2025屆高考生物二輪復(fù)習(xí)【第3部分•高考題型專練】非選擇題規(guī)范練3生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)(新教材)

第三部分非選擇題規(guī)范練三真題在線(2023·廣東卷)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜_Na＋__內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以_胞吐__的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀？為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生_AChR__，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類型患者存在_A__的抗體，造成_A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝__，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是_給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)，觀察患者A抗體是否出現(xiàn)陽(yáng)性__。【解析】(1)興奮是以電信號(hào)的形式傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na＋內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)①若患者AChR基因突變，不能合成AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。②若患者AChR基因未突變，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，很可能是存在A抗體，造成A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證此類型患者存在A的抗體，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路如下：給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)，觀察患者A抗體是否出現(xiàn)陽(yáng)性。變式應(yīng)對(duì)1.科研人員發(fā)現(xiàn)一組來(lái)自下丘腦的“饑餓神經(jīng)元P”不僅能夠控制大腦對(duì)饑餓做出反應(yīng)，同時(shí)還能控制熱量的消耗?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)科研人員敲除了野生型小鼠饑餓神經(jīng)元P中的A基因，從而制備出實(shí)驗(yàn)小鼠。將野生型小鼠及實(shí)驗(yàn)小鼠飼養(yǎng)在相同且適宜條件下，發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組小鼠每周的食物剩余量都比野生型多，記錄體重后結(jié)果如圖1所示。由此可知，實(shí)驗(yàn)小鼠體重小于野生型小鼠的原因是_攝食次數(shù)或攝食量減少__，推測(cè)A基因的表達(dá)產(chǎn)物與_促進(jìn)小鼠饑餓，引起攝食行為__有關(guān)。(2)研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)能量缺乏時(shí)，饑餓神經(jīng)元P被激活，釋放谷氨酸作用于下一個(gè)神經(jīng)元，最終引起進(jìn)食行為，這屬于_非條件__反射，谷氨酸發(fā)揮完效應(yīng)后將被_降解或回收__。(3)在給實(shí)驗(yàn)小鼠饑餓處理后，發(fā)現(xiàn)其下丘腦中的谷氨酸含量與野生型小鼠無(wú)顯著差異，但進(jìn)食量減少，推測(cè)A基因的表達(dá)產(chǎn)物很可能是谷氨酸的_特異性受體(或受體)__。(4)為驗(yàn)證上述推測(cè)，科研人員進(jìn)一步開展了實(shí)驗(yàn)。依據(jù)圖2所示的實(shí)驗(yàn)結(jié)果初步判斷上述推測(cè)成立，則圖2中第2、3兩組的處理分別是_正常小鼠饑餓處理__、_實(shí)驗(yàn)小鼠正常處理__?！窘馕觥?1)該實(shí)驗(yàn)的自變量是是否敲除A基因，因變量是體重，圖1中實(shí)驗(yàn)小鼠的體重比野生型小鼠的體重輕，且每周的食物剩余量都比野生型多，可知實(shí)驗(yàn)小鼠的取食次數(shù)少或者每次的攝食量少，推測(cè)A基因的表達(dá)產(chǎn)物可促進(jìn)小鼠饑餓，引起攝食行為改變(攝食次數(shù)或攝食量減少)。