2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類(lèi)匯編（北京專(zhuān)用） 專(zhuān)題20 科技文閱讀（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類(lèi)匯編PAGEPAGE1專(zhuān)題20科技文閱讀五年考情考情分析發(fā)酵工程2024年北京卷第20題2023年北京卷第20題2022年北京卷第19題2021年北京卷第19題2020年北京卷第19題生物技術(shù)與工程,因?yàn)榕c生命科學(xué)相關(guān)的突出成就及熱點(diǎn)問(wèn)題聯(lián)系密切，而成為生物高考命題的一大熱點(diǎn)。通過(guò)近三年試題分析發(fā)現(xiàn),應(yīng)用微生物的分離純化技術(shù)可以解決很多社會(huì)關(guān)關(guān)注度高的生產(chǎn)、生活、健康方面的熱點(diǎn)問(wèn)題，這使得生物技術(shù)與工程在贏得普通大眾關(guān)注的同時(shí),也贏得了高考命題專(zhuān)家的青睞,成為當(dāng)下熱門(mén)的“高頻考點(diǎn)”。1、（2024·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。篩選組織特異表達(dá)的基因篩選組織特異表達(dá)的基因，對(duì)研究細(xì)胞分化和組織、器官的形成機(jī)制非常重要?！霸鰪?qiáng)子捕獲”是篩選組織特異表達(dá)基因的一種有效方法。真核生物的基本啟動(dòng)子位于基因5'端附近，沒(méi)有組織特異性，本身不足以啟動(dòng)基因表達(dá)。增強(qiáng)子位于基因上游或下游，與基本啟動(dòng)子共同組成基因表達(dá)的調(diào)控序列?；蚬こ趟帽磉_(dá)載體中的啟動(dòng)子，實(shí)際上包含增強(qiáng)子和基本啟動(dòng)子。很多增強(qiáng)子具有組織特異的活性，它們與特定蛋白結(jié)合后激活基本啟動(dòng)子，驅(qū)動(dòng)相應(yīng)基因在特定組織中表達(dá)（圖A）?；谏鲜稣{(diào)控機(jī)理，研究者構(gòu)建了由基本啟動(dòng)子和報(bào)告基因組成的“增強(qiáng)子捕獲載體”（圖B），并轉(zhuǎn)入受精卵。捕獲載體會(huì)隨機(jī)插入基因組中，如果插入位點(diǎn)附近存在有活性的增強(qiáng)子，則會(huì)激活報(bào)告基因的表達(dá)（圖C）。獲得了一系列分別在不同組織中特異表達(dá)報(bào)告基因的個(gè)體后，研究者提取每個(gè)個(gè)體的基因組DNA，通過(guò)PCR擴(kuò)增含有捕獲載體序列的DNA片段。對(duì)PCR產(chǎn)物進(jìn)行測(cè)序后，與相應(yīng)的基因組序列比對(duì)，即可確定載體的插入位點(diǎn)，進(jìn)而鑒定出相應(yīng)的基因。研究者利用各種遺傳學(xué)手段，對(duì)篩選得到的基因進(jìn)行突變、干擾或過(guò)表達(dá)，檢測(cè)個(gè)體表型的改變，研究其在細(xì)胞分化和個(gè)體發(fā)育中的作用，從而揭示組織和器官形成的機(jī)理。（1）在個(gè)體發(fā)育中，來(lái)源相同的細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生___________的過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞分化，分化是基因___________的結(jié)果。（2）對(duì)文中“增強(qiáng)子”的理解，錯(cuò)誤的是________。A.增強(qiáng)子是含有特定堿基序列的DNA片段B.增強(qiáng)子、基本啟動(dòng)子和它們調(diào)控的基因位于同一條染色體上C.一個(gè)增強(qiáng)子只能作用于一個(gè)基本啟動(dòng)子D.很多增強(qiáng)子在不同組織中的活性不同（3）研究者將增強(qiáng)子捕獲技術(shù)應(yīng)用于斑馬魚(yú)，觀察到報(bào)告基因在某幼體的心臟中特異表達(dá)。鑒定出捕獲載體的插入位點(diǎn)后，發(fā)現(xiàn)位點(diǎn)附近有兩個(gè)基因G和H，為了確定這兩個(gè)基因是否為心臟特異表達(dá)的基因，應(yīng)檢測(cè)___________。（4）真核生物編碼蛋白的序列只占基因組的很少部分，因而在絕大多數(shù)表達(dá)報(bào)告基因的個(gè)體中，增強(qiáng)子捕獲載體的插入位點(diǎn)位于基因外部，不會(huì)造成基因突變。研究者對(duì)圖B所示載體進(jìn)行了改造，期望改造后的載體隨機(jī)插入基因組后，在“捕獲”增強(qiáng)子的同時(shí)，也造成該增強(qiáng)子所調(diào)控的基因發(fā)生突變，以研究基因功能。請(qǐng)畫(huà)圖表示改造后的載體，并標(biāo)出各部分名稱(chēng)_____（略）。2、（2023·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答下面問(wèn)題。調(diào)控植物細(xì)胞活性氧產(chǎn)生機(jī)制的新發(fā)現(xiàn)，能量代謝本質(zhì)上是一系列氧化還原反應(yīng)。在植物細(xì)胞中，線粒體和葉綠體是能量代謝的重要場(chǎng)所。葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對(duì)葉綠體行使正常功能非常重要。在細(xì)胞的氧化還原反應(yīng)過(guò)程中會(huì)有活性氧產(chǎn)生，活性氧可以調(diào)控細(xì)胞代謝，并與細(xì)胞凋亡有關(guān)。我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一個(gè)擬南芥突變體m（M基因突變?yōu)閙基因），在受到長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)光照時(shí)，植株會(huì)出現(xiàn)因細(xì)胞凋亡而引起的葉片黃斑等表型。M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。與野生型相比，突變體m中M酶活性下降，脂肪酸含量顯著降低。為探究M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的原因，研究人員以誘變劑處理突變體m，篩選不表現(xiàn)細(xì)胞凋亡，但仍保留m基因的突變株。通過(guò)對(duì)所獲一系列突變體的詳細(xì)解析，發(fā)現(xiàn)葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內(nèi)膜復(fù)合物I（催化有氧呼吸第三階段的酶）等均參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。由此揭示出一條活性氧產(chǎn)生的新途徑（如圖）：A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)進(jìn)入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會(huì)產(chǎn)生活性氧?；钚匝醭^(guò)一定水平后引發(fā)細(xì)胞凋亡。

