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2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧ACS治療策略探討31ACC-i2Summit2011熱點(diǎn)無(wú)保護(hù)左主干病變:PCIvs.CABG左心功能不全:藥物治療vs.CABG優(yōu)化ACS抗栓治療再探討32并發(fā)癥防治和醫(yī)療質(zhì)量的改善33其他熱點(diǎn)342011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧左主干病變治療:
CABG是“金標(biāo)準(zhǔn)”,PCI地位仍存爭(zhēng)議A=appropriate;U=uncertain;I=inappropriateJ.Am.Coll.Cardiol.2009;53;530-5532011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧2011年P(guān)RECOMBAT研究:
PCI可能作為無(wú)保護(hù)左主干病變的潛在治療選擇2年隨訪,CABG組MACCE發(fā)生率與PCI組無(wú)顯著差異1年時(shí)MACCE非劣效性分析顯示,PCI治療與CABG療效相當(dāng)。2年主要終點(diǎn)(MACCE)發(fā)生率啟示:PRECOMBAT研究與SYNTAX亞組、MAIN-COMPARE等研究一致發(fā)現(xiàn)PCI和CABG對(duì)于硬終點(diǎn)的作用相當(dāng),提示對(duì)于無(wú)保護(hù)左主干病變,PCI置入西羅莫司支架可能是一個(gè)潛在的替代選擇2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧PCI對(duì)左主干病變患者硬終點(diǎn)的療效與CABG相當(dāng),但TVR發(fā)生率增高PRECOMBAT研究對(duì)比PCI和CABG在左主干病變中的療效進(jìn)行非劣效性分析,發(fā)現(xiàn):1年和2年時(shí)死亡、MI或卒中等硬終點(diǎn),PCI與CABG療效相當(dāng)。PCI組靶血管血運(yùn)重建比例顯著高于CABG治療組啟示:PRECOMBAT研究與既往注冊(cè)研究、SYNTAX試驗(yàn)左主干病變亞組分析等結(jié)果一致,PCI治療組靶血管血運(yùn)重建比例高于CABG。其原因可能是由于PCI組可重復(fù)進(jìn)行冠脈造影。死亡、MI或卒中死亡MI卒中1年2年靶血管血運(yùn)重建ST或癥狀性橋血管閉塞1年2年1年2年1年2年1年2年1年2年P(guān)=0.56P=0.83P=0.45P=0.49P=0.02P=0.252011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧PRECOMBAT研究低臨床事件率的可能原因探討可能因素PRECOMBAT研究SYNTAX研究病變復(fù)雜程度(SYNTAX評(píng)分評(píng)估,均值)較輕(25)較重(30)心臟手術(shù)后的死亡風(fēng)險(xiǎn)(euroSCORE評(píng)分評(píng)估,均值)臨床風(fēng)險(xiǎn)低(2.7)臨床風(fēng)險(xiǎn)高(3.8)研究側(cè)重點(diǎn)側(cè)重?zé)o保護(hù)左主干患者的治療左主干病變僅作為亞組研究研究人種納入了亞洲人群歐美人種研究使用支架西羅莫司支架紫杉醇支架術(shù)中裝置和技術(shù)影響結(jié)局PRECOMBAT研究廣泛應(yīng)用IVUS、分叉病變處置入單支架、非體外循環(huán)下行CABG,以及左前降支的胸廓內(nèi)動(dòng)脈搭橋局限:這些因素可能使得PRECOMBAT研究臨床事件率降低,導(dǎo)致統(tǒng)計(jì)效能不足,使得研究結(jié)果不能直接用于指導(dǎo)臨床2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧C(jī)ABG在CAD中的療效尚留疑惑:
嚴(yán)重左心功能不全患者?1970sSTICH研究公布3項(xiàng)早期研究的局限1994年《LANCET》的薈萃分析除外了射血分?jǐn)?shù)<35%的患者此后,藥物治療和心臟手術(shù)飛速進(jìn)展僅7.2%的隨機(jī)化患者射血分?jǐn)?shù)≤40%主要癥狀是心衰的研究人群僅占4%醫(yī)學(xué)進(jìn)展的需求循證醫(yī)學(xué)和器械相關(guān)治療的發(fā)展,需進(jìn)一步明確CABG在缺血性心肌病變的益處3項(xiàng)里程碑研究(CASS研究、VA-CABG協(xié)作研究、歐洲冠脈調(diào)查研究)促使CABG被推薦用于緩解致殘性心絞痛癥狀1980s~至今CABG在嚴(yán)重左心功能不全患者的療效成為研究熱點(diǎn)2011年ACC年會(huì)NEnglJMed2011.DOI:10.1056/NEJMoa1100356.Circulation1983;68:939-50.NEnglJMed1984;311:1333-9.NEnglJMed1988;319:332-7.Lancet1994;344:563-70.2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧探索CABG在左心功能不全患者中的作用
