中國神經(jīng)病理性疼專家共識

中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識神經(jīng)病理性疼痛診療專家組一、定義及分類國際疼痛學(xué)會（IASP）于1994年將神經(jīng)病理性疼痛（NP）定義為：“由神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)損害或功能障礙所引發(fā)或?qū)е碌奶弁础?008年，IASP神經(jīng)病理性疼痛特別興趣小組（NeuPSIG）將該定義更新為：“由軀體感覺系統(tǒng)的損害或疾病導(dǎo)致的疼痛”。新定義發(fā)生了如下重要變化：①用“損害”或“疾病”取代了“功能障礙”。②用“軀體感覺系統(tǒng)”取代了“神經(jīng)系統(tǒng)”，使其定位更加明確。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識以往中文名稱有神經(jīng)源性疼痛、神經(jīng)性疼痛、神經(jīng)病性疼痛等，為了確切反映以上定義并兼顧中文語言習(xí)慣，建議將其統(tǒng)一稱為“神經(jīng)病理性疼痛”。神經(jīng)病理性疼痛分為周圍性和中樞性兩種類型，不同類型的疼痛具有相似或共同的發(fā)病機制。常見的神經(jīng)病理性疼痛類型見表1。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識周圍性神經(jīng)病理性疼痛中樞性神經(jīng)病理性疼痛帶狀皰疹后神經(jīng)痛糖尿病性周圍神經(jīng)病變?nèi)嫔窠?jīng)痛舌咽神經(jīng)痛根性神經(jīng)病變(頸、胸或腰骶)嵌壓性神經(jīng)病變(如腕管綜合征等)創(chuàng)傷后神經(jīng)痛手術(shù)后慢性疼痛化療后神經(jīng)病變放療后神經(jīng)病變殘肢痛腫瘤壓迫或浸潤引起的神經(jīng)病變酒精性多發(fā)神經(jīng)病變梅毒性神經(jīng)病變HIV性神經(jīng)病變營養(yǎng)障礙性神經(jīng)病變毒物接觸性神經(jīng)病變免疫性神經(jīng)病變腦卒中后疼痛脊髓空洞癥疼痛缺血性脊髓病疼痛壓迫性脊髓?。ㄈ缂顾栊皖i椎病、腫瘤）疼痛放射后脊髓病疼痛脊髓損傷性疼痛多發(fā)性硬化性疼痛帕金森病性疼痛幻肢痛脊髓炎疼痛表1神經(jīng)病理性疼痛的常見類型中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識以上表內(nèi)疾病的定義和分類并非毫無爭議，例如，交感相關(guān)性疼痛如復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征I型（CRPS-I）、纖維肌痛癥（FMS）、內(nèi)臟痛等，按新定義不屬于神經(jīng)病理性疼痛范疇，但在臨床上仍然參照神經(jīng)病理性疼痛來治療。二、流行病學(xué)和疾病負(fù)擔(dān)NeuPSIG認(rèn)為神經(jīng)病理性疼痛患病率約為3.3%～8.2%。另一項來自歐洲的研究資料顯示，一般人群的神經(jīng)病理性疼痛患病率高達(dá)8.0%。以此數(shù)據(jù)推算，我國目前神經(jīng)病理性疼痛的患者約有9000萬。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識盡管國內(nèi)尚無針對神經(jīng)病理性疼痛患者生存質(zhì)量的系統(tǒng)性研究數(shù)據(jù)，但神經(jīng)病理性疼痛對患者的生活質(zhì)量的影響是顯而易見的。長期疼痛不但會影響患者的睡眠、工作和生活能力，還會增加抑郁、焦慮等情感障礙的發(fā)病率。有研究表明：帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者的生活質(zhì)量得分約為正常人群的1/2。三、病因神經(jīng)病理性疼痛的產(chǎn)生有很多原因，包括從物理、化學(xué)損傷到代謝性復(fù)合性神經(jīng)病變。盡管患者的臨床癥狀相似，但其病因卻各不相同。外傷、代謝紊亂、感染、中毒、血管病變、營養(yǎng)障礙、腫瘤、神經(jīng)壓迫、免疫與遺傳等多種病因均可導(dǎo)致神經(jīng)損傷。