在上述研究中，科學(xué)家從擬南芥突變體m入手，揭示出在葉綠體和線粒體之間存在著一條A酸-B酸循環(huán)途徑。對(duì)A酸-B酸循環(huán)的進(jìn)一步研究，將為探索植物在不同環(huán)境脅迫下生長(zhǎng)的調(diào)控機(jī)制提供新的思路。(1)葉綠體通過(guò)作用將CO2轉(zhuǎn)化為糖。從文中可知，葉綠體也可以合成脂肪的組分。(2)結(jié)合文中圖示分析，M基因突變?yōu)閙后，植株在長(zhǎng)時(shí)間光照條件下出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的原因是：，A酸轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體，最終導(dǎo)致產(chǎn)生過(guò)量活性氧并誘發(fā)細(xì)胞凋亡。(3)請(qǐng)將下列各項(xiàng)的序號(hào)排序，以呈現(xiàn)本文中科學(xué)家解析“M基因突變導(dǎo)致細(xì)胞凋亡機(jī)制”的研究思路：。①確定相應(yīng)蛋白的細(xì)胞定位和功能②用誘變劑處理突變體m③鑒定相關(guān)基因④篩選保留m基因但不表現(xiàn)凋亡的突變株(4)本文拓展了高中教材中關(guān)于細(xì)胞器間協(xié)調(diào)配合的內(nèi)容，請(qǐng)從細(xì)胞器間協(xié)作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的角度加以概括說(shuō)明。3、（2022·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（5）題。蚜蟲(chóng)的適應(yīng)策略：蚜蟲(chóng)是陸地生態(tài)系統(tǒng)中常見(jiàn)的昆蟲(chóng)。春季蚜蟲(chóng)從受精卵開(kāi)始發(fā)育，遷飛到取食宿主上度過(guò)夏季，其間行孤雌生殖，經(jīng)卵胎生產(chǎn)生大量幼蚜；秋季蚜蟲(chóng)遷飛回產(chǎn)卵宿主，行有性生殖，以受精卵越冬。蚜蟲(chóng)周?chē)钪芏嗌?，體內(nèi)還有布氏菌等多種微生物，這些生物之間的關(guān)系如下圖。蚜蟲(chóng)以植物為食。植物通過(guò)篩管將以糖類(lèi)為主的光合產(chǎn)物不斷運(yùn)至根、莖等器官。組成篩管的篩管細(xì)胞之間通過(guò)篩板上的篩孔互通。篩管受損會(huì)引起篩管汁液中Ca2+濃度升高，導(dǎo)致篩管中P蛋白從結(jié)晶態(tài)變?yōu)榉墙Y(jié)晶態(tài)而堵塞篩孔，以阻止?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)外泄。蚜蟲(chóng)取食時(shí)，將口器刺入植物組織，尋找到篩管，持續(xù)吸食篩管汁液，但刺吸的損傷并不引起篩孔堵塞。體外實(shí)驗(yàn)表明，篩管P蛋白在Ca2+濃度低時(shí)呈現(xiàn)結(jié)晶態(tài)，Ca2+濃度提高后P蛋白溶解，加入蚜蟲(chóng)唾液后P蛋白重新結(jié)晶。蚜蟲(chóng)僅以篩管汁液為食，其體內(nèi)的布氏菌從蚜蟲(chóng)獲取全部營(yíng)養(yǎng)元素。篩管汁液的主要營(yíng)養(yǎng)成分是糖類(lèi)，所含氮元素極少。這些氮元素絕大部分以氨基酸形式存在，但無(wú)法完全滿(mǎn)足蚜蟲(chóng)的需求。蚜蟲(chóng)不能合成的氨基酸來(lái)源如下表。氨基酸組氨酸異亮氨酸亮氨酸賴(lài)氨酸甲硫氨酸苯丙氨酸蘇氨酸色氨酸纈氨酸植物提供＋－－－－－－\－布氏菌合成－＋＋＋＋＋＋\＋注：“－”代表低于蚜蟲(chóng)需求的量，“＋”代表高于蚜蟲(chóng)需求的量，“\”代表難以檢出。蚜蟲(chóng)大量吸食篩管汁液，同時(shí)排出大量蜜露。蜜露以糖為主要成分，為螞蟻等多種生物提供了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。蚜蟲(chóng)利用這些策略應(yīng)對(duì)各種環(huán)境壓力，在生態(tài)系統(tǒng)中扮演著獨(dú)特的角色。(1)蚜蟲(chóng)生活環(huán)境中的全部生物共同構(gòu)成了。從生態(tài)系統(tǒng)功能角度分析，圖中實(shí)線單箭頭代表了的方向。(2)蚜蟲(chóng)為布氏菌提供其不能合成的氨基酸，而在蚜蟲(chóng)不能合成的氨基酸中，布氏菌來(lái)源的氨基酸與從植物中獲取的氨基酸。(3)蚜蟲(chóng)能夠持續(xù)吸食植物篩管汁液，而不引起篩孔堵塞，可能是因?yàn)檠料x(chóng)唾液中有的物質(zhì)。(4)從文中可知，蚜蟲(chóng)獲取足量的氮元素并維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的對(duì)策是。(5)從物質(zhì)與能量以及進(jìn)化與適應(yīng)的角度，分析蚜蟲(chóng)在冬季所采取的生殖方式對(duì)于種群延續(xù)和進(jìn)化的意義。4、（2021·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。光合產(chǎn)物如何進(jìn)入葉脈中的篩管高等植物體內(nèi)的維管束負(fù)責(zé)物質(zhì)的長(zhǎng)距離運(yùn)輸，其中的韌皮部包括韌皮薄壁細(xì)胞、篩管及其伴胞等。篩管是光合產(chǎn)物的運(yùn)輸通道。光合產(chǎn)物以蔗糖的形式從葉肉細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)移動(dòng)到鄰近的小葉脈，進(jìn)入其中的篩管-伴胞復(fù)合體（SE-CC），再逐步匯入主葉脈運(yùn)輸?shù)街参矬w其他部位。蔗糖進(jìn)入SE-CC有甲、乙兩種方式。在甲方式中，葉肉細(xì)胞中的蔗糖通過(guò)不同細(xì)胞間的胞間連絲即可進(jìn)入SE-CC。胞間連絲是相鄰細(xì)胞間穿過(guò)細(xì)胞壁的細(xì)胞質(zhì)通道。在乙方式中，蔗糖自葉肉細(xì)胞至SE-CC的運(yùn)輸（圖1）可以分為3個(gè)階段：①葉肉細(xì)胞中的蔗糖通過(guò)胞間連絲運(yùn)輸?shù)巾g皮薄壁細(xì)胞；②韌皮薄壁細(xì)胞中的蔗糖由膜上的單向載體W順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)到SE-CC附近的細(xì)胞外空間（包括細(xì)胞壁）中；③蔗糖從細(xì)胞外空間進(jìn)入SE-CC中，如圖2所示。SE-CC的質(zhì)膜上有“蔗糖-H+共運(yùn)輸載體”（SU載體），SU載體與H+泵相伴存在。胞內(nèi)H+通過(guò)H+泵運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外空間，在此形成較高的H+濃度，SU載體將H+和蔗糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)SE-CC中。采用乙方式的植物，篩管中的蔗糖濃度遠(yuǎn)高于葉肉細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，葉片中SU載體含量受晝夜節(jié)律、蔗糖濃度等因素的影響，呈動(dòng)態(tài)變化。隨著蔗糖濃度的提高，葉片中SU載體減少，反之則增加。研究SU載體含量的動(dòng)態(tài)變化及調(diào)控機(jī)制，對(duì)于了解光合產(chǎn)物在植物體內(nèi)的分配規(guī)律，進(jìn)一步提高作物產(chǎn)量具有重要意義。