(2)該反射是先天生來(lái)就有的，不需要訓(xùn)練形成的，是非條件反射。谷氨酸是神經(jīng)遞質(zhì)，發(fā)揮作用后被酶分解或者被突觸前膜回收。(3)實(shí)驗(yàn)小鼠饑餓處理后，發(fā)現(xiàn)其下丘腦中的谷氨酸含量與野生型小鼠無(wú)顯著差異，但進(jìn)食量減少，則A基因的表達(dá)產(chǎn)物很可能是谷氨酸的特異性受體，受體缺乏或受體被破壞等，導(dǎo)致谷氨酸不能發(fā)揮作用。(4)圖2中有4組實(shí)驗(yàn)，因變量是P神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏念l率，第1組是正常小鼠正常處理，第2組P神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏念l率明顯升高，這是正常小鼠饑餓處理的結(jié)果，第3組是實(shí)驗(yàn)小鼠正常處理，和第4組作為對(duì)照。2.皮膚是人體最大的器官，覆蓋全身，使體內(nèi)各種組織和器官免受物理性、機(jī)械性、化學(xué)性和病原微生物性的侵襲。請(qǐng)回答以下問(wèn)題。(1)皮膚參與抵御病原體攻擊，是保衛(wèi)人體的_第一道__防線。皮膚割傷時(shí)，機(jī)體常出現(xiàn)疼痛、心跳加快等癥狀。傷害性刺激使心率加快的原因是_交感神經(jīng)__(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)的活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，使腎上腺髓質(zhì)分泌的_腎上腺素__增加。(2)皮膚破損時(shí)，病原體入侵會(huì)引起機(jī)體免疫應(yīng)答。某些細(xì)胞釋放神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)作用于感受器上的受體，引起突觸后膜發(fā)生的變化是：_Na＋__內(nèi)流，產(chǎn)生_動(dòng)作__電位。過(guò)度免疫應(yīng)答會(huì)造成機(jī)體炎癥損傷，機(jī)體可通過(guò)一系列反應(yīng)來(lái)降低損傷。神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)能通過(guò)不同的方式識(shí)別和應(yīng)對(duì)機(jī)體內(nèi)外的危險(xiǎn)。神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)分別通過(guò)釋放_(tái)神經(jīng)遞質(zhì)__和_激素__調(diào)節(jié)機(jī)體應(yīng)對(duì)病原體感染的免疫應(yīng)答水平；免疫系統(tǒng)則通過(guò)產(chǎn)生_細(xì)胞因子__調(diào)節(jié)神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性，從而構(gòu)成了復(fù)雜的神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。(3)研究表明適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過(guò)度炎癥反應(yīng)，該激素的分泌受分級(jí)調(diào)節(jié)系統(tǒng)_下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸__的調(diào)控，若腎上腺皮質(zhì)激素的受體異常只發(fā)生在垂體和下丘腦，則會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素分泌過(guò)量，原因是_腎上腺皮質(zhì)激素含量升高時(shí)，不能抑制下丘腦和垂體(的分泌)__?！窘馕觥?1)皮膚和黏膜是免疫系統(tǒng)的第一道防線，傷害性刺激使交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，控制腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素增多，使心跳加快。(2)某些細(xì)胞釋放神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)作用于感受器上的受體，使Na＋通道開放，Na＋內(nèi)流，產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位。