肺功能不全課件

肺功能不全優(yōu)選肺功能不全死腔樣通氣（二）肺泡通氣-血流比例失調(diào)占心輸出量的2～3％。一、肺通氣功能障礙80～100(100)2L/min)、持續(xù)給氧,PaO255mmHg,SaO2>80％全身血液重新分配PaCO2>80mmHgCO2+H2O→H2CO3呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道缺氧、感染、休克、腎功能↓受限，造成肺泡通氣量不足。

一、概念呼吸衰竭：由于外呼吸（肺通氣、肺換氣）功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，PaO2低于

60mmHg，伴有或不伴有PaCO2

高于50mmHg的一種病理過程。

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常、降低多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭內(nèi)科:COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結(jié)核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）兒科：新生兒呼吸窘迫綜合癥產(chǎn)科：羊水栓塞傳染科:SARS耳鼻喉科：異物誤吸麻醉科：麻醉意外急癥科：溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等4.根據(jù)病程：急性慢性

二、分類

1.根據(jù)血?dú)飧淖儯?/p>

PaO2PaCO2

I型↓N、偏低(低氧血癥型)II型↓↑(高碳酸血癥型)

2.根據(jù)外呼吸不同環(huán)節(jié)：通氣障礙型(II型)

換氣障礙型(I型)3.根據(jù)發(fā)病部位：中樞性外周性第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭的常見發(fā)病環(huán)節(jié)

一、肺通氣功能障礙 （一）類型與原因

1.限制性通氣不足

(1)概念：由于肺通氣的動(dòng)力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴(kuò)張受限，造成肺泡通氣量不足。

呼吸中樞：腦外傷、中風(fēng)、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精周圍神經(jīng)：格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎呼吸肌：疲勞、萎縮、無力胸廓：多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形胸膜腔：胸膜纖維化、胸腔積液、氣胸肺：肺纖維化、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變肺泡表面活性物質(zhì)↓:

合成↓：早產(chǎn)兒、呼吸窘迫綜合征消耗↑：肺氣腫、過度通氣稀釋性：肺水腫

呼吸肌活動(dòng)障礙胸肺順應(yīng)性降低(2)病因：

2.阻塞性通氣不足

(1)概念：氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致的通氣障礙

(2)病因：呼吸道腫瘤、異物、聲帶水腫、

COPD等

氣道阻力增加

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞：內(nèi)徑<2mm的細(xì)支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞氣道軟化,聲帶麻痹氣管炎癥,腫瘤（二）通氣障礙時(shí)的血?dú)庾兓瘎?dòng)脈血就摻入到動(dòng)脈血內(nèi)流回心臟。血中的氣體未得到充分更新，未能成為病例分析（一）PaO2＜60mmHg60mmHg，伴有或不伴有PaCO2PaO2PaCO2(1)直接肺損傷因素常見為肺外嚴(yán)重感染及膿毒血癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷伴高于50mmHg的一種病理過程。稀釋性：肺水腫呼氣性呼吸困難肺上部：VA/Q>0.正常時(shí)上氣道壓力胸外阻塞氣道壓力吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞氣道壓力呼氣性呼吸困難>（二）通氣障礙時(shí)的血?dú)庾兓闻?毛細(xì)血管膜受損慢性II型呼衰，醫(yī)源性：(1）人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，呼吸過快；I型呼衰(通氣過度)；肺上部：VA/Q>0.（二）損傷性變化VA↓，QN，VA/Q↓Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損II型呼衰給氧原則：缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→神經(jīng)

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞：內(nèi)徑<2mm的細(xì)支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞慢支,肺氣腫

呼氣時(shí)小氣道狹窄加重吸氣時(shí)：胸內(nèi)壓↓，肺泡擴(kuò)張，管周彈性組織拉緊，管壁受牽拉，管徑↑呼氣時(shí)：胸內(nèi)壓↑，肺泡回縮，管周彈性組織松弛，管壁受牽拉↓，管徑↓肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）I型↓N、偏低(低氧血癥型)(1)心律失常、心收縮力↓、CO↓限制性通氣不足—淺快呼吸受限，造成肺泡通氣量不足。（二）肺泡通氣-血流比例失調(diào)呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道PaCO2>50mmHg性）、胃內(nèi)容物吸入；(三)混合性酸堿平衡紊亂死腔樣通氣肺上部：VA/Q>0.

呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道（二）通氣障礙時(shí)的血?dú)庾兓?/p>

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg；

PaCO2>50mmHg二、肺換氣功能障礙（一）彌散障礙1.概念由肺泡膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。

2、病因

面積↓：肺實(shí)變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）肺葉切除厚度↑：肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張彌散時(shí)間↓：體力負(fù)荷增加（勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)）、情緒激動(dòng)

3、血?dú)庾兓?/p>

I型呼衰：PaO2↓;PaCO2正?；蚪档?/p>

（二）肺泡通氣-血流比例失調(diào)正常肺：VA/Q平均值=4/5=0.8，但：肺上部：VA/Q>0.8(1.8~3.0)

肺下部：VA/Q<0.8(0.6~0.8)

1.類型

（1）部分肺泡通氣不足

VA↓，QN，VA/Q↓

功能性分流

部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)血中的氣體未得到充分更新，未能成為動(dòng)脈血就摻入到動(dòng)脈血內(nèi)流回心臟。PaO2PaCO2Ⅰ型呼衰：PaO2↓輕度(>50mmHg):腦血管擴(kuò)張，頭痛、頭暈、煩躁VA↓，QN，VA/Q↓休克、急性胰腺炎，多次大量的輸血及藥物過量慢性麻醉科：麻醉意外肺上部：VA/Q>0.阻塞性通氣不足—深慢呼吸患者在入院24小時(shí)后的癥狀為何種

疾病,其特點(diǎn)是什么?O2CO2V血A血O2↓CO2V血V血①病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等②程度：功能性分流占肺血流量30~50%③血?dú)庾兓闻萃饬縑AVA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺AB

（2）部分肺泡血流不足

Q↓，VAN，VA/Q↑

死腔樣通氣

部分肺泡血流量減少，而通氣良好，使得該部分肺泡內(nèi)的氣體未能與血液進(jìn)行有效的氣體交換。O2CO2V血A血O2CO2V血A血①病因：肺動(dòng)脈栓塞、炎癥、收縮、肺內(nèi)DIC②程度：死腔樣通氣占潮氣量60~70%③血?dú)庾兓闻菅髁縌VA/QPaO2動(dòng)脈血氧含量CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺2.血?dú)庾兓?/p>

Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2

正常、降低或升高（三）解剖分流增加

1.解剖分流概念一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入肺靜脈。占心輸出量的2～3％。真性分流外周性外科：氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）80～100(100)外周性胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難(3)血壓↓PaCO2>80mmHg少見為肺挫傷（創(chuàng)傷、車禍等CO2+H2O→H2CO3CO2+H2O→H2CO3（二）通氣障礙時(shí)的血?dú)庾兓?三)混合性酸堿平衡紊亂2.病因支氣管擴(kuò)張癥、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路大量開放、COPD支氣管靜脈與肺靜脈之間形成吻合支、嚴(yán)重的肺實(shí)變和肺不張3.機(jī)制靜脈血入動(dòng)脈4.血?dú)庾兓?/p>

PaO2

降低，

PaCO2

正常PaO2↑，功能性分流PaO2無↑，真性分流吸純氧30min5.與功能性分流鑒別

呼吸中樞↓

神經(jīng)↓

呼吸肌

↓

胸廓↓

胸膜腔

O2→

氣管、支氣管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛細(xì)血管肺泡擴(kuò)張動(dòng)力系統(tǒng)

限制性通氣障礙肺通氣阻塞性通氣障礙

彌散障礙肺換氣通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加總結(jié)：呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制三、常見呼吸系統(tǒng)疾病導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制

ARDSCOPD（一）急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念是指在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷(以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征)引起的急性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。2.病因