(1)在乙方式中，蔗糖經(jīng)W載體由韌皮薄壁細(xì)胞運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外空間的方式屬于。由H+泵形成的有助于將蔗糖從細(xì)胞外空間轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)SE-CC中。(2)與乙方式比，甲方式中蔗糖運(yùn)輸?shù)絊E-CC的過(guò)程都是通過(guò)這一結(jié)構(gòu)完成的。(3)下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持某種植物存在乙運(yùn)輸方式的有。A．葉片吸收14CO2后，放射性蔗糖很快出現(xiàn)在SE-CC附近的細(xì)胞外空間中B．用蔗糖跨膜運(yùn)輸抑制劑處理葉片，蔗糖進(jìn)入SE-CC的速率降低C．將不能通過(guò)細(xì)胞膜的熒光物質(zhì)注射到葉肉細(xì)胞，SE-CC中出現(xiàn)熒光D．與野生型相比，SU功能缺陷突變體的葉肉細(xì)胞中積累更多的蔗糖和淀粉(4)除了具有為生物合成提供原料、為生命活動(dòng)供能等作用之外，本文還介紹了蔗糖能調(diào)節(jié)SU載體的含量，體現(xiàn)了蔗糖的功能。5、（2020·北京·高考真題）閱讀以下材料，回答（1）~（4）題。創(chuàng)建D1合成新途徑，提高植物光合效率植物細(xì)胞中葉綠體是進(jìn)行光合作用的場(chǎng)所，高溫或強(qiáng)光常抑制光合作用過(guò)程，導(dǎo)致作物嚴(yán)重減產(chǎn)。光合復(fù)合體PSII是光反應(yīng)中吸收、傳遞并轉(zhuǎn)化光能的一個(gè)重要場(chǎng)所，D1是PSII的核心蛋白。高溫或強(qiáng)光會(huì)造成葉綠體內(nèi)活性氧（ROS）的大量累積。相對(duì)于組成PSII的其他蛋白，D1對(duì)ROS尤為敏感，極易受到破壞。損傷的D1可不斷被新合成的D1取代，使PSII得以修復(fù)。因此，D1在葉綠體中的合成效率直接影響PSII的修復(fù)，進(jìn)而影響光合效率。葉綠體為半自主性的細(xì)胞器，具有自身的基因組和遺傳信息表達(dá)系統(tǒng)。葉綠體中的蛋白一部分由葉綠體基因編碼，一部分由核基因編碼。核基因編碼的葉綠體蛋白在N端的轉(zhuǎn)運(yùn)肽引導(dǎo)下進(jìn)入葉綠體。編碼D1的基因psbA位于葉綠體基因組，葉綠體中積累的ROS也會(huì)顯著抑制psbAmRNA的翻譯過(guò)程，導(dǎo)致PSII修復(fù)效率降低。如何提高高溫或強(qiáng)光下PSII的修復(fù)效率，進(jìn)而提高作物的光合效率和產(chǎn)量，是長(zhǎng)期困擾這一領(lǐng)域科學(xué)家的問(wèn)題。近期我國(guó)科學(xué)家克隆了擬南芥葉綠體中的基因psbA，并將psbA與編碼轉(zhuǎn)運(yùn)肽的DNA片段連接，構(gòu)建融合基因，再與高溫響應(yīng)的啟動(dòng)子連接，導(dǎo)入擬南芥和水稻細(xì)胞的核基因組中。檢測(cè)表明，與野生型相比，轉(zhuǎn)基因植物中D1的mRNA和蛋白在常溫下有所增加，高溫下大幅增加；在高溫下，PSII的光能利用能力也顯著提高。在南方育種基地進(jìn)行的田間實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與野生型相比，轉(zhuǎn)基因水稻的二氧化碳同化速率、地上部分生物量（干重）均有大幅提高，增產(chǎn)幅度在8．1%~21．0%之間。該研究通過(guò)基因工程手段，在擬南芥和水稻中補(bǔ)充了一條由高溫響應(yīng)啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)的D1合成途徑，從而建立了植物細(xì)胞D1合成的“雙途徑”機(jī)制，具有重要的理論意義與應(yīng)用價(jià)值。隨著溫室效應(yīng)的加劇，全球氣候變暖造成的高溫脅迫日益成為許多地區(qū)糧食生產(chǎn)的嚴(yán)重威脅，該研究為這一問(wèn)題提供了解決方案。（1）光合作用的反應(yīng)在葉綠體類(lèi)囊體膜上進(jìn)行，類(lèi)囊體膜上的蛋白與形成的復(fù)合體吸收、傳遞并轉(zhuǎn)化光能。（2）運(yùn)用文中信息解釋高溫導(dǎo)致D1不足的原因。（3）若從物質(zhì)和能量的角度分析，選用高溫響應(yīng)的啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)psbA基因表達(dá)的優(yōu)點(diǎn)是：。（4）對(duì)文中轉(zhuǎn)基因植物細(xì)胞D1合成“雙途徑”的理解，正確的敘述包括。A．細(xì)胞原有的和補(bǔ)充的psbA基因位于細(xì)胞不同的部位B．細(xì)胞原有的和補(bǔ)充的D1的mRNA轉(zhuǎn)錄場(chǎng)所不同C．細(xì)胞原有的和補(bǔ)充的D1在不同部位的核糖體上翻譯D．細(xì)胞原有的和補(bǔ)充的D1發(fā)揮作用的場(chǎng)所不同E．細(xì)胞原有的和補(bǔ)充的D1發(fā)揮的作用不同1．（2024·北京·模擬預(yù)測(cè)）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。神經(jīng)干細(xì)胞的“內(nèi)卷”之戰(zhàn)“本是同根生，相煎何太急”——小小細(xì)胞也會(huì)“內(nèi)卷”，這是真的嗎？人體在胚胎發(fā)育期，為了爭(zhēng)奪有限的空間、能量以及營(yíng)養(yǎng)因子，高速分裂的細(xì)胞很可能會(huì)發(fā)生激烈的“內(nèi)卷之戰(zhàn)”。高等級(jí)細(xì)胞會(huì)剝奪大量的資源，甚至剝奪底層細(xì)胞的生存權(quán)利。對(duì)于生命體來(lái)說(shuō)，大腦是最復(fù)雜、最重要的器官，而且在大腦發(fā)有期間，往往會(huì)產(chǎn)生過(guò)量的細(xì)胞。因此研究人員推測(cè)大腦的神經(jīng)干細(xì)胞之間也存在激烈的競(jìng)爭(zhēng)。研究人員在小鼠中利用不同熒光嵌合標(biāo)記的原理，開(kāi)發(fā)了新的標(biāo)記和追蹤系統(tǒng)，這樣就可以在這種基因嵌合體胚胎小鼠的大腦中，使不同基因型的神經(jīng)干細(xì)胞分別表達(dá)不同的熒光蛋白。特別是在同一母細(xì)胞分裂形成的相鄰“姐妹干細(xì)胞”中實(shí)現(xiàn)了不同基因嵌合誘導(dǎo)表達(dá)并評(píng)價(jià)其生理效應(yīng)。經(jīng)過(guò)短期和長(zhǎng)期的追蹤，研究人員發(fā)現(xiàn)那些攜帶不同基因型、散發(fā)不同熒光色的神經(jīng)干細(xì)胞，展示出不同的命運(yùn)。有的干細(xì)胞發(fā)生明顯的克隆性擴(kuò)增，有的干細(xì)胞則走向凋亡甚至被臨近的細(xì)胞吞噬。研究人員進(jìn)一步鑒定出兩個(gè)驅(qū)動(dòng)神經(jīng)干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)的因子——Axin2和p53（如圖），并證明二者之間至少存在上下游因果調(diào)控關(guān)系。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Axin2和p53的同時(shí)缺失在削弱神經(jīng)干細(xì)胞之間的競(jìng)爭(zhēng)之后，小鼠大腦皮層的面積和厚度均顯著增加，且神經(jīng)元數(shù)目也明顯增多。