神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)分泌系統(tǒng)釋放激素、免疫系統(tǒng)釋放細(xì)胞因子，使神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)，構(gòu)成神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。(3)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌受到下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸的分級(jí)調(diào)節(jié)。若腎上腺皮質(zhì)激素的受體異常只發(fā)生在垂體和下丘腦，則腎上腺皮質(zhì)激素含量升高時(shí)，不能對(duì)下丘腦和垂體產(chǎn)生抑制，使腎上腺皮質(zhì)激素分泌過(guò)量。3.動(dòng)物可通過(guò)學(xué)習(xí)將條件刺激(CS)與非條件刺激(US)有效關(guān)聯(lián)建立條件反射，能夠建立條件反射的CS和US間的最長(zhǎng)時(shí)間間隔稱為“一致性時(shí)間窗口”，簡(jiǎn)稱“Tm”。研究人員利用果蠅的“氣味—電擊”學(xué)習(xí)模型開展研究。(1)果蠅對(duì)氣味甲、乙的偏好無(wú)差異。利用下圖1裝置進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，探究氣味甲與施加電擊兩種處理的時(shí)間間隔對(duì)果蠅建立氣味與電擊關(guān)聯(lián)的影響。先向訓(xùn)練臂通入氣味甲并施加電擊，置換新鮮空氣之后通入氣味乙，訓(xùn)練后將果蠅轉(zhuǎn)移至測(cè)試臂進(jìn)行測(cè)試。圖1①電擊會(huì)引發(fā)果蠅的躲避反應(yīng)，屬于_非條件__反射。實(shí)驗(yàn)中_氣味甲__作為條件刺激。②檢測(cè)并計(jì)算左右測(cè)試臂果蠅數(shù)量差值占果蠅總數(shù)的比例(PD)，繪制曲線如圖2。時(shí)間間隔為20s時(shí)野生型果蠅在測(cè)試臂的分布情況為_左右測(cè)試臂中果蠅數(shù)量相等__，表示所有果蠅的學(xué)習(xí)均失敗。以PI＝0.5時(shí)的對(duì)應(yīng)時(shí)間為果蠅將氣味與電擊建立關(guān)聯(lián)的Tm，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示_B組的Tm大于A組，C組的Tm小于A組__，說(shuō)明5－羥色胺(5－HT)水平能夠影響Tm。注：SSR1為突觸前神經(jīng)回收5－HT的抑制劑圖2(2)氣味和電擊的感受器不同，位于果蠅腦區(qū)學(xué)習(xí)記憶中樞的K細(xì)胞可以同時(shí)獲得這兩種信息，釋放乙酰膽堿(Ach)作用于傳出神經(jīng)元。利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)，在果蠅K細(xì)胞的細(xì)胞膜上特異性表達(dá)熒光探針，該探針結(jié)合Ach可產(chǎn)生熒光，實(shí)驗(yàn)證實(shí)建立氣味—電擊條件反射前后，氣味信號(hào)使K細(xì)胞的乙酰膽堿釋放量發(fā)生改變。實(shí)驗(yàn)的正確操作順序?yàn)椋孩賍④③①④__(選填下列序號(hào))。①氣味甲刺激②氣味乙刺激—10s間隔—電擊刺激③氣味甲刺激—10s間隔—電擊刺激④檢測(cè)果蠅腦區(qū)熒光強(qiáng)度⑤檢測(cè)果蠅腦區(qū)5－HT釋放量(3)果蠅腦區(qū)的神經(jīng)元DPM可以釋放5－HT，電鏡觀察發(fā)現(xiàn)K細(xì)胞與DPM存在突觸。實(shí)驗(yàn)研究K細(xì)胞與DPM之間的功能關(guān)系，結(jié)果如下圖3。注：Δ5－HT表示DPM釋放的5－HT變化量相對(duì)值ΔAch表示K細(xì)胞釋放的Ach變化量相對(duì)值圖3綜合上述信息，用適當(dāng)?shù)奈淖趾图^完善果蠅建立氣味—電擊關(guān)聯(lián)后的反射弧及其調(diào)控機(jī)制的示意圖。(4)自然界中，CS與US之間的間隔是多變的，受5－HT機(jī)制調(diào)節(jié)的Tm是影響條件反射建立的重要因素，請(qǐng)分析動(dòng)物Tm過(guò)短對(duì)其適應(yīng)環(huán)境的影響_動(dòng)物的Tm過(guò)短，CS與US之間不易建立關(guān)聯(lián)，難以形成條件反射，降低了動(dòng)物適應(yīng)復(fù)雜多變環(huán)境的能力__?！敬鸢浮?3)見解析圖【解析】(1)①電擊會(huì)引發(fā)果蠅的躲避反應(yīng)，該過(guò)程是生來(lái)就有的反應(yīng)，屬于非條件反射；分析題意可知，實(shí)驗(yàn)探究氣味甲與施加電擊兩種處理的時(shí)間間隔對(duì)果蠅建立氣味與電擊關(guān)聯(lián)的影響，則實(shí)驗(yàn)中氣味甲作為條件刺激。