——STICH研究CABG治療組5年時(shí)主要終點(diǎn)事件發(fā)生率與藥物治療組無(wú)顯著差異(36%vs41%,P=0.12)STICH研究:多中心,非盲法,隨機(jī)化試驗(yàn).26個(gè)國(guó)家127個(gè)中心納入1212例LEVF≤35%的CAD患者主要終點(diǎn):任一原因死亡主要終點(diǎn)的Kapla-Meier曲線藥物治療(n=602)(n=610)研究結(jié)果解讀:主要終點(diǎn)為陰性,可能由于兩研究組治療存在交叉:CABG組中有9%的患者未行CABG治療;藥物治療組中17%的患者因病情進(jìn)展、失代償?shù)仍蜻M(jìn)行了CABG提示CABG的決策制定很復(fù)雜,應(yīng)該采取個(gè)體化原則。2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧STICH研究實(shí)際治療分析發(fā)現(xiàn),
排除失訪和交叉治療等因素,CABG可實(shí)現(xiàn)顯著獲益隨機(jī)化后1年,對(duì)592例藥物治療患者和620例CABG治療患者as-treated分析發(fā)現(xiàn),CABG實(shí)現(xiàn)顯著獲益(HR:0.70,P<0.001)對(duì)537例藥物治療患者和555例CABG治療患者(均無(wú)交叉治療)進(jìn)行per-protocol分析,CABG實(shí)現(xiàn)顯著獲益(HR:0.76,P=0.005)全因死亡的Kapla-Meier曲線(as-treated分析)全因死亡的Kapla-Meier曲線(per-protocol分析)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧STICH研究提示,
CABG實(shí)現(xiàn)顯著遠(yuǎn)期獲益,但面臨短期風(fēng)險(xiǎn)STICH研究主要二級(jí)終點(diǎn)分析發(fā)現(xiàn),心衰患者面臨高心血管風(fēng)險(xiǎn),但心源性死亡:CABG組發(fā)生率28%,顯著低于藥物治療組(vs33%,P=0.05)任一原因死亡或因心血管疾病入院率:CABG顯著優(yōu)于藥物治療(58%vs.68%,P<0.001)STICH研究啟示:結(jié)果顯示,CABG與早期死亡風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān),這種風(fēng)險(xiǎn)2年后才會(huì)消失。因此,臨床應(yīng)告知患者獲得潛在長(zhǎng)期獲益同時(shí)所面臨的短期風(fēng)險(xiǎn)。研究提示心衰患者心血管風(fēng)險(xiǎn)較高,支持對(duì)所有心衰患者進(jìn)行CAD評(píng)估;CABG與早期死亡風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧ACS治療策略探討31ACC-i2Summit2011熱點(diǎn)DES后雙抗治療:6個(gè)月vs.1年優(yōu)化ACS抗栓治療再探討32并發(fā)癥防治和醫(yī)療質(zhì)量的改善33其他熱點(diǎn)342011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧研究設(shè)計(jì)前瞻性、開(kāi)放標(biāo)簽、2X2析因、隨機(jī)化、多中心試驗(yàn)主要終點(diǎn):12個(gè)月時(shí)靶血管失敗(TVF)--心臟性死亡\MI\靶血管血運(yùn)重建(TVR)復(fù)合終點(diǎn)聯(lián)合主要終點(diǎn):9個(gè)月時(shí)節(jié)段內(nèi)晚期管腔丟失(LL)(EESvs.SES)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧研究進(jìn)展歷程