這表明Axin2和p53可能在神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中協(xié)調(diào)測(cè)量細(xì)胞適應(yīng)性，調(diào)節(jié)自然細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)，優(yōu)化大腦大小。這也是首次在哺乳動(dòng)物中證明細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)對(duì)于組織器官大小存在著調(diào)控作用。有趣的是，研究人員并未在p53缺失的小鼠中觀察到大腦的明顯變化，說(shuō)明削弱干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)所導(dǎo)致腦器官變大還需進(jìn)一步深入探究。(1)在胚胎發(fā)育早期，動(dòng)物和人的神經(jīng)干細(xì)胞經(jīng)過(guò)增殖分化發(fā)育形成細(xì)胞，組成了神經(jīng)系統(tǒng)。(2)研究人員首次揭示干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)在大腦發(fā)育中發(fā)揮的潛在作用，為腦發(fā)育尤其是大腦皮層發(fā)育帶來(lái)了全新概念，在此過(guò)程中失敗者干細(xì)胞會(huì)被清除掉，而優(yōu)勝者干細(xì)胞則會(huì)發(fā)生顯著的擴(kuò)增，決定神經(jīng)干細(xì)胞生存的正負(fù)調(diào)控因子分別是。(3)關(guān)于調(diào)控因子的表達(dá)對(duì)干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)以及大腦發(fā)有的調(diào)控機(jī)制，研究人員提出了以下4種模型：注：→表示促進(jìn)，表示抑制。請(qǐng)根據(jù)上述研究判斷哪個(gè)模型是最合理的，并闡述理由：。(4)一些科學(xué)家認(rèn)為：干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)僅是在基因嵌合體小鼠相鄰神經(jīng)干細(xì)胞中由人工誘導(dǎo)出的基因型差異所導(dǎo)致的。請(qǐng)?zhí)岢鲈谧匀话l(fā)育的胚胎小鼠中也存在通過(guò)上述機(jī)制調(diào)控干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)的簡(jiǎn)要實(shí)驗(yàn)思路。2．（2024·北京豐臺(tái)·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下面題。病毒的“逃逸”，植物病毒主要侵染植物細(xì)胞，它們的生物學(xué)特性和分子機(jī)制通常是為了適應(yīng)植物細(xì)胞內(nèi)的生活環(huán)境而特化的。然而，這并不意味著植物病毒完全不能侵染動(dòng)物細(xì)胞。在某些特定情況下，植物病毒或其組分可在動(dòng)物細(xì)胞中表達(dá)或進(jìn)行某些功能。自然界中近70%的植物病毒需要依靠介體昆蟲(chóng)傳播，這些介體昆蟲(chóng)對(duì)植物病毒的持久性傳播是導(dǎo)致植物病害的關(guān)鍵。介體昆蟲(chóng)可以通過(guò)自噬途徑降解病毒顆粒起到一定的防御作用，過(guò)程如圖1。病毒也可以劫持或破壞自噬途徑，在介體昆蟲(chóng)體內(nèi)持續(xù)增殖。南方水稻黑條矮縮病毒（SDV）進(jìn)入白背飛虱（介體昆蟲(chóng)）的腸道上皮細(xì)胞，通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)其唾液腺，白背飛虱進(jìn)食植物時(shí)將病毒傳播。中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院某研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)SDV侵染介體昆蟲(chóng)后“逃逸”的新機(jī)制，如圖2。SDV侵染白背飛虱后，促進(jìn)Atgs基因的表達(dá)激活了自噬，其中Atg8Ⅱ蛋白與早期自噬體膜結(jié)合，參與早期自噬體的延伸和閉合。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)在自噬體膜上有很多正在組裝和成熟的病毒顆粒，且病毒外殼蛋白P10可以與溶酶體膜上的LAMP1互作，操縱白背飛虱自噬，使SDV逃過(guò)防御，促進(jìn)其持久傳播。這解釋了為什么病毒可以在特定的介體昆蟲(chóng)中存活并高效持久傳播，同時(shí)為阻斷病毒的持久傳播提供了新策略。(1)自噬體具有雙層膜結(jié)構(gòu)，白背飛虱中具有雙層膜的結(jié)構(gòu)還有。自噬體與溶酶體融合的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。(2)寫(xiě)出SDV在白背飛虱細(xì)胞內(nèi)遺傳信息的傳遞過(guò)程（用文字和箭頭表示）。(3)依據(jù)文中信息，下列敘述正確的是（

）（多選）A．SDV與ITGB3結(jié)合后以胞吐的方式進(jìn)入細(xì)胞B．自噬體膜為病毒蛋白P10的大量聚集提供了場(chǎng)所C．Atg8Ⅱ基因表達(dá)有助于SDV病毒量的下降D．介體昆蟲(chóng)細(xì)胞自噬有利于SDV的增殖和傳播(4)綜合文中信息，概括病毒在特定的介體昆蟲(chóng)中存活并高效持久傳播的適應(yīng)性對(duì)策。3．（2024·北京東城·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（5）題。黑色素干細(xì)胞的動(dòng)態(tài)變化毛發(fā)的生長(zhǎng)周期包括生長(zhǎng)期、退化期和休止期（毛發(fā)脫落），毛發(fā)的生長(zhǎng)和更新由毛囊的變化所驅(qū)動(dòng)，毛囊的結(jié)構(gòu)如圖。毛發(fā)呈現(xiàn)出黑色是由于黑色素干細(xì)胞（McSC）分化的成熟黑色素細(xì)胞產(chǎn)生真黑色素將毛發(fā)“染”成了黑色。在人類(lèi)和大多數(shù)動(dòng)物毛囊中，McSC的耗盡會(huì)導(dǎo)致毛發(fā)變白。研究人員構(gòu)建McSC帶有紅色熒光標(biāo)記的模型小鼠，對(duì)毛囊持續(xù)觀察，研究McSC的生命歷程。發(fā)現(xiàn)在毛發(fā)的生長(zhǎng)期初期，McSC在毛囊的毛基質(zhì)區(qū)增殖后全部分化為T(mén)A細(xì)胞（一種中間狀態(tài)的細(xì)胞，可快速增殖，然后分化為成熟的黑色素細(xì)胞）；生長(zhǎng)期中后期，在毛基質(zhì)區(qū)全部為成熟黑色素細(xì)胞，這些細(xì)胞會(huì)在生長(zhǎng)期結(jié)束時(shí)死亡；在生長(zhǎng)期中后期，隆起區(qū)出現(xiàn)McSC，并表現(xiàn)出增殖能力；退化期后期，McSC出現(xiàn)在隆起區(qū)下部，到休止期大多數(shù)McSC則定位到毛基質(zhì)區(qū)并保持未分化狀態(tài)。研究人員據(jù)此提出大膽假設(shè)，毛基質(zhì)區(qū)的大部分TA細(xì)胞會(huì)隨著毛囊的生長(zhǎng)而分化，McSC數(shù)量的維持依賴(lài)于TA細(xì)胞的分化、這有別于以往對(duì)成體干細(xì)胞的認(rèn)知。