②分析題意可知，該實(shí)驗(yàn)若成功，則有氣味甲的一側(cè)應(yīng)有較少果蠅，而若在測(cè)試臂的分布情況為左右測(cè)試臂中果蠅數(shù)量相等，說(shuō)明未建立起條件反射，實(shí)驗(yàn)失敗；以PI＝0.5時(shí)的對(duì)應(yīng)時(shí)間為果蠅將氣味與電擊建立關(guān)聯(lián)的Tm，據(jù)圖2可知，B組的Tm大于A組，C組的Tm小于A組，說(shuō)明5－羥色胺(5－HT)水平能夠影響Tm。(2)分析題意可知，建立氣味—電擊條件反射前后，氣味信號(hào)使K細(xì)胞的乙酰膽堿釋放量發(fā)生改變，該實(shí)驗(yàn)的對(duì)照是前后對(duì)照(檢測(cè)前后的熒光變化)，興奮在神經(jīng)元之間傳遞需要神經(jīng)遞質(zhì)的作用，故實(shí)驗(yàn)的正確操作順序?yàn)椋孩軝z測(cè)果蠅腦區(qū)熒光強(qiáng)度→③氣味甲刺激—10s間隔—電擊刺激→①氣味甲刺激→④檢測(cè)果蠅腦區(qū)熒光強(qiáng)度。(3)分析題意可知，氣味可作用于感受器，通過(guò)傳入神經(jīng)傳導(dǎo)至K細(xì)胞，其中DPM釋放的5－HT能抑制K細(xì)胞作用，而K細(xì)胞釋放的Ach又可作用于DPM，Ach通過(guò)傳出神經(jīng)并最終作用于效應(yīng)器，故可繪制過(guò)程圖如下：(4)分析題意可知，動(dòng)物Tm過(guò)短對(duì)其適應(yīng)環(huán)境的影響是：動(dòng)物的Tm過(guò)短，CS與US之間不易建立關(guān)聯(lián)，難以形成條件反射，降低了動(dòng)物適應(yīng)復(fù)雜多變環(huán)境的能力。4.針灸是中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中獨(dú)具特色的療法之一，可通過(guò)針刺身體特定部位調(diào)節(jié)機(jī)體的生理狀態(tài)從而達(dá)到治療疾病的目的。(1)針灸或電針刺激足三里(ST36)穴位，可引起腎上腺分泌去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素(A)和多巴胺(DA)增加，該應(yīng)答反應(yīng)屬于_非條件__反射。(2)細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)可與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合，介導(dǎo)免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF，引發(fā)小鼠全身炎癥反應(yīng)。為了揭示針灸療法緩解炎癥反應(yīng)的生理機(jī)制，研究人員構(gòu)建P受體感覺(jué)神經(jīng)元缺失的模型小鼠P′。分別給正常小鼠和P′小鼠注射LPS，之后用0.5mA電針刺激小鼠ST36，檢測(cè)TNF含量。據(jù)如圖結(jié)果可知，電針刺激小鼠ST36，可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，該作用效果依賴于具有P受體的感覺(jué)神經(jīng)元，做出判斷的依據(jù)是_正常鼠0.5_mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組，模型鼠P′0.5_mA電針刺激組和未受刺激組TNF含量基本相當(dāng)__。(3)膈下迷走神經(jīng)作為傳出神經(jīng)參與P受體感覺(jué)神經(jīng)元介導(dǎo)的緩解炎癥反應(yīng)?？蒲腥藛T構(gòu)建了光敏蛋白高表達(dá)于P受體感覺(jué)神經(jīng)元的小鼠PC(光敏蛋白接受光刺激后Ca2＋內(nèi)流引起神經(jīng)元興奮)。為進(jìn)一步證實(shí)抗炎癥反應(yīng)依賴P受體感覺(jué)神經(jīng)元且與迷走神經(jīng)有關(guān)，請(qǐng)從a～i中選擇合適字母填入下表①～④中并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。組別實(shí)驗(yàn)材料處理1檢測(cè)迷走神經(jīng)動(dòng)作電位頻率處理2處理3檢測(cè)甲組正常小鼠①_e__極低甲1：②_f__注射LPS后，再進(jìn)行同②的處理TNF含量甲2：假手術(shù)注射③_h__，其他處理同上乙組④_c__同上高乙1：同甲1組同甲1組乙2：同甲2組同甲2組a.正常小鼠 B．P′C．PC D．電刺激ST36e．光照刺激ST36f．