新教材適用2024-2025學(xué)年高中生物第2章神經(jīng)調(diào)節(jié)本章整合學(xué)案新人教版選擇性必修1

本章整合一、選擇題1．A解析：自主神經(jīng)系統(tǒng)(如調(diào)整呼吸等)也參加這個(gè)過程。2．B解析：本試驗(yàn)比照組的海蝸牛應(yīng)當(dāng)注射等量未經(jīng)電擊刺激的海蝸牛腹部神經(jīng)元的RNA。二、非選擇題1．脊髓外周神經(jīng)系統(tǒng)脊神經(jīng)傳出神經(jīng)副交感神經(jīng)神經(jīng)元細(xì)胞體軸突興奮反射反射弧神經(jīng)中樞條件反射高級(jí)中樞2．答案：(1)與突觸小泡融合，通過胞吐的方式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙(2)傳出神經(jīng)與效應(yīng)器3．提示：(1)突觸信息傳遞須要有信號(hào)分子——神經(jīng)遞質(zhì)的作用，神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜的特定受體，發(fā)揮作用后可被降解或回收。在信息傳遞的過程中，任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都可能對(duì)興奮的傳遞以及效應(yīng)產(chǎn)生影響。毒扁豆堿能影響神經(jīng)遞質(zhì)的分解，神經(jīng)遞質(zhì)就會(huì)持續(xù)作用于受體；某種箭毒會(huì)影響突觸后膜受體發(fā)揮作用，神經(jīng)遞質(zhì)與受體的作用就會(huì)受到影響。這些都會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)信息的傳遞，假如信息是傳遞到肌肉的，就會(huì)影響肌肉的收縮。(2)口服中毒者，可催吐、洗胃、導(dǎo)瀉去除毒物；假如出現(xiàn)心跳、呼吸停止的，應(yīng)當(dāng)先進(jìn)行人工心肺復(fù)蘇，同時(shí)緊急送醫(yī)院治療。1．(2024·全國乙卷)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會(huì)引起肌肉痙攣，嚴(yán)峻時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是(B)A．通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B．通過藥物阻擋神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C．通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D．通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量解析：假如通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中，突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)濃度增加，與突觸后膜上特異性受體結(jié)合增多，會(huì)導(dǎo)致興奮過度傳遞引起肌肉痙攣，達(dá)不到治療目的，A不符合題意；假如通過藥物阻擋神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞減弱，會(huì)緩解興奮過度傳遞引起的肌肉痙攣，可達(dá)到治療目的，B符合題意；假如通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)不能有效降解，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體持續(xù)結(jié)合，導(dǎo)致興奮傳遞過度引起肌肉痙攣，達(dá)不到治療目的，C不符合題意；假如通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合增多，會(huì)導(dǎo)致興奮傳遞過度引起肌肉痙攣，達(dá)不到治療目的，D不符合題意。2．(2024·山東卷)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A．藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B．藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C．藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D．NE－β受體復(fù)合物可變更突觸后膜的離子通透性解析：藥物甲抑制去甲腎上腺素的滅活，進(jìn)而導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多，A正確；由圖可知，神經(jīng)遞質(zhì)可與突觸前膜的α受體結(jié)合，進(jìn)而抑制突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，這屬于負(fù)反饋調(diào)整，藥物乙抑制NE釋放過程中的負(fù)反饋，B錯(cuò)誤；由圖可知，去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收，藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收，C正確；神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后，可變更突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜電位變更，D正確。故選B。3．(2024·湖北卷)正常狀況下，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L－1，細(xì)胞外液約為4mmol·L－1。細(xì)胞膜內(nèi)外K＋濃度差與膜靜息電位肯定值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位肯定值降低到肯定值(閾值)時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培育條件下，變更神經(jīng)細(xì)胞培育液的KCl濃度進(jìn)行試驗(yàn)。下列敘述正確的是(D)A．當(dāng)K＋濃度為4mmol·L－1時(shí)，K＋外流增加，細(xì)胞難以興奮B．當(dāng)K＋濃度為150mmol·L－1時(shí)，K＋外流增加，細(xì)胞簡單興奮C．K＋濃度增加到肯定值(<150mmol·L－1)，K＋外流增加，導(dǎo)致細(xì)胞興奮D．K＋濃度增加到肯定值(<150mmol·L－1)，K＋外流削減，導(dǎo)致細(xì)胞興奮解析：正常狀況下，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L－1，細(xì)胞外液約為4mmol·L－1，當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞培育液的K＋濃度為4mmol·L－1時(shí)，和正常狀況一樣，K＋外流不變，細(xì)胞的興奮性不變，A錯(cuò)誤；當(dāng)K＋濃度為150mmol·L－1時(shí)，細(xì)胞外K＋濃度增加，K＋外流削減，細(xì)胞簡單興奮，B錯(cuò)誤；K＋濃度增加到肯定值(<150mmol·L－1，但>4mmol·L－1)，細(xì)胞外K＋濃度增加，K＋外流削減，導(dǎo)致細(xì)胞興奮，C錯(cuò)誤，D正確。故選D。4．(2024·全國乙卷)在神經(jīng)調(diào)整過程中，興奮會(huì)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A．興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜，會(huì)引起Na＋外流B．突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C．乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜D．乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變更解析：神經(jīng)細(xì)胞膜外Na＋濃度高于細(xì)胞內(nèi)，興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜，會(huì)引起Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，如乙酰膽堿，B正確；乙酰膽堿是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜，與后膜上的特異性受體相結(jié)合，C正確；乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變更，即引發(fā)一次新的神經(jīng)沖動(dòng)，D正確。故選A。5．(2024·河北卷)皮膚上的癢覺、觸覺、痛覺感受器均能將刺激引發(fā)的信號(hào)經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)的感覺神經(jīng)元傳入脊髓，整合、上傳，產(chǎn)生相應(yīng)感覺。組胺刺激使小鼠產(chǎn)生癢覺，引起抓撓行為。探討發(fā)覺，小鼠DRG神經(jīng)元中的PTEN蛋白參加癢覺信號(hào)傳遞。為探究PTEN蛋白的作用，探討者進(jìn)行了相關(guān)試驗(yàn)?；卮鹣铝袉栴}：(1)機(jī)體在_大腦皮層__產(chǎn)生癢覺的過程_不屬于__(填“屬于”或“不屬于”)反射。興奮在神經(jīng)纖維上以_電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))__的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的緣由是_神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜__。(2)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器_興奮__，有效_抑制__癢覺信號(hào)的上傳，因此癢覺減弱。(3)用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚，結(jié)果如下圖。據(jù)圖推想PTEN蛋白的作用是_減弱__機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達(dá)顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠，據(jù)圖中結(jié)果推想TRPV1蛋白對(duì)癢覺的影響是_促進(jìn)癢覺的產(chǎn)生__。解析：(1)全部感覺的形成部位均是大腦皮層，故機(jī)體在大腦皮層產(chǎn)生癢覺；反射的完成須要經(jīng)過完整的反射弧，機(jī)體產(chǎn)生癢覺沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射；興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))的形式雙向傳導(dǎo)；由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，故興奮在神經(jīng)元之間只能單向傳遞。(2)抓撓行為會(huì)引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器興奮，有效抑制癢覺信號(hào)的上傳，因此癢覺減弱。(3)分析題意，本試驗(yàn)的自變量是PTEN和TRPV1基因的有無，因變量是30分鐘內(nèi)抓撓次數(shù)，據(jù)圖可知，與正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓撓次數(shù)明顯增加，說明PTEN基因缺失會(huì)增加小鼠的抓撓次數(shù)，即增加小鼠對(duì)癢覺的敏感性，據(jù)此推想PTEN基因限制合成的PTEN蛋白是減弱機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性，進(jìn)而抑制小鼠的癢覺；而PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠與正常小鼠差異不大，說明TRPV1基因缺失可減弱PTEN基因缺失的效果，即會(huì)抑制小鼠癢覺的產(chǎn)生，即TRPV1基因限制合成的TRPV1蛋白可促進(jìn)癢覺的產(chǎn)生。6．(2024·湖北卷)神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能與發(fā)育的基本單元。神經(jīng)環(huán)路(開環(huán)或閉環(huán))由多個(gè)神經(jīng)元組成，是感受刺激、傳遞神經(jīng)信號(hào)、對(duì)神經(jīng)信號(hào)進(jìn)行分析與整合的功能單位。動(dòng)物的生理功能與行為調(diào)控主要取決于神經(jīng)環(huán)路而非單個(gè)的神經(jīng)元。秀麗短桿線蟲在不同食物供應(yīng)條件下吞咽運(yùn)動(dòng)調(diào)整的一個(gè)神經(jīng)環(huán)路作用機(jī)制如圖所示。圖中A是食物感覺神經(jīng)元，B、D是中間神經(jīng)元，C是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。由A、B和C神經(jīng)元組成的神經(jīng)環(huán)路中，A的活動(dòng)對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的調(diào)整作用是減弱C對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的抑制，該信號(hào)處理方式為去抑制。由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中，神經(jīng)信號(hào)處理方式為去興奮。回答下列問題：(1)在食物缺乏條件下，秀麗短桿線蟲吞咽運(yùn)動(dòng)_減弱__(填“增加”“減弱”或“不變”)；在食物足夠條件下，吞咽運(yùn)動(dòng)_增加__(填“增加”“減弱”或“不變”)。(2)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中，信號(hào)處理方式為去興奮，其機(jī)制是_A神經(jīng)元的活動(dòng)對(duì)B神經(jīng)元有抑制作用，使D神經(jīng)元的興奮性降低，進(jìn)而使A神經(jīng)元的興奮性下降__。(3)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中，去興奮對(duì)A神經(jīng)元調(diào)整的作用是_抑制__。(4)依據(jù)該神經(jīng)環(huán)路的活動(dòng)規(guī)律，_能__(填“能”或“不能”)推斷B神經(jīng)元在這兩種條件下都有活動(dòng)，在食物缺乏條件下的活動(dòng)增加。解析：(1)據(jù)分析可知，在食物缺乏條件下，A的活動(dòng)增加C對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的抑制，因此秀麗短桿線蟲吞咽運(yùn)動(dòng)削減。在食物足夠條件下，A的活動(dòng)減弱C對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的抑制，吞咽運(yùn)動(dòng)增加。(2)據(jù)圖可知，由A、B和C神經(jīng)元形成的吞咽運(yùn)動(dòng)增加或者減弱時(shí)，須要對(duì)其進(jìn)行調(diào)整，去興奮事實(shí)上屬于一種反饋調(diào)整，A神經(jīng)元的活動(dòng)對(duì)B神經(jīng)元有抑制作用，使C神經(jīng)元興奮性降低的同時(shí)也使D神經(jīng)元的興奮性降低，進(jìn)而使A神經(jīng)元