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識常見病因包括：糖尿病、帶狀皰疹、脊髓損傷、腦卒中、多發(fā)性硬化、癌癥、HIV感染，腰或頸神經(jīng)根性神經(jīng)病變和創(chuàng)傷或術(shù)后神經(jīng)損害等。四、機制神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機制復(fù)雜，包括解剖結(jié)構(gòu)改變和功能受損，常由多種機制引起。包括外周敏化、中樞敏化、下行抑制系統(tǒng)的失能、脊髓膠質(zhì)細(xì)胞的活化、離子通道的改變等

?？赡苌婕暗牟±碜兓ǎ荷窠?jīng)損傷、神經(jīng)源性炎癥、末梢神經(jīng)興奮性異常、交感神經(jīng)系統(tǒng)異常和神經(jīng)可塑性的變化。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識1、外周敏化與中樞敏化外周敏化是指傷害性感受神經(jīng)元對傳入信號的敏感性增加。外周神經(jīng)損傷后，受損的細(xì)胞和炎性細(xì)胞（如肥大細(xì)胞，淋巴細(xì)胞）會釋放出化學(xué)物質(zhì)，如去甲腎上腺素、緩激肽、組胺、前列腺素、鉀離子、細(xì)胞因子、5-羥色胺以及神經(jīng)肽等。這些細(xì)胞介質(zhì)可使傷害感受器發(fā)生敏化，放大其傳入的神經(jīng)信號。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識中樞敏化是指脊髓及脊髓以上痛覺相關(guān)神經(jīng)元的興奮性異常升高或者突觸傳遞增強，包括神經(jīng)元的自發(fā)性放電活動增多、感受域擴大、對外界刺激閾值降低、對閾上刺激的反應(yīng)增強等病理改變，從而放大疼痛信號的傳遞。其相應(yīng)的臨床表現(xiàn)有自發(fā)性疼痛、痛覺過敏、痛覺超敏（或譯為觸誘發(fā)痛）等

。中樞敏化是神經(jīng)病理性疼痛的重要發(fā)病機制，神經(jīng)病理性疼痛的維持主要在于中樞敏化。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識2.離子通道的異常改變多種離子通道的異常參與了神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生，包括鈣離子通道、鈉離子通道、氯離子通道、鉀離子通道等。目前對鈣離子通道的研究表明，神經(jīng)損傷后，脊髓后角(主要是突觸前膜)鈣離子通道上的α2-δ亞基高表達(dá)，鈣離子通道異常開放，鈣離子內(nèi)流增加，導(dǎo)致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，神經(jīng)元過度興奮，從而產(chǎn)生痛覺過敏和痛覺超敏。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識五、臨床表現(xiàn)神經(jīng)病理性疼痛的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，具有自己獨特的性質(zhì)和特點，包括自覺癥狀和誘發(fā)癥狀。主要表現(xiàn)為病程長，多數(shù)超過3個月。通常疼痛部位與其受損區(qū)域一致。多數(shù)原有致痛的病因已消除或得到控制但仍存留疼痛，嚴(yán)重影響患者的工作和生活，常常伴有情感障礙。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識其疼痛的特點如下：1.自發(fā)痛：在沒有任何外傷、損傷性刺激情況下，局部或區(qū)域可出現(xiàn)疼痛2.疼痛部位可因輕微碰觸，如接觸衣服或床單，或溫度的微小變化而誘發(fā)疼痛，為非傷害性刺激引起的疼痛。3.痛覺過敏：指對正常致痛刺激的痛反應(yīng)增強4.疼痛性質(zhì)：患者疼痛性質(zhì)不全相同，以牽扯樣痛、電擊樣痛、針刺樣痛、撕裂樣痛、燒灼樣痛、重壓性痛、膨脹樣痛及麻木樣痛較多見5.感覺異常：可有感覺異常、感覺遲鈍、瘙癢感或其他一些不適的感覺。