǎo)致血糖增高。應(yīng)激時(shí)脂肪代謝明顯增加，為危重病人機(jī)體獲得能量的主要來源。2.代謝改變（3）蛋白質(zhì)代謝：主要是骨骼肌蛋白質(zhì)分解加速，血中支鏈氨基酸，如纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸等增多。氨基酸的氨基可轉(zhuǎn)至α酮酸，大部分轉(zhuǎn)至丙酮酸而成丙氨酸。丙氨酸在肝內(nèi)經(jīng)過變化可提供葡萄糖異生的碳鏈，并形成尿素，故休克時(shí)血中丙氨酸和尿素可增多。2.代謝改變（4）-1代謝性酸中毒：細(xì)胞缺氧時(shí)，發(fā)生無氧糖酵解。丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，隨細(xì)胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，因此乳酸含量和乳酸／丙酮酸比率可以反映病人細(xì)胞缺氧情況。重度酸中毒(pH＜7.2)時(shí)，心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降。2.代謝改變（4）-2堿中毒：部分休克患者可能有過度換氣，引起低碳酸血癥（呼吸性堿中毒）。大量輸血帶入大量枸櫞酸鹽、低鉀血癥等均可引起代謝性堿中毒。嚴(yán)重的堿中毒（血pH＞7.6）可促使腦血管發(fā)生痙攣，引起血清Ca2＋、K+的紊亂。2.代謝改變⑴肺：休克時(shí)缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少，肺順應(yīng)性降低，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，引起肺死腔通氣增加，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。⑵心：休克時(shí)心跳加快，舒張期過短，可使冠狀動脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死，影響心肌收縮力，容易發(fā)生心衰。3.重要器官繼發(fā)性損害⑶腎：因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)血量減少，腎濾過率明顯下降，腎小血管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿(＜400ml/d)或無尿(＜100ml/d)。3.重要器官繼發(fā)性損害⑷腦：缺血、CO2潴留和酸中毒引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生及腦疝、昏迷。⑸胃腸道：嚴(yán)重缺血缺氧可使胃腸黏膜上皮糜爛、出血，導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍。正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，可導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體，稱為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染。⑹肝：肝灌注不足，肝細(xì)胞缺血缺氧，使肝細(xì)胞解毒和代謝功能降低，包括蛋白質(zhì)合成和分解、糖原異生、凝血因子等多方面異常。⑴細(xì)胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細(xì)胞膜離子泵功能障礙如Na＋－K＋泵、鈣泵。⑵溶酶體膜破裂后釋放水解酶引起細(xì)胞自溶和組織損傷，還可產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、緩激肽等毒性因子。⑶線粒體膜損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。4.介質(zhì)在休克中的作用外科休克概述(臨床表現(xiàn)和診斷)按發(fā)病過程分為休克代償期和休克抑制期。1.休克代償期在休克早期，有效循環(huán)血量的減少啟動機(jī)體的代償機(jī)制。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感腎上腺軸興奮，患者表現(xiàn)為神情緊張、煩躁不安、面色蒼白、心率、呼吸加快，脈壓縮小，尿量正常或減少等。在此階段，若能及時(shí)作出診斷并予以積極治療，休克多可較快被糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，則進(jìn)入休克抑制期。臨床表現(xiàn)2.休克抑制期患者可出現(xiàn)神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至意識模糊或昏迷。還有出冷汗、口唇肢端發(fā)紺、脈搏細(xì)數(shù)、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清，血壓測不出，尿少甚至無尿。若皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予一般的吸氧治療不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮已發(fā)生呼吸窘迫綜合征。臨床表現(xiàn)