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號(hào)分子，缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細(xì)胞生成不足。McSC和TA細(xì)胞在隆起區(qū)和毛基質(zhì)區(qū)的移動(dòng)，使它們能夠處于不同的WNT信號(hào)水平，從而可逆地走向分化或去分化。對(duì)黑毛小鼠進(jìn)行反復(fù)拔毛以加速毛囊老化的實(shí)驗(yàn)中，檢測(cè)到在第七個(gè)休止期的毛基質(zhì)區(qū)有顯著的McSC丟失，這些小鼠表現(xiàn)出毛發(fā)變灰。值得注意的是，老化的毛囊中許多McSC已經(jīng)改變了位置，分散到隆起區(qū)，而不在毛基質(zhì)區(qū)緊密聚集。隆起區(qū)的McSC數(shù)量從拔毛前的10%增加到了50%。小鼠毛發(fā)變白機(jī)制可能同樣存在于人類(lèi)，對(duì)此進(jìn)行深入研究有望為實(shí)現(xiàn)白發(fā)變青絲提供依據(jù)。(1)干細(xì)胞是動(dòng)物或人體內(nèi)保留的少數(shù)具有能力的細(xì)胞。成熟黑色素細(xì)胞由McSC轉(zhuǎn)變而來(lái)，請(qǐng)從分子或細(xì)胞水平提出可以區(qū)分這兩種細(xì)胞的檢測(cè)思路（答出2條）。(2)文中提到對(duì)McSC的認(rèn)知“有別于以往對(duì)成體干細(xì)胞的認(rèn)知”，是指McSC可來(lái)源于。(3)綜合文中內(nèi)容，完善McSC在毛發(fā)生長(zhǎng)周期中的生命歷程。（在實(shí)線框中以文字和箭頭的形式做答）(4)根據(jù)文中信息，下列與WNT有關(guān)的推測(cè)合理的是____（多選）。A．毛基質(zhì)區(qū)WNT基因表達(dá)量在生長(zhǎng)期高于休止期B．隆起區(qū)WNT基因表達(dá)在生長(zhǎng)期中后期被上調(diào)C．持續(xù)激活隆起區(qū)WNT信號(hào)，會(huì)促進(jìn)McSC分化(5)根據(jù)文中研究成果提出有望使反復(fù)拔毛小鼠毛色扭轉(zhuǎn)的思路。4．（2024·北京西城·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。溶酶體快速修復(fù)機(jī)制溶酶體是細(xì)胞的“消化車(chē)間”，內(nèi)含多種水解酶。研究發(fā)現(xiàn)溶酶體還具有參與細(xì)胞免疫、清除受損細(xì)胞組分等功能。溶酶體損傷是許多疾病的標(biāo)志，尤其像阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病。為此，科研人員對(duì)溶酶體修復(fù)機(jī)制進(jìn)行了探索。溶酶體膜通透化（LMP）是溶酶體損傷的重要標(biāo)志，嚴(yán)重的LMP會(huì)引發(fā)溶酶體自噬。研究者利用生物素標(biāo)記，通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)方法篩選溶酶體受損后膜表面特異性富集的蛋白質(zhì)，來(lái)研究與溶酶體損傷修復(fù)相關(guān)的蛋白，并弄清了溶酶體損傷的快速修復(fù)機(jī)制，即PITT途徑（如圖1）。一般的情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體幾乎不接觸，而當(dāng)溶酶體發(fā)生膜損傷時(shí)，外溢的Ca2+迅速招募PI4K2A激酶，從而在受損的溶酶體膜上產(chǎn)生較高水平的PI4P。而PI4P招募ORP使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛包裹受損溶酶體，并介導(dǎo)PS轉(zhuǎn)移進(jìn)溶酶體。與此同時(shí)，PI4P還可以招募OSBP，將膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到受損溶酶體。膽固醇含量升高可以提高溶酶體膜的穩(wěn)定性。而PS的積累會(huì)激活A(yù)TG2將大量脂質(zhì)運(yùn)送到溶酶體，修復(fù)溶酶體膜。研究表明PITT途徑的關(guān)鍵酶缺失，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)退行性疾病和早衰，該途徑的發(fā)現(xiàn)為我們研究與溶酶體功能障礙相關(guān)的衰老和疾病提供了新思路。

(1)真核細(xì)胞中的膜結(jié)構(gòu)共同構(gòu)成了。當(dāng)溶酶體受損時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)將其包裹，體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜具有的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。(2)為篩選與溶酶體損傷修復(fù)相關(guān)的蛋白，將生物素連接酶T靶向連接在溶酶體表面，再用物質(zhì)L引發(fā)溶酶體損傷，實(shí)驗(yàn)組處理如圖2。對(duì)照組步驟Ⅰ和步驟Ⅱ的處理分別為（選填選項(xiàng)前的字母）。選擇的蛋白質(zhì)作為候選蛋白。a．+生物素

b．+L

c．不處理

注：生物素連接酶T可將臨近的蛋白質(zhì)標(biāo)記上生物素(3)研究人員利用紅色熒光標(biāo)記溶酶體，利用綠色熒光標(biāo)記內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過(guò)顯微鏡觀察溶酶體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的作用情況（圖3），根據(jù)文中信息預(yù)期3、4組熒光的結(jié)果（“A”或“B”）填入表格。分組材料處理結(jié)果1正常細(xì)胞不處理A2正常細(xì)胞+LB3敲除PI4K2A基因細(xì)胞不處理①4敲除PI4K2A基因細(xì)胞+L②

(4)根據(jù)本文信息，在答題卡上完善溶酶體修復(fù)的PITT途徑。5．（2024·北京海淀·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答問(wèn)題。植物的共生固氮調(diào)控：氮（N）元素在自然界中存在多種形式，包括NH4+、N2、NO2-和NO3-。植物氮同化是指植物吸收環(huán)境里的NO3-或NH4+，合成氨基酸等含氮有機(jī)物的過(guò)程。大氣中的N2是地球上最大的氨庫(kù)，但植物無(wú)法直接利用它，需要依賴(lài)固氮微生物將其轉(zhuǎn)化為離子形式才能吸收。而共生固氮根瘤菌可以侵染某些植物的根系，進(jìn)行共生固氮。固氮菌同化N2，形成NH4+并最終轉(zhuǎn)化為有機(jī)物，是一個(gè)高耗能的還原反應(yīng)過(guò)程。這個(gè)過(guò)程需要植物與固氮菌的協(xié)同作用才能完成。以豆科植物和中華根瘤菌為例，光合產(chǎn)物是促進(jìn)根瘤菌侵染植物所必需的，光信號(hào)是促進(jìn)地下根瘤發(fā)育的關(guān)鍵因子。當(dāng)根瘤菌侵染植物時(shí)，會(huì)釋放化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)植物根瘤形成基因的表達(dá)，植物細(xì)胞分裂并形成根瘤原基，最終形成包含類(lèi)菌體的共生細(xì)胞（即根瘤細(xì)胞，如下圖）。