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識六、診斷神經(jīng)病理性疼痛的診斷主要依靠詳細(xì)的病史（包括發(fā)病誘因、疼痛部位、性質(zhì)、誘發(fā)與減輕的因素）、全面細(xì)致的體格檢查，特別是感覺系統(tǒng)的檢查以及必要的輔助檢查，有時還要依據(jù)患者對于治療的反應(yīng)。IASP2008年推薦的神經(jīng)病理性疼痛診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①疼痛位于明確的神經(jīng)解剖范圍。②病史提示周圍或中樞感覺系統(tǒng)存在相關(guān)損害或疾病。③至少1項輔助檢查證實疼痛符合神經(jīng)解剖范圍。④至少1項輔助檢查證實存在相關(guān)的損害或疾病。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識肯定的神經(jīng)病理性疼痛：符合上述1～4項標(biāo)準(zhǔn)；很可能的神經(jīng)病理性疼痛：符合上述第1、2、3或4項標(biāo)準(zhǔn)；可能的神經(jīng)病理性疼痛：符合上述第1和2項標(biāo)準(zhǔn)，但缺乏輔助檢查的證據(jù)。神經(jīng)病理性疼痛的疼痛及異常感覺區(qū)域應(yīng)該符合軀體感覺神經(jīng)的解剖分布，與確定的病變部位一致。對于疑似神經(jīng)病理性疼痛，神經(jīng)系統(tǒng)檢查應(yīng)包括對感覺、運動和自主神經(jīng)功能進行詳細(xì)的檢查，其中感覺神經(jīng)功能的評估十分重要，建議最好進行量化分析。建議使用IDPain患者自評診斷量表進行神經(jīng)病理性疼痛的篩查DN4量表和LANSS量表來鑒別神經(jīng)病理性疼痛與傷害感受性疼痛。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識由于神經(jīng)病理性疼痛常伴有抑郁、焦慮及睡眠、社會功能、生活質(zhì)量的損害，應(yīng)選擇相應(yīng)的量表如SF-36、Nottingham健康概況(NHP)或生活質(zhì)量(QOL)指數(shù)等進行檢查。推薦使用視覺模擬量表(VAS)、數(shù)字分級量表(NRS)來測量疼痛的強度。也可應(yīng)用McGill疼痛問卷(MPQ)、簡式McGill疼痛問卷(SF-MPQ)等工具幫助評價疼痛的強度。應(yīng)針對性地開展相關(guān)的實驗室檢查以明確病因，如血、尿、糞常規(guī)、腦脊液常規(guī)及生化、血糖、肝腎功能檢查以及微生物、免疫學(xué)檢查、可能的毒物檢測等。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識應(yīng)開展多種檢查，如神經(jīng)電生理檢查、神經(jīng)影像學(xué)檢查、fMRI（功能性磁共振成像）

檢查等以及皮膚神經(jīng)活檢。其中，神經(jīng)電生理檢查對神經(jīng)病理性疼痛的診斷尤為重要。神經(jīng)傳導(dǎo)速度和體感誘發(fā)電位等常規(guī)的電生理檢查，對證實、定位和量化中樞及周圍感覺傳導(dǎo)損害方面很有幫助。如電刺激三叉神經(jīng)反射(瞬目反射和咬肌抑制反射)有助于鑒別原發(fā)三叉神經(jīng)痛和繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛（如，繼發(fā)于橋小腦角腫瘤和多發(fā)性硬化者）。當(dāng)激光誘發(fā)電位(LEP)檢查特別是延遲的LEP能較可靠的評估周圍神經(jīng)病、原發(fā)性和繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛、脊髓空洞癥、多發(fā)性硬化、Wallenberg綜合征及腦梗死等疾病中傷害性感覺系統(tǒng)的損傷。正電子發(fā)射斷層掃描技術(shù)(PET)和功能性磁共振(fMRI)對神經(jīng)病理性疼痛機制的深入了解可能具有一定意義。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識七、治療神經(jīng)病理性疼痛是一個持續(xù)的過程，病情可能出現(xiàn)反復(fù)，需要長期治療。本病目前的治療現(xiàn)狀不盡如人意，約一半左右的神經(jīng)病理性疼痛患者不能充分緩解疼痛，這可能與我們對神經(jīng)病理性疼痛機制的認(rèn)識不足有關(guān)