《AmHeartJ》公布研究設(shè)計(jì)和方案公布對(duì)比EES和SES的分支研究結(jié)果納入1372例有心肌缺血證據(jù)、原發(fā)性冠狀動(dòng)脈狹窄>50%的亞洲患者:研究結(jié)果EES組9個(gè)月時(shí)LL和12個(gè)月累積臨床事件不劣于SES組公布DES術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療6個(gè)月與12個(gè)月療效對(duì)比的分支研究2009年2010年TCT2011年ACCAmHeartJ2009;157:811-817.e1Hyo-SooKim,presented.2010TCT2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧研究結(jié)果——主要終點(diǎn)研究結(jié)果:DAT6個(gè)月和12個(gè)月的1年TVF率相當(dāng)。研究解析:研究預(yù)設(shè)DAT12個(gè)月組TVF率為10%,但實(shí)際僅4.7%,提示研究統(tǒng)計(jì)效能不足研究終點(diǎn)為T(mén)VF,由于這一復(fù)合指標(biāo)中要素的重要性不同,并非評(píng)估DAT療程的理想主要終點(diǎn)研究DAT兩組間患者存在交叉,可能對(duì)結(jié)果產(chǎn)生混淆2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧亞組分析:
糖尿病患者DAT6個(gè)月停藥,TVF風(fēng)險(xiǎn)↑>3倍年齡ACS糖尿病LVEF分叉病變支架類型<65≥65否是否是<50%≥50%否是EESSESCoxP值0.1150.5880.1880.7280.0550.0060.5030.6070.6080.6680.9140.1686個(gè)月DAT19(5%)15(4.5%)21(6.9%)13(3.6%)10(2.2%)24(8.9%)3(3%)26(4.8%)23(4.7%)11(4.9%)25(4.7%)9(5%)1年DAT12(3.2%)19(5.7%)14(4.1%)17(4.6%)23(5.3%)8(2.9%)4(7.1%)25(4.6%)20(4.3%)11(4.5%)27(5.1%)4(2.2%)6個(gè)月DAT更好1年DAT更好交互性P值0.127
0.3010.001
0.330
0.9570.305亞組分析發(fā)現(xiàn),對(duì)于糖尿病人群:DAT治療6個(gè)治療TVF風(fēng)險(xiǎn)顯著增高>3倍(8.9%vs.2.9%)DAT治療療程對(duì)于置入不同支架的患者療效有差異(交互性P值=0.001)提示糖尿病患者和使用SES支架的患者不應(yīng)6個(gè)月即停用氯吡格雷,2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧DAT兩種治療時(shí)間對(duì)心源性死亡/MI/ST等終點(diǎn)的作用無(wú)顯著差異心源性死亡、MI、支架內(nèi)血栓(ST)等硬終點(diǎn),兩種治療時(shí)間的療效均無(wú)顯著差異心源性死亡MIST啟示:當(dāng)適于停用氯吡格雷或普拉格雷時(shí)將需要硬臨床終點(diǎn),但是試驗(yàn)設(shè)計(jì)圍繞終點(diǎn)如支架內(nèi)血栓,以及死亡和MI,將需要15000~20000例患者,(EXCELLENT僅1500例)需要進(jìn)一步大規(guī)模的研究,比較15000例DES患者12個(gè)月vs.30個(gè)月雙聯(lián)抗血小板治療的DAPT試驗(yàn)還在進(jìn)行中。2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧安全性終點(diǎn):DAT1年與6個(gè)月相比,TIMI大出血風(fēng)險(xiǎn)未顯著增加2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧ACS治療策略探討31ACC-i2Summit2011熱點(diǎn)NCDR登記數(shù)據(jù)庫(kù):“恰當(dāng)”vs.“非恰當(dāng)”P(pán)CI治療優(yōu)化ACS抗栓治療再探討32并發(fā)癥防治和醫(yī)療質(zhì)量的改善33其他熱點(diǎn)34對(duì)比劑腎病的解決之道2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧C(jī)I-AKI對(duì)臨床結(jié)局的影響日漸引起關(guān)注隨著PCI技術(shù)在臨床廣泛,對(duì)比劑腎病成為不可忽視的一個(gè)重要問(wèn)題:對(duì)比劑誘導(dǎo)的急性腎損傷(CI-AKI)是早期和遠(yuǎn)期不良結(jié)局的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。即使應(yīng)用了已證實(shí)可預(yù)防CI-AKI的措施(NAC、碳酸氫鈉等),對(duì)于高危患者,CI-AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)仍較高。既往研究提示增高尿流率可減少對(duì)比劑對(duì)于腎臟的毒性,但強(qiáng)迫利尿方案可導(dǎo)致人體體液失衡2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧新型CI-AKI預(yù)防措施:RenalGuardTM自動(dòng)水化系統(tǒng)