根瘤菌是一類(lèi)好氧細(xì)菌，它們?cè)谇秩胫参锖笮纬傻念?lèi)菌體進(jìn)行呼吸作用時(shí)需要O2來(lái)維持。然而，O2會(huì)抑制固氮酶的活性。根瘤外側(cè)形成皮質(zhì)層，一定程度上阻礙O2進(jìn)入根瘤。同時(shí)，豆科植物合成豆血紅蛋白（Lb）與游離的O2結(jié)合，形成LbO2儲(chǔ)存，再通過(guò)LbO2將O2傳遞給類(lèi)菌體和根細(xì)胞的線粒體（如圖）。這樣，兩個(gè)相互矛盾的反應(yīng)在共生系統(tǒng)中均得以正常進(jìn)行。注：…→表示運(yùn)輸；→表示化學(xué)反應(yīng)根瘤的固氮能力與豆科植物提供碳源和能量水平相協(xié)調(diào)，以平衡共生固氮和其它生命過(guò)程的碳消耗，保證植物在不同環(huán)境下正常生長(zhǎng)。最近，我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)大豆根瘤中的能量感受器蛋白S和P可通過(guò)調(diào)控根瘤碳源的重新分配來(lái)調(diào)整根瘤的固氮能力。當(dāng)根瘤細(xì)胞處于碳源供應(yīng)上升的高能狀態(tài)，AMP含量降低，使得蛋白S和P從與AMP結(jié)合形成的S-P異源二聚體狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)镾-S和P-P的同源二聚體。同源二聚體與轉(zhuǎn)錄因子Y（Y可促進(jìn)上圖中PK酶基因的轉(zhuǎn)錄）結(jié)合，并將Y錨定到線粒體上，使其不能入核，減少了植物細(xì)胞有氧呼吸對(duì)碳源的消耗，進(jìn)而增強(qiáng)類(lèi)菌體的碳源供應(yīng)和根瘤固氮能力。利用固氮生物提高土壤肥力可減少施用工業(yè)氮肥帶來(lái)的土壤、水體等污染，對(duì)發(fā)展綠色農(nóng)業(yè)具有重要意義。(1)植物利用吸收的N元素可合成的兩類(lèi)生物大分子是。(2)據(jù)上述文字及圖中信息分析，下列敘述不合理的是______。A．光合作用和呼吸作用均可為N同化過(guò)程提供還原劑B．根通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸從土壤中吸收NH4+、N2、O2、NO3-C．葉片合成的有機(jī)物主要以蔗糖的形式運(yùn)輸?shù)礁緿．植物根細(xì)胞有氧呼吸釋放的能量為固氮酶催化的反應(yīng)供能E．光合作用所固定的太陽(yáng)能是生物固氮作用能量的根本來(lái)源(3)結(jié)合文中圖示信息，解釋植物-類(lèi)菌體共生系統(tǒng)保障固氮酶活性的原因：。(4)據(jù)文中信息，從光合產(chǎn)物與光信號(hào)兩方面，概括植物調(diào)控生物固氮的機(jī)制：。(5)據(jù)文中信息結(jié)合圖中植物根共生細(xì)胞代謝過(guò)程，從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，分析植物調(diào)控高耗能生物固氮過(guò)程的分子機(jī)制：植物通過(guò)能量感受器蛋白S和P感知自身能量狀態(tài)，，使PEP更多轉(zhuǎn)化為蘋(píng)果酸供應(yīng)給類(lèi)菌體，從而更高效利用植物光合作用合成的有機(jī)物作為碳源，實(shí)現(xiàn)碳-氮平衡。(6)一些禾本科植物是重要的糧食作物，種植過(guò)程需要施加無(wú)機(jī)氮肥。有人嘗試將固氮酶基因?qū)脒@些作物以提升產(chǎn)量，但效果不佳。請(qǐng)結(jié)合上述研究，提出利用共生固氮菌進(jìn)行改造以提高禾本科植物糧食產(chǎn)量的思路。6．（2024·北京朝陽(yáng)·二模）細(xì)胞體積的調(diào)節(jié)有些細(xì)胞的體積可自身進(jìn)行調(diào)節(jié)。這些細(xì)胞的吸水和失水不僅僅只涉及水分的流入和流出，還主要涉及到細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+、H+、Cl-、HCO3-五種無(wú)機(jī)鹽離子流入流出的調(diào)節(jié)過(guò)程（溶液中HCO3-增加會(huì)升高溶液pH，而H+反之）。細(xì)胞急性膨脹后，通過(guò)調(diào)節(jié)使細(xì)胞體積收縮稱(chēng)為調(diào)節(jié)性體積減小（RVD）。將細(xì)胞置于低滲溶液中，加入酪氨酸激酶抑制劑后細(xì)胞體積的變化如圖1。研究發(fā)現(xiàn)酪氨酸激酶活性提高后可激活Cl-、K+通道，RVD過(guò)程中Cl-、K+流出均增加，Cl-流出量是K+的兩倍多，但此時(shí)細(xì)胞膜電位沒(méi)有發(fā)生改變。細(xì)胞急性收縮后，通過(guò)調(diào)節(jié)使細(xì)胞體積膨脹稱(chēng)為調(diào)節(jié)性體積增加（RVI），RVI期間細(xì)胞有離子出入，細(xì)胞膜電位沒(méi)有發(fā)生變化。NKCC是將Na+、K+、Cl-以1：1：2的比例共轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。將細(xì)胞置于高滲溶液中，并用NKCC抑制劑處理，細(xì)胞體積的變化如圖2。RVI期間激活Cl-/HCO3-交換轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（兩種離子1：1反向運(yùn)輸，HCO3-運(yùn)出細(xì)胞），測(cè)定在不同蛋處理?xiàng)l件下，胞外pH的變化（圖3），DIDS是Cl-/HCO3-交換轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的抑制劑。RVI期間引發(fā)離子出入的原因涉及細(xì)胞中多種酶活性的改變及細(xì)胞骨架的更新。細(xì)胞通過(guò)調(diào)節(jié)，維持體積的相對(duì)穩(wěn)定。細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)等也與細(xì)胞調(diào)節(jié)性的體積改變有關(guān)，如分裂間期細(xì)胞體積的增加。

(1)圖1實(shí)驗(yàn)開(kāi)始時(shí)細(xì)胞吸水體積增加的原因是。(2)圖1結(jié)果說(shuō)明RVD過(guò)程中有的參與。依據(jù)材料中劃線部分推測(cè)：在此過(guò)程中有其他（填“陽(yáng)”或“陰”）離子的流出，導(dǎo)致膜電位不發(fā)生變化。(3)RVI期間，存在運(yùn)出細(xì)胞的陽(yáng)離子、此陽(yáng)離子與Na+利用其他膜蛋白反向共轉(zhuǎn)運(yùn)。根據(jù)圖3結(jié)果可推知此離子是，理由是。(4)綜合以上信息，請(qǐng)?jiān)诖痤}卡的圖中標(biāo)出參與RVI過(guò)程的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（用僵表示）及其運(yùn)輸?shù)奈镔|(zhì)，并用箭頭標(biāo)明運(yùn)輸方向。(5)請(qǐng)概括當(dāng)外界溶液濃度改變后，細(xì)胞體積維持基本穩(wěn)定的機(jī)制。7．（2024·北京順義·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（5）題。