各種類型休克的臨床表現(xiàn)各有特點(diǎn)，癥狀和體征都不盡相同。臨床診斷要更多地注重休克的原因和早期指標(biāo)，待休克發(fā)展到共同通路的階段，就會呈現(xiàn)出一致的規(guī)律。1.診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，休克的診斷一般不難，關(guān)鍵在于休克早期（代償期）的診斷和搶救。診斷要點(diǎn)是：患者出現(xiàn)面色蒼白、皮膚黏膜發(fā)紺、四肢冰冷、外周靜脈塌陷、反應(yīng)遲鈍、神志淡漠，收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg，脈搏細(xì)數(shù)（＞100次/分），尿量＜25ml/小時(shí)。診斷2.休克程度可分為輕、中、重三度通過監(jiān)測確定休克的嚴(yán)重程度和臨床分期，對判斷病情輕重和預(yù)后以及指導(dǎo)搶救十分重要。診斷程度 輕 中 重神志 清楚或煩躁 尚清楚，淡漠遲鈍或昏迷口渴 口渴 很口渴 非?？诳?，可無主訴皮膚色澤 開始蒼白 蒼白 顯著蒼白，肢端青紫皮膚溫度 正?；虬l(fā)涼 發(fā)冷 冰冷脈搏（次/分）＜100，有力 100～200 細(xì)速而弱或摸不清收縮壓（mmHg）正?；蛏愿?70～90 ＜70或測不到呼吸 正?；蛏钥?深快 深快，淺快，潮式周圍循環(huán) 正常 深靜脈塌陷，毛細(xì)血管充盈延遲 更重尿量 正?；驕p少 少尿 少尿或無尿出血傾向 無 無 DIC早期，血液高凝，無出血內(nèi)臟衰竭 無 無 有微血管變化 收縮期 擴(kuò)張期 DIC休克臨床表現(xiàn)和程度外科休克概述(臨床表現(xiàn)和診斷)按發(fā)病過程分為休克代償期和休克抑制期。1.休克代償期在休克早期，有效循環(huán)血量的減少啟動機(jī)體的代償機(jī)制。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感腎上腺軸興奮，患者表現(xiàn)為神情緊張、煩躁不安、面色蒼白、心率、呼吸加快，脈壓縮小，尿量正常或減少等。在此階段，若能及時(shí)作出診斷并予以積極治療，休克多可較快被糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，則進(jìn)入休克抑制期。臨床表現(xiàn)2.休克抑制期患者可出現(xiàn)神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至意識模糊或昏迷。還有出冷汗、口唇肢端發(fā)紺、脈搏細(xì)數(shù)、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清，血壓測不出，尿少甚至無尿。若皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予一般的吸氧治療不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮已發(fā)生呼吸窘迫綜合征。臨床表現(xiàn)

各種類型休克的臨床表現(xiàn)各有特點(diǎn)，癥狀和體征都不盡相同。臨床診斷要更多地注重休克的原因和早期指標(biāo)，待休克發(fā)展到共同通路的階段，就會呈現(xiàn)出一致的規(guī)律。1.診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，休克的診斷一般不難，關(guān)鍵在于休克早期（代償期）的診斷和搶救。診斷要點(diǎn)是：患者出現(xiàn)面色蒼白、皮膚黏膜發(fā)紺、四肢冰冷、外周靜脈塌陷、反應(yīng)遲鈍、神志淡漠，收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg，脈搏細(xì)數(shù)（＞100次/分），尿量＜25ml/小時(shí)。診斷2.休克程度可分為輕、中、重三度通過監(jiān)測確定休克的嚴(yán)重程度和臨床分期，對判斷病情輕重和預(yù)后以及指導(dǎo)搶救十分重要。診斷程度 輕 中 重神志 清楚或煩躁 尚清楚，淡漠遲鈍或昏迷口渴 口渴 很口渴 非常口渴，可無主訴皮膚色澤 開始蒼白 蒼白 顯著蒼白，肢端青紫皮膚溫度 正常或發(fā)涼 發(fā)冷 冰冷脈搏（次/分）＜100，有力 100～200 細(xì)速而弱或摸不清收縮壓（mmHg）正?；蛏愿?70～90 ＜70或測不到呼吸 正常或稍快 深快 深快，淺快，潮式周圍循環(huán) 正常 深靜脈塌陷，毛細(xì)血管充盈延遲 更重尿量 正?；驕p少 少尿 少尿或無尿出血傾向 無 無 DIC早期，血液高凝，無出血內(nèi)臟衰竭 無 無 有微血管變化 收縮期 擴(kuò)張期 DIC休克臨床表現(xiàn)和程度1.一般監(jiān)測