。神經(jīng)病理性疼痛的治療應(yīng)本著安全、有效、經(jīng)濟的原則，一般首選藥物鎮(zhèn)痛治療，適時進行微創(chuàng)治療或神經(jīng)調(diào)控治療。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識神經(jīng)病理性疼痛的治療原則為：①早期干預(yù)，積極對因治療。②有效緩解疼痛及伴隨癥狀，促進神經(jīng)修復(fù)。③酌情配合康復(fù)、心理、物理等綜合治療。④恢復(fù)機體功能，降低復(fù)發(fā)率，提高生活質(zhì)量。（一）藥物治療早期進行藥物干預(yù)，保證患者睡眠休息，可促進機體自我修復(fù)而可能達(dá)到阻止疾病進展的目的，是目前的主要治療手段。藥物治療應(yīng)建立在保證睡眠、穩(wěn)定情緒的基礎(chǔ)上，并認(rèn)真評估疼痛性質(zhì)、治療前后的癥狀體征和治療反應(yīng)。藥物治療的目的不僅要緩解疼痛，同時也要治療抑郁、焦慮、睡眠障礙等共患病。停藥應(yīng)建立在有效、穩(wěn)定治療效果的基礎(chǔ)上并采取逐步減量的方法。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識2010年IASP和歐洲神經(jīng)病學(xué)會聯(lián)盟(EFNS)最新版指南推薦的治療神經(jīng)病理性疼痛的一線藥物包括鈣離子通道調(diào)節(jié)劑（如普瑞巴林、加巴噴?。?、三環(huán)類抗抑郁藥和5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取抑制藥（SNRI）。此外，局部利多卡因可作為帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）的一線治療用藥，卡馬西平可作為三叉神經(jīng)痛的一線用藥。二線藥物包括阿片類鎮(zhèn)痛藥和曲馬多。其他藥物包括其他抗癲癇藥（如拉莫三嗪、托吡酯）、NMDA受體拮抗劑及局部辣椒素等。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識神經(jīng)病理性疼痛治療藥物的選擇應(yīng)考慮藥物的療效、安全性和患者的臨床情況（如：并發(fā)癥、禁忌證、合并用藥情況等）。藥物選擇應(yīng)個體化。對于難治性神經(jīng)病理性疼痛可考慮聯(lián)合用藥，聯(lián)合用藥應(yīng)考慮：①藥物機制不同；②藥物療效相加或協(xié)同；③藥物副作用不相加。本共識根據(jù)不同藥物的臨床證據(jù)作出如下推薦。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識1、一線治療藥物：（1）鈣通道調(diào)節(jié)劑（加巴噴丁和普瑞巴林）鈣通道調(diào)節(jié)劑包括加巴噴丁和普瑞巴林，是神經(jīng)病理性疼痛的一線用藥。兩者作用機制為調(diào)節(jié)電壓門控鈣通道α2δ亞基，減少谷氨酸、去甲腎上腺素和P物質(zhì)釋放。除可能減輕疼痛外也可改善患者睡眠和情緒。藥物的吸收受食物影響較小，不與血漿蛋白結(jié)合，基本不經(jīng)肝臟代謝，沒有重要的臨床藥物相互作用。副作用主要為劑量依賴的嗜睡和頭暈，腎功能不全的患者應(yīng)減量。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識加巴噴丁通常起始劑量為每日300mg,一天三次，可緩慢逐漸滴定至有效劑量，常用劑量每日900～1800mg。普瑞巴林是在加巴噴丁基礎(chǔ)上研制的新一代藥物，藥代動力學(xué)呈線性。該藥起始劑量為每日150mg，分兩次使用，可緩慢逐漸滴定至有效劑量，常用劑量每日150～600mg。為避免頭暈及嗜睡，應(yīng)遵循：晚上開始、小量使用、逐漸加量、緩慢減量的原則。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識（2）抗抑郁藥①三環(huán)抗抑郁藥（TCAs）最常用的為阿米替林。