提供強(qiáng)效水化,并保持體液平衡2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧2011年ACC公布REMEDIALII研究:
直接對(duì)比兩種預(yù)防CI-AKI措施療效研究設(shè)計(jì):前瞻性、隨機(jī)化、多中心對(duì)照研究
(RenalGuardTM自動(dòng)水化系統(tǒng)水化vs對(duì)照組[NAC+碳酸鈉])研究方案給藥方案2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧RenalGuardTM組的實(shí)施方案當(dāng)尿流率≥300ml/h,患者準(zhǔn)備進(jìn)行手術(shù)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧RenalGuardTM系統(tǒng)
可快速實(shí)現(xiàn)目標(biāo)尿流率,顯著增加24小時(shí)尿量24小時(shí)尿量,RenalGuard組顯著高于對(duì)照組。實(shí)現(xiàn)目標(biāo)尿流率的時(shí)間為58±19min應(yīng)用RenalGuard系統(tǒng),58分鐘左右即可達(dá)到目標(biāo)尿流率,有利于盡早進(jìn)行手術(shù)。2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧RenalGuardTM系統(tǒng)
使93%的患者達(dá)到目標(biāo)尿流率,并維持尿流率>300ml/hRenalGuard系統(tǒng)可使93%的患者達(dá)到目標(biāo)尿流率,并維持尿流率>300ml/h。2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧RenalGuardTM系統(tǒng)改善介入操作腎臟安全性CI-AKI的發(fā)生率:對(duì)照組是RenalGuard組的兩倍(20.5%對(duì)11%,P=
0.025)對(duì)照組CI-AKI更嚴(yán)重,23%的患者發(fā)生2~3級(jí)腎損傷,RenalGuard組僅為6%(P=0.14)。對(duì)照組發(fā)生院內(nèi)腎衰竭的比例為4.1%,RenalGuard組僅為0.7%(P=0.056)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧RenalGuardTM系統(tǒng)降低介入患者院內(nèi)透析風(fēng)險(xiǎn)RenalGuard組1個(gè)月時(shí)院內(nèi)事件累積發(fā)生率低于對(duì)照組(9.6%vs6.8%)對(duì)照組透析比例約為RenalGuard組的7倍(4.8%vs.0.7%,P=
0.031)
兩組死亡(P=1.0)和肺水腫(P=0.62)風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng),均無(wú)顯著性差異1個(gè)月時(shí)二級(jí)終點(diǎn)事件發(fā)生率2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧REMEDIAL
II研究臨床意義REMEDIAL
II研究結(jié)果將可能幫助那些CI-AKI風(fēng)險(xiǎn)較高的行冠脈血管造影或冠脈修補(bǔ)等影像學(xué)引導(dǎo)下心臟手術(shù)的患者:此類手術(shù)中應(yīng)用的對(duì)比劑對(duì)腎臟有毒性作用,既往有腎臟損害的患者術(shù)中或術(shù)后容易誘發(fā)急性腎衰竭2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧2011新研究:根據(jù)real-world數(shù)據(jù)
直接剖析NCDR醫(yī)院的PCI水平分析了2009年7月-2010年6月來(lái)自于NCDR登記數(shù)據(jù)庫(kù)的500000例病例根據(jù)2009年冠脈血運(yùn)重建適用標(biāo)準(zhǔn)(AUC)將每例PCI進(jìn)行分層:恰當(dāng)、不恰當(dāng)、價(jià)值不確定恰當(dāng)不恰當(dāng)價(jià)值不確定84.6%的PCI的是恰當(dāng)4.1%