①意識狀態(tài)：反映腦血流灌注和供氧狀況。煩躁、譫妄等提示輕度缺氧；淡漠、嗜睡、昏迷提示腦缺氧嚴(yán)重或有腦水腫；清醒說明循環(huán)血量已基本滿足。②皮膚溫度和色澤：反映體表灌注情況。面色蒼白、皮膚濕冷、提示微血管收縮；口唇發(fā)紺、甲下毛細(xì)血管充盈和淺靜脈充盈時(shí)間延長、腹壁皮膚大理石樣紫紋，提示為微循環(huán)淤滯；皮膚淤斑提示已發(fā)生DIC。③脈搏和血壓：脈率的變化常在血壓變化之前。休克代償期，脈搏快而有力；脈搏超過100次/分或摸不清，說明休克進(jìn)入抑制期。收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg(高血壓病人收縮壓下降30mmHg)是休克存在的表現(xiàn)。常用休克指數(shù)（脈率/收縮壓）幫助判斷休克的有無和輕重：正常為0.5；＞1.0～1.5提示有休克，失血量約為20%～30%；＞2.0為嚴(yán)重休克，失血量超過30%。脈率恢復(fù)、血壓回升、脈壓增大是休克好轉(zhuǎn)的征象。④呼吸：代謝性酸中毒時(shí)呼吸深快；腦水腫時(shí)呼吸急促、由深快到淺快；呼吸急促，血氧飽和度＜90%，吸氧無改善，提示ARDS。⑤尿量：（最重要的一般監(jiān)測指標(biāo)）反映腎灌注情況。尿＜30ml/h，提示腎血管痙攣和供血不足；尿＜20ml/h，比重低且固定在1.010左右，而血壓基本正常，提示急性腎衰；尿＞30ml/h，提示休克已基本糾正。（反映休克程度最敏感）

2.血流動力學(xué)監(jiān)測

①中心靜脈壓（CVP）（最重要）：接近心臟的上腔或下腔靜脈壓，受靜脈回心血量和右心排血功能的影響。正常值為5～10cmH2O。CVP下降提示血容量不足或血管擴(kuò)張，增高則提示心功能不全。②肺動脈壓（PAP）和肺動脈楔壓（PAWP）：可準(zhǔn)確反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP正常值為10～22mmHg，PAWP正常值為6～15mmHg。低：提示血容量不足，高：提示左房壓力增高如肺水腫或心功能不全。

③心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：CO是心率和每搏心排出量乘積，正常值為4～6L/min。CI為單位體表面積的心排出量，正常值為2.5～3.5L/min.m2。

④氧供量和氧耗量：休克時(shí)氧供量降低，氧耗量增加，動靜脈血氧含量差縮小。⑤動脈血?dú)夥治觯簞用}血氧分壓(PaO2)正常值為75～100mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為40mmHg。休克時(shí)肺換氣不足，出現(xiàn)體內(nèi)CO2積聚，可致PaCO2明顯升高。若病人通氣良好PaCO2仍高，常提示嚴(yán)重的肺功能不全。如吸入純氧仍無改善者則可能是ARDS先兆。動脈血pH正常值為7.35～7.45，檢測pH、緩沖堿、剩余堿和標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽動態(tài)變化可了解酸堿平衡情況。⑥動脈血乳酸鹽監(jiān)測：正常值1~1.5mmol/L，血乳酸鹽值越高，預(yù)后越差。⑦DIC監(jiān)測：a.血小板＜80×109/L；b.凝血酶原時(shí)間延長3秒以上；c.血漿纖維蛋白＜1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；d.3p（血漿魚精蛋白副凝）試驗(yàn)陽性；e.血涂片破碎紅細(xì)胞超過2%。結(jié)合臨床以上五項(xiàng)中出現(xiàn)三項(xiàng)便可診斷為DIC。⑧胃腸粘膜內(nèi)pH監(jiān)測：可反應(yīng)組織局部的灌注和供養(yǎng)情況。預(yù)防對大出血、嚴(yán)重脫水、嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染等可能發(fā)生休克的病變，應(yīng)及時(shí)采取有效措施，治療原發(fā)病和維持有效循環(huán)血容量，預(yù)防休克。治療

重點(diǎn)是恢復(fù)組織灌注和提供足夠組織供氧。

1.急救措施保持呼吸道暢通，鼻管或面罩給氧，積極處理危及生命的原發(fā)病，如創(chuàng)傷制動、止血、胸腔閉式引流和心包穿刺等；立即建立靜脈輸液通路：一作輸液用，一作CVP測定；留置導(dǎo)尿管，采取休克體位，即頭、軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以利呼吸和增加回心血量，注意保溫。