可作用于疼痛傳導(dǎo)通路的多個環(huán)節(jié)：阻斷多種離子通道，抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取，主要在疼痛傳導(dǎo)途徑中的下行通路發(fā)揮作用。目前是治療神經(jīng)病理性疼痛的一線用藥。阿米替林首劑應(yīng)睡前服用，每次12.5～25mg，根據(jù)患者反應(yīng)可逐漸增加劑量，最大劑量每日150mg。使用阿米替林時應(yīng)注意其心臟毒性，竇性心動過速、直立性低血壓、心室異位搏動增加、心肌缺血甚至心源性猝死。有缺血性心臟病或心源性猝死風(fēng)險的患者應(yīng)避免使用TCAs。此外，該藥可能導(dǎo)致或加重認(rèn)知障礙和步態(tài)異常。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識②5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取抑制藥類（SNRIs）常用藥物有文拉法辛和度洛西汀等。該類藥物選擇性抑制5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取，提高二者在突觸間隙的濃度，在疼痛傳導(dǎo)途徑中的下行通路發(fā)揮作用。文法拉辛的有效劑量為每日150～225mg，每日一次。度洛西汀的起始劑量為每日30mg，一周后調(diào)整到每日60mg，可一次服用或分兩次服用。常見不良反應(yīng)有惡心、口干、出汗、乏力、焦慮、震顫等。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識（3）局部利多卡因常作為帶狀皰疹相關(guān)神經(jīng)痛的一線用藥。常用劑型有利多卡因凝膠劑及貼劑。副作用包括皮膚紅斑或皮疹。（4）卡馬西平、奧卡西平卡馬西平和奧卡西平是鈉通道阻斷劑，可作為三叉神經(jīng)痛的一線用藥?？R西平初始劑量每日200～400mg，有效劑量為每日200～1200mg。副作用較多見，包括鎮(zhèn)靜、頭暈、步態(tài)異常、肝酶增高、低鈉血癥、以及骨髓抑制等。有發(fā)生剝脫性皮炎的風(fēng)險，嚴(yán)重時可發(fā)生Stenens-Johnson綜合征及感染性休克而危及生命。奧卡西平有效劑量為每日600～1800mg。需根據(jù)患者的臨床反應(yīng)增加藥物劑量。奧卡西平可產(chǎn)生肝酶誘導(dǎo)，皮膚過敏反應(yīng)比卡馬西平少見，和卡馬西平有25%～30%左右的交叉過敏，也可導(dǎo)致低鈉血癥。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識2.二線治療藥物（1）曲馬多曲馬多具有雙重作用機制，可同時作用于μ-阿片受體和去甲腎上腺素/5-羥色胺受體以達(dá)到鎮(zhèn)痛效果。副作用與劑量相關(guān)，常見的副作用有惡心、嘔吐、頭暈等，應(yīng)遵循從低劑量開始，緩慢逐漸加量的原則。起始劑量每次25～50mg、每日1～2次，最大量每日400mg。應(yīng)注意不與5-羥色胺能藥物（包括SNRIs）同時使用，以避免5-羥色胺綜合征風(fēng)險。該藥濫用率低，但也會發(fā)生身體依賴，需逐步停藥。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識（2）阿片類鎮(zhèn)痛藥常作為二線藥可單獨使用，或與一線藥聯(lián)合使用，常用藥物有嗎啡、羥考酮和芬太尼等。速釋劑型用于爆發(fā)痛，緩釋劑型用于慢性疼痛的長期治療。未用過阿片藥的患者起始量應(yīng)從小劑量開始，個體量化。阿片類藥物的副作用有惡心、嘔吐、過度鎮(zhèn)靜、呼吸抑制等，在用藥后1～2周內(nèi)可能發(fā)生耐受，但便秘終身不耐受，需要加以防治，長期使用有可能導(dǎo)致依賴。一旦神經(jīng)病理性疼痛病因去除或調(diào)控療有效緩解疼痛后，應(yīng)緩慢減少藥量至撤除用藥。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識3.其他藥物除上述藥物外，一些藥物在臨床已有廣泛應(yīng)用，包括牛痘疫苗接種家兔皮膚炎癥提取物