的PCI是不恰當(dāng)11.2%的PCI的價(jià)值不確定(均基于AUC標(biāo)準(zhǔn))2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧1.1%緊急P(pán)CI是“不恰當(dāng)?shù)摹?1%為緊急病例,包括:21.3%的STEMI20.5%的NSTEMI29%的高危UA研究對(duì)此次納入的NCDR登記數(shù)據(jù)庫(kù)的病例進(jìn)行分析:其中98.6%認(rèn)為PCI手術(shù)是恰當(dāng)?shù)钠渲?.1%是不恰當(dāng)?shù)摹扒‘?dāng)”與“不恰當(dāng)”的比例在NCDR醫(yī)院間變異性較小2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧11.6%擇期PCI是“不恰當(dāng)?shù)摹贝舜蜰CDR登記數(shù)據(jù)庫(kù)的病例中29%為擇期PCI病例,根據(jù)AUC進(jìn)行分層發(fā)現(xiàn):50.4%的擇期PCI是恰當(dāng)恰當(dāng)不恰當(dāng)價(jià)值不確定11.6%
的擇期PCI是不恰當(dāng),其中:
71%患者為低危
2/3為無(wú)癥狀或癥狀輕微38%的擇期PCI的價(jià)值不確定(均基于AUC標(biāo)準(zhǔn))非緊急病例“不恰當(dāng)”的比例在NCDR醫(yī)院間變異性較大:從<10%至>30%(平均10.7%,四分位間距為6%~16.7%)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧研究啟示和未來(lái)展望:?jiǎn)⑹荆?/p>
PCI臨床現(xiàn)況“喜憂并存按季度收錄PCI手術(shù)和設(shè)施的質(zhì)量(恰當(dāng)、不恰當(dāng)、價(jià)值不確定)收錄“不恰當(dāng)”病例的清單,以便后續(xù)進(jìn)行內(nèi)部質(zhì)量管理時(shí)更好地了解“為什么會(huì)實(shí)施不恰當(dāng)?shù)腜CI”持續(xù)收錄和分析PCI病例數(shù)據(jù),以使醫(yī)生了解自身“知識(shí)體系不足”,有助于激勵(lì)介入醫(yī)生關(guān)注和探討PCI的“恰當(dāng)”實(shí)施對(duì)于非緊急患者的PCI治療,還有提升的空間;憂總體而言,美國(guó)多數(shù)PCI手術(shù)是“恰當(dāng)?shù)摹毕舱雇何磥?lái)NCDR參與中心將2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧ACS治療策略探討31ACC-i2Summit2011熱點(diǎn)VTE預(yù)防:MAGELLENisMAGIC??jī)?yōu)化ACS抗栓治療再探討32并發(fā)癥防治和醫(yī)療質(zhì)量的改善33其他熱點(diǎn)34TAVR結(jié)局探討:TAVRvs.手術(shù)治療2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧研究設(shè)計(jì)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧10天時(shí)主要有效性結(jié)局:
利伐沙班與依諾肝素療效相當(dāng)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧35天時(shí)主要有效性結(jié)局:
利伐沙班延長(zhǎng)治療預(yù)防VTE優(yōu)于依諾肝素/安慰劑2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧其他有效性結(jié)局
利伐沙班與依諾肝素療效相當(dāng)結(jié)局利伐沙班N=3997(%)依諾肝素/安慰劑N=4001(%)凈臨床獲益*任一心血管事件全因死亡肝功能§
ALT>3ULN+膽紅素>2ULN
9.41.85.10.27.81.64.80.2*ITT人群中無(wú)癥狀性近端DVT、癥狀性DVT、癥狀性非致死性PE,VTE相關(guān)死亡、需治療的緊急大出血+非臨床相關(guān)大出血§90+7天數(shù)據(jù)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧安全性結(jié)局
利伐沙班大出血風(fēng)險(xiǎn)高于依諾肝素利伐沙班N=3997n(%)依諾肝素/安慰劑N=4001n(%)RRP值1-10天(主要安全性結(jié)局)臨床相關(guān)出血*大出血111(2.8)2449(1.2)11(0.3)<0.00010.03181-35天(主要安全性結(jié)局)臨床相關(guān)出血*大出血164(4.1)43(1.1)67(1.7)15(0.4)2.52.9<0.00010.000411-35天臨床相關(guān)出血*大出血56(1.4)19(0.5)19(0.5)4(0.1)3.04.8<0.00010.0045*大出血+非臨床相關(guān)大出血安全性人群:緊急出血需治療2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧大出血各組成要素:
利伐沙班出血風(fēng)險(xiǎn)高于依諾肝素大出血組成1-10天利伐沙班N=3997n(%)依諾肝素/安慰劑N=4001n(%)大出血*血紅蛋白降低≥2g/dl輸血≥2U
關(guān)鍵部位§致命性24(0.6)17(0.4)15(0.4)5(0.1)5(0.1)11(0.3)7(0.2)5(0.1)3(0.1)1(<0.1)11-35天大出血*血紅蛋白降低≥2g/dl輸血≥2U
關(guān)鍵部位§致命性19(0.5)14(0.4)9(0.2)4(0.1)2(<0.1)4(0.1)3(<0.1)3(<0.1)1(<0.1)0*患者出血事件≥1種組成§定義為顱內(nèi)、椎管內(nèi)、眼內(nèi)、胃、關(guān)節(jié)腔、心包或間室綜合征的肌肉內(nèi)出血2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧內(nèi)科VTE預(yù)防的現(xiàn)代研究啟示錄:
利伐沙班內(nèi)科VTE延長(zhǎng)預(yù)防還需更多的證據(jù)短期抗凝主要有效性終點(diǎn)(%)大出血(%)MEDENOX(1999)安慰劑依諾肝素40mgqd24(0.6)17(0.4)15(0.4)5(0.1)5(0.1)11(0.3)7(0.2)5(0.1)3(0.1)1(<0.1)延長(zhǎng)抗凝EXCLAIM(2010)安慰劑延長(zhǎng)依諾肝素10-38天MAGELLAN依諾肝素/安慰劑延長(zhǎng)利伐沙班1-35天19(0.5)14(0.4)9(0.2)4(0.1)2(<0.1)4(0.1)3(<0.1)3(<0.1)1(<0.1)0MEDENOX:1-14天時(shí)所有VTE;EXCLAIM:10-38天時(shí)近端DVT,癥狀性/致死性PEMAGELLAN:1-35天時(shí)無(wú)癥狀性近端DVT、癥狀性VTE和VTE相關(guān)死亡內(nèi)科急癥患者面臨持續(xù)VTE風(fēng)險(xiǎn),MAGELLANE與EXCLAIM研究均發(fā)現(xiàn)延長(zhǎng)預(yù)防可顯著降低VTE風(fēng)險(xiǎn),提示延長(zhǎng)抗凝可能是必要的目前僅基于MAGELLAN研究數(shù)據(jù)尚不足以推薦利伐沙班在這類患者中的延長(zhǎng)預(yù)防,需要進(jìn)一步分析其亞組結(jié)果。2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧PARTNER研究引發(fā)TAVR熱潮引發(fā)爭(zhēng)鳴對(duì)手術(shù)禁忌的嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄(AS)患者,TAVR較標(biāo)準(zhǔn)治療顯著降低了患者1年死亡率,將是未來(lái)一段時(shí)間心臟介入治療領(lǐng)域的“領(lǐng)跑者”.外科手術(shù)仍是嚴(yán)重AS的標(biāo)準(zhǔn)治療,TAVR適應(yīng)證應(yīng)嚴(yán)格限于高齡、高危、無(wú)法手術(shù)的患者被PARTNER研究《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》2010年度十大研究之一留下期待
對(duì)非手術(shù)禁忌人群,TAVR與手術(shù)的直接對(duì)比結(jié)果.
TAVR組卒中和血管事件顯著高于對(duì)照組,并有較高的主動(dòng)脈反流率,應(yīng)如何評(píng)價(jià)TAVR的效價(jià)比*TAVR:經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換2011年ACC給出回答NEnglJMed2011;364:179-181.NEnglJMed2010;363:1597–1607.2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧2011年ACC公布:
PARTNERcohortA研究和cohortB后續(xù)分析數(shù)據(jù)PARTNER研究設(shè)計(jì)2011ACC介入峰會(huì)熱點(diǎn)回顧2011年ACC公布:
PARTNERcohortA研究數(shù)據(jù)PARTNERcohortA研究:主要終點(diǎn),TAV
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