2.補(bǔ)充血容量

是糾正休克引起組織低灌注和缺氧的基本措施。先輸入晶體溶液（首選平衡鹽），也可用5%～7.5%的高滲鹽水，隨后輸入膠體溶液，根據(jù)需要選擇右旋糖酐、全血或血漿等。輸液速度和量應(yīng)根據(jù)病人的休克程度、年齡、心、肺、腎功能來決定。臨床上較簡單可靠的方法是以血壓結(jié)合中心靜脈壓的測定指導(dǎo)補(bǔ)液。在尿量復(fù)常，CVP、血壓逐漸平穩(wěn)，神智清醒，皮膚溫暖，末梢循環(huán)好轉(zhuǎn)時(shí)，說明循環(huán)血量已漸恢復(fù)，可減慢輸液速度。休克時(shí)氧輸送能力下降，要維持足夠的心輸出量、紅細(xì)胞比積、血紅蛋白濃度和動脈血氧分壓。3.處理原發(fā)病外科休克多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病。如大出血的控制，壞死腸袢切除，消化道穿孔修補(bǔ)，膿液引流等，應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)手術(shù)處理原發(fā)病。特殊情況下，應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。4.糾正酸堿平衡失調(diào)休克早期因呼吸深快，CO2排出過多，引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，一般不需處理。隨后因組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物積聚而出現(xiàn)代謝性酸中毒；酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白的離解，增加組織供氧，故不主張?jiān)缙诩m酸，糾酸的根本措施是改善組織灌注，并適時(shí)適量地給堿性藥物，同時(shí)注意水、電解質(zhì)和滲透壓失衡的調(diào)整，尤其是高鉀血癥的防治，一般不補(bǔ)鉀。5.血管活性藥物的應(yīng)用理想的藥物是能迅速提高血壓和改善心腦腎等臟器的血流灌注。常用三種藥物。①血管收縮劑：最常用多巴胺。小劑量可增強(qiáng)心肌收縮力和擴(kuò)張內(nèi)臟血管，大劑量可增加外周血管阻力，抗休克時(shí)宜取小劑量。為升高血壓，常用小劑量多巴胺和去甲腎上腺素或間羥胺聯(lián)用。②血管擴(kuò)張劑：包括α-受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除小血管收縮和增強(qiáng)左室收縮力；后者包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿等，可對抗乙酰膽堿引起的血管痙攣，能改善微循環(huán)和可穩(wěn)定細(xì)胞膜以保護(hù)細(xì)胞。③強(qiáng)心藥：包括興奮α-和β-腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺。其它有強(qiáng)心甙如西地蘭等，可增強(qiáng)心肌收縮力和減緩心率，以中心靜脈壓和血壓監(jiān)測作為用藥的依據(jù)。為兼顧各重要臟器的灌注水平，常將藥物聯(lián)合應(yīng)用，如去甲腎上腺素和硝普納，多巴胺和654-2聯(lián)合靜脈給藥。維持收縮壓在80mmHg以上，尿量在30ml/h以上。6.皮質(zhì)類固醇激素的應(yīng)用主要用于感染性休克和其它較嚴(yán)重的休克。主要作用：①增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量。②擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)。③穩(wěn)定溶酶體膜，防止溶酶體破裂。④增強(qiáng)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。⑤中和內(nèi)毒素。⑥促進(jìn)糖異生，減輕酸中毒。一般主張大劑量靜脈單次應(yīng)用。7.抗凝治療對診斷明確的DIC，可用肝素、丹參注射液和潘生丁等藥物，使試管法凝血時(shí)間延長至15～30min，以阻止DIC的發(fā)展。在抗凝有效的基礎(chǔ)上補(bǔ)充鮮血等凝血物質(zhì)。

低血容量性休克

低血容量性休克包括失血、失液性休克和創(chuàng)傷性休克。常因大量出血，失血漿或失體液，或體液積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)血量降低引起。創(chuàng)傷性休克發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，除血液和體液的丟失，還有疼痛和神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)等因素的影響。一、失血、失液性休克