、草烏甲素

、局部辣椒素、靜脈用利多卡因、美金剛、美西律以及某些抗癲癇藥（拉莫三嗪、丙戊酸鈉、托吡酯等）。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識（二）神經(jīng)調(diào)控技術(shù)神經(jīng)調(diào)控技術(shù)主要包括電（磁）刺激技術(shù)與鞘內(nèi)藥物輸注技術(shù)，是神經(jīng)病理性疼痛推薦治療技術(shù)。1.神經(jīng)電刺激技術(shù)神經(jīng)電刺激技術(shù)的作用路徑及治療目的不盡相同。臨床常用的有韓氏穴位神經(jīng)電刺激（HANS）、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）、脊髓電刺激（SCS）、經(jīng)顱磁刺激術(shù)（rTMS）等方法。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識韓氏穴位神經(jīng)電刺激（HANS）：HANS是通過對穴位區(qū)域神經(jīng)電刺激，激發(fā)腦、脊髓中的阿片肽和其它神經(jīng)遞質(zhì)釋放,發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。不同頻率刺激所產(chǎn)生的效應(yīng)不同，如低頻（2Hz）電刺激可以引起腦啡肽和內(nèi)啡肽的釋放，100Hz高頻（100Hz）電刺激可引起強啡肽釋放，而2Hz和100Hz交替出現(xiàn)的疏密波(D-D頻率),可使腦啡肽、內(nèi)啡肽和強啡肽這3種阿片肽同時釋放出來,以達(dá)到最大的鎮(zhèn)痛效果,充分發(fā)揮治療作用。此外，低頻（2Hz）電刺激還可以在脊髓背角引起長時程抑制（LTD），阻止傷害信息的上傳，而高頻刺激會引起背角神經(jīng)元發(fā)生長時程增強（LTP）。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識經(jīng)皮神經(jīng)電刺激術(shù)（TENS）是針對傳導(dǎo)疼痛信息有關(guān)的不同神經(jīng)進行電刺激，減少疼痛信息的傳導(dǎo)和接收，從而緩解疼痛。TENS可能的作用機制為:較弱的高頻電刺激興奮了感覺神經(jīng)的粗纖維,激活了疼痛閘門控制系統(tǒng),關(guān)閉了閘門,阻止了疼痛向中樞傳導(dǎo)。臨床多用于周圍神經(jīng)損傷后神經(jīng)病理性疼痛的輔助治療。深部神經(jīng)刺激技術(shù)可以分為運動皮層電刺激、腦深部電刺激、脊髓電刺激。脊髓電刺激在神經(jīng)電刺激的領(lǐng)域應(yīng)用最為廣泛。脊髓電刺激主要應(yīng)用于規(guī)范藥物治療無效或不能耐受藥物副作用的背部手術(shù)失敗綜合征、復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征、粘連性蛛網(wǎng)膜炎、周圍神經(jīng)病理性疼痛、殘肢痛、及不能即刻手術(shù)的心絞痛等。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識2.鞘內(nèi)藥物輸注治療鞘內(nèi)藥物輸注治療是通過埋藏在患者體內(nèi)的藥物輸注泵，將泵內(nèi)的藥物輸注到患者的蛛網(wǎng)膜下腔，作用于脊髓或中樞相應(yīng)的位點，阻斷疼痛信號向中樞傳遞，使疼痛信號無法到達(dá)大腦皮層，從而達(dá)到控制疼痛的目的。國內(nèi)常見的鞘內(nèi)泵配制的藥物包括阿片類藥物、局麻藥、鈣通道阻滯劑、α2受體激動劑及NMDA受體拮抗劑等，其中嗎啡的臨床應(yīng)用最廣，亦被視為一線藥物。常用于連續(xù)注射的嗎啡劑量的預(yù)試驗（劑量滴定），一般初次劑量從胃腸外劑量的1%開始，根據(jù)鎮(zhèn)痛效果與病人一般情況逐漸調(diào)整，以達(dá)到最好的鎮(zhèn)痛效果和最小的不良反應(yīng)。中國神經(jīng)病理性疼痛診療專家共識（三）微創(chuàng)治療微創(chuàng)治療的主要目的為去除感覺神經(jīng)損傷的原因、增加神經(jīng)血流、促進神經(jīng)恢