碳同化途徑的工程化改造煙草是轉(zhuǎn)基因研究的模式生物。煙草的光合速率受RuBP羧化-氧化酶（R酶）催化效率和胞內(nèi)CO2濃度服制。R酶由大亞基（RL）和小亞基（RS）組成，RL蛋白和RS蛋白分別由葉綠體rl基因和細(xì)胞核rs基因編碼，大小亞基在葉綠體中組裝形成R酶。R酶既能催化C5羧化形成C3，也能催化C5氧化為C2，進(jìn)入線粒體分解為CO2，R酶催化的反應(yīng)類(lèi)型取決于其周?chē)腃O2和O2濃度。玉米等植物已經(jīng)進(jìn)化出CCM機(jī)制，葉綠體中R酶周?chē)e累CO2以增強(qiáng)羧化和抑制氧化。研究人員嘗試在煙草中替換R酶，并構(gòu)建CCM途徑。H+菌是一種自養(yǎng)型細(xì)菌。H+菌的羧基體由多種蛋白構(gòu)成，蛋白外殼包裹著R酶和碳酸酐酶（CA）。H菌的R酶由大亞基（CL）和小亞基（CS）組成，催化效率高，CA可維持CO2和HCO3-的平衡?？蒲腥藛T構(gòu)建了含有H+菌羧基體基因的表達(dá)載體，將其導(dǎo)入煙草葉綠體中，通過(guò)同源重組的方式將原有的rl基因替換。通過(guò)透射顯微鏡觀察到轉(zhuǎn)基因煙草葉綠體中存在完整的羧基體。提取煙草葉綠體總蛋白，電泳結(jié)果如圖1。進(jìn)一步檢測(cè)轉(zhuǎn)基因煙草的光合速率遠(yuǎn)低于野生型。為尋找原因，科研人員檢測(cè)了轉(zhuǎn)基因煙草的離體羧基體的羧化效率和CO2親和力，發(fā)現(xiàn)二者均與H菌無(wú)顯著差異?；谏鲜鲅芯浚蒲腥藛T推測(cè)需要構(gòu)建有效的CO2濃縮途徑，進(jìn)一步完善煙草CCM機(jī)制，為提高農(nóng)作物產(chǎn)量奠定基礎(chǔ)。(1)基于文中信息，解釋當(dāng)氧氣濃度高時(shí)，煙草光合速率低的原因。(2)請(qǐng)結(jié)合文中信息，完善羧基體中的反應(yīng)式，寫(xiě)出酶①和酶②的名稱(chēng):、。(3)結(jié)合文中信息，分析圖1結(jié)果，下列推測(cè)錯(cuò)誤的是___。A．轉(zhuǎn)基因煙草葉綠體中rl基因全部被表達(dá)載體上的基因替換B．導(dǎo)入含羧基體基因的表達(dá)載體可導(dǎo)致葉綠體中RS蛋白含量減少C．RL和CL蛋白大小相同，可使用特異性抗體區(qū)分D．轉(zhuǎn)基因煙草羧基體中R酶的大小亞基分別是CL和CS(4)CA還可催化CO2和水形成H2CO3產(chǎn)生H+和HCO3-，科研人員進(jìn)行羧基體CA活性的測(cè)定實(shí)驗(yàn)：在反應(yīng)體系中加入緩沖液（pH=8）并通入CO2，兩組實(shí)驗(yàn)分別加入羧基體、CA，并設(shè)置空白對(duì)照，測(cè)定pH值，計(jì)算各組pH值變化速率。實(shí)驗(yàn)結(jié)果是，證明羧基體中CA活性不是限制轉(zhuǎn)基因煙草光合速率的原因。(5)二氧化碳不易通過(guò)擴(kuò)散作用穿過(guò)羧基體蛋白外殼。對(duì)圖2中轉(zhuǎn)基因煙草的葉綠體進(jìn)行改造，實(shí)現(xiàn)提升羧基體中CO2濃度的目的。請(qǐng)寫(xiě)出改造方案。8．（2024·北京門(mén)頭溝·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。人類(lèi)基因組古病毒“復(fù)活”驅(qū)動(dòng)衰老細(xì)胞衰老是機(jī)體衰老及各種衰老相關(guān)疾病發(fā)生發(fā)展的重要誘因。人類(lèi)基因組潛藏著諸多“老化”信號(hào)，這些“老化”信號(hào)常受到表觀遺傳的嚴(yán)密監(jiān)控而處于沉默狀態(tài)，但在年齡增加的過(guò)程中，這些“老化”信號(hào)逐漸逃離監(jiān)控，進(jìn)而激活細(xì)胞內(nèi)的一系列衰老程序。數(shù)百萬(wàn)年前，遠(yuǎn)古逆轉(zhuǎn)錄病毒入侵整合到人類(lèi)的基因組并潛伏下來(lái)，這些病毒被稱(chēng)為“內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（ERV）”。我國(guó)科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了ERV在細(xì)胞衰老過(guò)程中能被再度喚醒，其機(jī)制如下圖所示。衰老細(xì)胞中表觀修飾改變后導(dǎo)致基因組中ERVDNA被激活，通過(guò)一系列過(guò)程產(chǎn)生新的病毒顆粒。在衰老細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，ERVRNA還能形成ERVDNA，使細(xì)胞誤以為有外界病毒入侵，從而激活cGAS-STING天然免疫通路，使細(xì)胞產(chǎn)生并分泌SASP，SASP則會(huì)進(jìn)一步加速細(xì)胞衰老。另一方面，衰老細(xì)胞釋放的ERV病毒顆?？赏ㄟ^(guò)旁分泌或體液運(yùn)輸?shù)姆绞皆谄鞴?、組織、細(xì)胞間傳遞，最終使得年輕細(xì)胞因受“感染”而老化。該研究為衰老及老年疾病的評(píng)估和預(yù)警提供了科學(xué)依據(jù)，在此基礎(chǔ)上，可開(kāi)發(fā)有效延緩組織乃至系統(tǒng)衰老的干預(yù)技術(shù)，為衰老相關(guān)疾病的防治提供新的策略。(1)細(xì)胞衰老的過(guò)程是細(xì)胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過(guò)程，請(qǐng)從細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能兩個(gè)角度，各寫(xiě)出一點(diǎn)衰老細(xì)胞的主要特征：。(2)請(qǐng)依據(jù)中心法則用文字和箭頭畫(huà)出衰老細(xì)胞基因組中ERVDNA被激活后遺傳信息的流動(dòng)過(guò)程圖。(3)在觀察到衰老細(xì)胞中存在病毒顆粒后，研究者通過(guò)PCR技術(shù)和技術(shù)檢測(cè)了衰老細(xì)胞培養(yǎng)液和年輕細(xì)胞培養(yǎng)液中ERVRNA及ERV表面特異性蛋白的含量，并通過(guò)電子顯微鏡觀察細(xì)胞膜和周?chē)h(huán)境中是否存在ERV病毒顆粒。研究者進(jìn)行以上三個(gè)實(shí)驗(yàn)的目的是。(4)請(qǐng)選擇相應(yīng)處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果完善以下實(shí)驗(yàn)，為驗(yàn)證“衰老細(xì)胞釋放的ERV病毒顆粒能夠使年輕細(xì)胞老化”這一觀點(diǎn)提供支持證據(jù)。實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組實(shí)驗(yàn)結(jié)果①+②共同孵育一段時(shí)間后，加入培養(yǎng)年輕細(xì)胞的培養(yǎng)液中③+④共同孵育一段時(shí)間后，加入培養(yǎng)年輕細(xì)胞的培養(yǎng)液中⑤a．年輕細(xì)胞的細(xì)胞勻漿

b．衰老細(xì)胞的細(xì)胞勻漿c．培養(yǎng)了年輕細(xì)胞一段時(shí)間的培養(yǎng)液

d．培養(yǎng)了衰老細(xì)胞一段時(shí)間的培養(yǎng)液e．抗ERV抗體

f．無(wú)關(guān)抗體g．吸附在實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞上的ERV比對(duì)照組多