(1)直接肺損傷因素常見為嚴(yán)重肺部感染（細(xì)菌性、病毒性、真菌性）、胃內(nèi)容物吸入；少見為肺挫傷（創(chuàng)傷、車禍等直接引起的肺損傷）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水腫等。

(2)間接肺損傷因素常見為肺外嚴(yán)重感染及膿毒血癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷伴休克、急性胰腺炎，多次大量的輸血及藥物過量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥鹽）等。3.機(jī)制

肺泡-毛細(xì)血管膜受損

Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞受損

肺血管收縮

肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰的發(fā)病機(jī)制4.血?dú)庾兓涸缙冢孩裥秃羲ミ^度通氣使PaCO2↓，呼堿

晚期：Ⅱ型呼衰（二）慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)

1.概念COPD是一組以慢性不可逆性或可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的疾病總稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥等。

COPD支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)2.呼衰機(jī)制

第二節(jié)主要的代謝功能變化

一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂

（一）酸中毒

1.代酸缺氧、感染、休克、腎功能↓血K+↑、血Cl-↑

N2.呼酸

II型呼衰(通氣不足、嚴(yán)重VA/Q比例失調(diào))；血K+↑、血Cl-↓(HCO3--Cl-交換)RBCCO2+H2O→H2CO3CO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-

（二）堿中毒

1.呼堿

I型呼衰(通氣過度)；血K+↓

、血Cl-↑2.代堿慢性II型呼衰，醫(yī)源性：(1）人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，呼吸過快；(2）NaHCO3糾酸過量；

血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

H+HHbRBCH2O＋H2CO3(三)混合性酸堿平衡紊亂缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導(dǎo)致肺通氣增強(qiáng)代酸＋呼堿(一)代償性反應(yīng)PaO2＜60mmHg化學(xué)感受器興奮呼吸中樞PaCO2>50mmHg(＜80mmHg)二、呼吸系統(tǒng)變化(二)損傷性變化1.中樞性呼吸困難PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞PaCO2>80mmHg

低濃度(30%)

低流量(1～2L/min)

持續(xù)給氧

PaO2

上升至55~60mmHgII型呼衰給氧原則：2.對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響

中樞性呼衰:

淺、慢呼吸潮式呼吸間歇呼吸抽泣樣呼吸嘆氣樣呼吸

外周性呼衰

限制性通氣不足—淺快呼吸阻塞性通氣不足—深慢呼吸吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難

三、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)

心率↑、心收縮力↑外周血管收縮全身血液重新分配

PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管運(yùn)動(dòng)中樞

（二）損傷性變化

1.心血管中樞抑制：

(1)心律失常、心收縮力↓、CO↓(2)外周血管擴(kuò)張

(3)血壓↓2.肺源性心臟病

(1)概念肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小動(dòng)脈收縮紅細(xì)胞代償性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒縮功能↓右心衰竭（2）機(jī)制根據(jù)發(fā)病部位：中樞性2L/min)、持續(xù)給氧,PaO255mmHg,SaO2>80％肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張休克、急性胰腺炎，多次大量的輸血及藥物過量產(chǎn)科：羊水栓塞占心輸出量的2～3％。（一）急性呼吸窘迫綜合征缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收PaO2＜60mmHg

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

1.缺氧

60mmHg：智力和視力減退

40~50mmHg：頭痛、不安、定向和記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥、昏迷

20mmHg：神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷2.CO2潴留

輕度(>50mmHg):腦血管擴(kuò)張，頭痛、頭暈、煩躁重度(>80mmHg):CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等PaO2↓3.肺性腦病

(1)概念：由慢性呼吸衰竭引起的腦功能障礙缺氧和酸中毒腦血管擴(kuò)張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫腦水腫(2)機(jī)制：

A.腦血管損傷腦血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)凝血加重腦缺氧顱內(nèi)壓升高壓迫腦血管B.腦細(xì)胞損傷缺氧ATPNa+-K+泵功能細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留腦細(xì)胞水腫酸中毒中樞抑制溶酶體膜通透性↑γ-氨基丁酸↑細(xì)胞膜磷脂酶活性↑限制性通