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文檔簡介
膿毒癥及膿毒性心肌病患者的心率控制2024(全文)膿毒癥患者一旦并發(fā)SCM,病死率明顯升高。在膿毒癥患者中,約44%雷定作為高選擇性的HRR藥物,在眾多有關(guān)心力衰竭(心衰)治療的隨⑤除外冠狀動脈(冠脈)狹窄所致的心肌缺血。24h后心率<95次/min,或在24h內(nèi)心率降低18次/min以上,其預(yù)狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ)≥20分]患者的研究發(fā)現(xiàn),與心率<者相比,心率>90次/min者28d病死率明顯升高(61%比32%)。而行HRR(心率<80次/min)則可改善對K+、Na+的通透性比為1:3~1:5。If電流是超極化緩慢激活的內(nèi)向?qū)︼L(fēng)險降低18%,絕對風(fēng)險降低4.2%,患者的左心室功能和生活質(zhì)量均管死亡或心衰住院復(fù)合終點(diǎn)的風(fēng)險降低44%,且未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。2016年5月及2017年8月,美國心臟病學(xué)會(ACC)/美國心臟協(xié)會力學(xué)迅速惡化,而伊伐布雷定(5mg,每日2次口服)可使心率由130次/min降至90次/min,心功能顯著改善,隨訪3個月,心功能大致正DeFerrari等對10例紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能Ⅲ級(LVEF為0.21±0.07)伴竇性心動過速〔心率為(93±8)次/min〕的患者,以應(yīng),心率平均下降27%,并持續(xù)24h,SV增加51%,左右心室每搏量分別增加49%、42%,外周血管阻力下降15%,而收縮壓無明顯變化,源性休克患者隨機(jī)分為標(biāo)準(zhǔn)治療組(28例)和伊伐布雷定組(30例),(分別為14.3%、6.7%),但因樣本量小,統(tǒng)計學(xué)分析無顯著差異。動物心率由(102±21)次/min增加至(131±16)次/min,給予伊伐布雷定(0.5mg·kg-1·min-1)可使心率降至(100±9)次/min,心室充盈改善,左室舒張期末內(nèi)徑增加,SV由(30±5)mL增加至(36Gallet等進(jìn)行了一項臨床研究,選擇穩(wěn)定性心衰(22例)和頑固性心源性休克(9例)患者,在應(yīng)用多巴酚丁胺前后口服伊伐布雷定5mg。結(jié)死率顯著降低(22%比78%,P=0.017),表明伊伐布雷定治療心源性Frank-Starling機(jī)制使心肌收縮力增加,從而增Kumar等通過對23例膿毒癥患者的研究認(rèn)為,心率95次/min為區(qū)分降低20%,并不影響組織灌注,口服美托洛爾使心率降至95次/min以Balik等的研究表明,將心率≥110次/min患者的心率降低20%~30%,僅55.6%(20/36)的患者心率降低≥10次/min,伊伐布雷定的HRR制劑,以滴定的方式使心率達(dá)標(biāo);②入組的高齡患者及冠心病所致的布雷定可顯著降低3個亞組患者(年齡<70歲、初始APACHEⅡ評分<35膿毒癥/膿毒性休克膿毒癥/膿毒性休克神經(jīng)因素體液因素膿毒癥性心肌病(SCM)心動過速外周阻力降低多巴酚丁胺去甲腎上腺素伊伐布雷定用血漿清除半衰期長(為11h),不像艾司洛爾那樣易
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