病因1.各種疾病引起出血：包括肝脾破裂、胃十二指腸出血、門脈高壓癥所致食道胃底曲張靜脈破裂出血、膽道出血等。2.嚴(yán)重的體液丟失：如急性腸梗阻造成細(xì)胞外液丟失，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少；大面積燒傷導(dǎo)致血漿大量丟失引起的休克等。出現(xiàn)休克者，其血容量丟失常超過總血量20%。治療1.補(bǔ)充血容量：根據(jù)血壓和脈搏的變化來估計(jì)失血量，首先補(bǔ)充2-3倍于失血量的平衡鹽液，然后補(bǔ)充適當(dāng)血液或右旋糖酐等膠體溶液。維持血細(xì)胞比積30%左右，Hb100g/L左右。根據(jù)尿量和血液動力學(xué)指標(biāo)及末梢循環(huán)情況等調(diào)節(jié)輸血、輸液的量和速度。高滲鹽水（7.5%）快速輸入，可以擴(kuò)張小血管，改善微循環(huán)和恢復(fù)細(xì)胞外液容量。2.糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡：堿性腸液、膽汁、胰液的丟失引起代謝性酸中毒。幽門梗阻引起低鉀低氯性堿中毒。3.病因治療：如胃潰瘍大出血行胃大部分切除術(shù)，門脈高壓癥食道胃底曲張靜脈出血應(yīng)用三腔二囊管壓迫或急診斷流手術(shù)，肝脾破裂者剖腹探查行肝脾破裂修補(bǔ)術(shù)等。手術(shù)應(yīng)在恢復(fù)有效循環(huán)血量后進(jìn)行，緊急情況下，在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。CVPBP原因處理下降下降血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液下降正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液上升下降心功能不全或血容量相對過多強(qiáng)心、糾酸、擴(kuò)管上升正常容量過度收縮血管擴(kuò)管正常下降心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)補(bǔ)液試驗(yàn)：生理鹽水250ml靜滴，如血壓升高、CVP不變提示血容量不足；如血壓不變、CVP上升提示心功能不全。二、損傷性休克發(fā)病機(jī)制

損傷性休克多見于嚴(yán)重的外傷，發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜。對不同的創(chuàng)傷應(yīng)根據(jù)不同的發(fā)病機(jī)制，區(qū)別對待和積極處理。1.急性出血：嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)常伴有血管的破裂，出血量超血容量的15%即可發(fā)生休克。2.大量血液成分外滲：嚴(yán)重組織挫傷、大面積燒傷等引起損傷性炎癥，毛細(xì)血管通透性增高，大量滲液使血容量驟減。3.疼痛：創(chuàng)傷引起疼痛和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，導(dǎo)致血管運(yùn)動中樞抑制，微循環(huán)血流滯行和心輸出量減少。4.心血管功能障礙：胸部損傷如開放性氣胸、張力性氣胸和多根多處肋骨骨折，導(dǎo)致胸膜腔負(fù)壓消失或左右胸腔壓力不平衡，引起血流動力學(xué)失常和呼吸功能失常。脊柱損傷并截癱時(shí)，使肌張力喪失、血管擴(kuò)張、血液滯留在末梢部分，回心血量減少。心包出血產(chǎn)生心包填塞，導(dǎo)致回心血量減少和心泵功能不全。治療1.補(bǔ)充血容量：與失血性休克相同，其基本治療措施仍是補(bǔ)充血容量。根據(jù)丟失液體的性質(zhì)和量確定輸液的種類和量；輸液速度和量的調(diào)節(jié)，以病人的心、肺、腎功能為依據(jù)，如有上述器官功能不全，則應(yīng)限量限速。2.損傷處理：疼痛劇烈者應(yīng)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜；妥善固定受傷部位，對危及生命的創(chuàng)傷如開放性或張力性氣胸、連枷胸等，應(yīng)作緊急處理。手術(shù)和一般較復(fù)雜的處理應(yīng)在血壓穩(wěn)定后或初步回升后進(jìn)行。還應(yīng)使用抗生素，避免繼發(fā)感染。第三節(jié)感染性休克

感染性休克又稱膿毒性休克。常繼發(fā)于急性彌漫性腹膜炎、膽道感染、肝膿腫、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、嚴(yán)重?fù)p傷后感染等。常見致病微生物：G－桿菌、G＋球菌、霉菌和病毒等。感染性休克分高動力型和低動力型兩種，前者又稱為高排低阻型，外周血管擴(kuò)張，阻力降低，心輸出量正?；蛟龈撸つw較溫暖干燥，脈搏慢而清楚