切斷迷走神經(jīng)g．破壞神經(jīng)中樞h．LPSi．生理鹽水(4)其他研究表明，NA、A、DA在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體，α2－AR介導(dǎo)促進(jìn)炎癥反應(yīng)，β2－AR介導(dǎo)抑制炎癥反應(yīng)。請(qǐng)根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，在圖中補(bǔ)全針灸緩解炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)過(guò)程_預(yù)期結(jié)果：乙2組TNF含量低，甲1、乙1與甲2無(wú)顯著差異，均高于乙2組__?！敬鸢浮?4)見解析圖【解析】(1)該反射是先天生來(lái)就有的，并不是后天通過(guò)學(xué)習(xí)訓(xùn)練而來(lái)的，因此是非條件反射。(2)分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知正常鼠0.5mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組，模型鼠P′0.5mA電針刺激組和未受刺激組TNF含量基本相當(dāng)，說(shuō)明針灸療法可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，該作用效果依賴于具有P受體的感覺(jué)神經(jīng)元。(3)本實(shí)驗(yàn)中甲組是正常小鼠作為對(duì)照組，乙組為實(shí)驗(yàn)組小鼠，所以乙組的實(shí)驗(yàn)材料是PC小鼠(c)，由于實(shí)驗(yàn)要證實(shí)抗炎癥反應(yīng)依賴P受體感覺(jué)神經(jīng)元且與迷走神經(jīng)有關(guān)，所以處理1兩組小鼠都使用光照刺激ST36(e)，然后檢測(cè)迷走神經(jīng)動(dòng)作電位頻率。接下來(lái)處理2兩組小鼠就應(yīng)該都切斷迷走神經(jīng)(f)，同時(shí)還要注射LPS(h)，最終檢測(cè)TNF含量。(4)根據(jù)實(shí)驗(yàn)預(yù)期結(jié)果：乙2組TNF含量低，甲1、乙1與甲2無(wú)顯著差異，均高于乙2組，以及題干信息NA、A、DA在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體，α2－AR介導(dǎo)促進(jìn)炎癥反應(yīng)，β2－AR介導(dǎo)抑制炎癥反應(yīng)?？梢酝茰y(cè)途徑如下：5.下圖是哺乳動(dòng)物感知味覺(jué)、調(diào)節(jié)攝食的相關(guān)機(jī)制。請(qǐng)回答問(wèn)題：(1)哺乳動(dòng)物攝入甜食時(shí)，特定的味覺(jué)分子會(huì)刺激味蕾的甜味感受器產(chǎn)生_興奮(神經(jīng)沖動(dòng))__，最終傳遞到_大腦皮層__中CeA區(qū)產(chǎn)生甜覺(jué)，該過(guò)程是否發(fā)生了反射？_否__。(2)哺乳動(dòng)物攝入苦食時(shí)，在GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺(jué)，通過(guò)_正__(填“正”或“反”)反饋?zhàn)饔糜谀X干中的苦味中樞，感覺(jué)更苦；此過(guò)程中興奮在神經(jīng)纖維上以_局部電流(電信號(hào))__形式進(jìn)行傳導(dǎo)。(3)當(dāng)哺乳動(dòng)物攝入苦味物質(zhì)和甜味物質(zhì)混合的食物時(shí)，只感到苦卻感覺(jué)不到甜，其原因是_苦味物質(zhì)刺激苦味感受器產(chǎn)生興奮通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)到GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺(jué)，并抑制腦干甜味中樞，甜味感受器產(chǎn)生的興奮不能傳到CeA區(qū)__。(4)有研究表明，苦味中樞對(duì)S神經(jīng)元、C神經(jīng)元的調(diào)控如下圖所示。為進(jìn)一步驗(yàn)證該調(diào)控機(jī)制，研究人員給小鼠飼喂苦味劑的同時(shí)刺激特定腦區(qū)，檢測(cè)位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，請(qǐng)按下圖機(jī)制預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果，完成下表組別刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度苦味中樞X