h．吸附在實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞上的ERV比對(duì)照組少i．實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的衰老相關(guān)指標(biāo)高于對(duì)照組

j．實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的衰老相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組(5)請(qǐng)根據(jù)圖示信息提出一種干預(yù)策略用于抑制ERV“復(fù)活”引起的衰老。9．（23-24高三下·北京延慶·階段練習(xí)）學(xué)習(xí)下列材料，回答下面小題。腫瘤免疫療法近年在臨床上取得了重大突破，但仍存在響應(yīng)率低等顯著缺點(diǎn)，需開(kāi)發(fā)新的腫瘤免疫療法以使更多腫瘤患者受益。膽固醇作為細(xì)胞膜脂質(zhì)的重要組成成分，其代謝可以影響T細(xì)胞的細(xì)胞膜環(huán)境及效應(yīng)功能。細(xì)胞膜上有一些富含特定鞘糖脂和膽固醇的微區(qū)被稱(chēng)為膜脂筏，許多蛋白質(zhì)如受體、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、通道蛋白等在膜脂筏處成簇定位。膽固醇是膜脂筏的主要成分之一、CD8+T細(xì)胞（一種細(xì)胞毒性T細(xì)胞）與靶細(xì)胞特異性結(jié)合后，在細(xì)胞膜的接觸位置會(huì)發(fā)生一系列活化信號(hào)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，這種T細(xì)胞和靶細(xì)胞之間穩(wěn)定連接的接觸面被稱(chēng)為免疫突觸。在免疫突觸形成時(shí)，依賴(lài)膽固醇的參與，外周的膜脂筏成簇地向中心聚集，這種聚集與T細(xì)胞抗原受體（TCR）活化密切相關(guān)。通過(guò)細(xì)胞表面的TCR，CD8+T細(xì)胞可以識(shí)別腫瘤細(xì)胞表面的MHC并直接向腫瘤細(xì)胞定向分泌溶菌顆粒和細(xì)胞因子，殺死腫瘤細(xì)胞。溶菌顆粒是內(nèi)含穿孔素和絲氨酸蛋白酶家族顆粒酶的分泌小泡。溶菌顆粒融合免疫突觸的細(xì)胞膜并釋放內(nèi)容物。穿孔素在靶細(xì)胞的細(xì)胞膜上打孔，使得顆粒酶和其他細(xì)胞殺傷性成分可以進(jìn)入靶細(xì)胞。顆粒酶進(jìn)入靶細(xì)胞后可通過(guò)多種途徑誘發(fā)靶細(xì)胞的凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞膜的流動(dòng)性和膜脂筏的成簇聚集可增強(qiáng)免疫突觸的信號(hào)傳導(dǎo)。T細(xì)胞表面的受體和靶細(xì)胞表面的黏附分子結(jié)合，對(duì)免疫突觸的穩(wěn)定維持起重要作用。免疫突觸的形成有利于CD8+T細(xì)胞定向殺傷靶細(xì)胞而不傷害周?chē)?xì)胞。?；o酶A是膽固醇基轉(zhuǎn)移酶（Acat）以膽固醇和長(zhǎng)鏈脂酰輔酶A作為底物，催化合成膽固醇酯，在非肝細(xì)胞內(nèi)形成脂肪儲(chǔ)存。哺乳動(dòng)物細(xì)胞中共有2種Acat蛋白，有各自的功能和作用方式。在CD8+T細(xì)胞中，主要的膽固醇化酶是Acat1．研究人員敲除小鼠Acat1基因后，利用活細(xì)胞成像技術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)CD8+T細(xì)胞成熟的免疫突觸形成更高效，TCR信號(hào)通路活化增強(qiáng)，為腫瘤免疫治療提供新思路和新方法。(1)機(jī)體對(duì)癌癥的預(yù)防體現(xiàn)了免疫功能，細(xì)胞癌變的實(shí)質(zhì)是基因的突變。(2)CD8+T細(xì)胞活化后，細(xì)胞內(nèi)膽固醇代謝發(fā)生重調(diào)，細(xì)胞膜的游離膽固醇水平出現(xiàn)顯著。(3)Acat1基因敲除后，研究人員利用熒光成像檢測(cè)該鼠CD8+T細(xì)胞中TCR聚集形成的微團(tuán)直徑，結(jié)果如圖。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明：Acat1基因。(4)在患黑色素瘤的模型小鼠中，發(fā)現(xiàn)敲除Acat1基因的小鼠腫瘤體積更小，生存時(shí)間更長(zhǎng)。為驗(yàn)證這種腫瘤抑制效果的確是通過(guò)CD8+T細(xì)胞發(fā)揮作用的，請(qǐng)簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。(5)結(jié)合文中內(nèi)容，闡明Acat1基因缺失的CD8+T細(xì)胞抗腫瘤免疫反應(yīng)增強(qiáng)的分子機(jī)制。10．（2024·北京密云·模擬預(yù)測(cè)）學(xué)習(xí)以下資料，回答（1）-（4）問(wèn)題。細(xì)胞感知氧氣的分子機(jī)制人類(lèi)和大多數(shù)動(dòng)物主要進(jìn)行有氧呼吸，其體內(nèi)細(xì)胞感知、適應(yīng)不同氧氣環(huán)境的基本原理2019年被科學(xué)家揭示、即人體缺氧時(shí)，會(huì)有超過(guò)300種基因被激活，或者加快紅細(xì)胞生成、或者促進(jìn)血管增生，從而加快氧氣輸送—這就是細(xì)胞的缺氧保護(hù)機(jī)制?？茖W(xué)家在研究地中海貧血癥的過(guò)程中發(fā)現(xiàn)了“缺氧誘導(dǎo)因子”（HIF）。HIF由兩種不同的DNA結(jié)合蛋白（HIF-1α和ARNT）組成。其中對(duì)氧氣敏感的是HIF-1α，而ARNT穩(wěn)定表達(dá)且不受氧調(diào)節(jié)，即HIF-1α是機(jī)體感受氧氣含量變化的關(guān)鍵。當(dāng)細(xì)胞處于正常氧條件時(shí)，在脯氨酰羥化酶的參與下，氧原子與HIF-1α脯氨酸中的氫原子結(jié)合形成羥基。羥基化的HIF-1α能與VHL蛋白結(jié)合，致使HIF-1α被蛋白酶體降解。在缺氧的情況下，HIF-1α羥基化不能發(fā)生，導(dǎo)致HIF-1α無(wú)法被VHL蛋白識(shí)別。從而不被降解而在細(xì)胞內(nèi)積聚，并進(jìn)入細(xì)胞核與ARNT形成轉(zhuǎn)錄因子，激活缺氧調(diào)控基因。這一基因能進(jìn)一步激活300多種基因的表達(dá)。促進(jìn)氧氣的供給與傳輸。上述過(guò)程如下圖所示。HIF控制著人體和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞對(duì)氧氣變化的復(fù)雜又精確的反應(yīng)，生物體細(xì)胞氧氣感知通路的揭示，不僅在基礎(chǔ)科學(xué)上有其價(jià)值，還有望為某些疾病的治療帶來(lái)創(chuàng)新性的療法。如干擾HIF-1α的降解能促進(jìn)紅細(xì)胞的生成治療貧血，同時(shí)還可能促進(jìn)新血管生成，治療循環(huán)不良等。(1)下列人體細(xì)胞生命活動(dòng)中，受氧氣含量直接影響的是___（多選）。A．細(xì)胞吸水 B．細(xì)胞分裂C．葡萄糖分解成丙酮酸 D．興奮的傳導(dǎo)(2)HIF的基本組成單位是。人體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌細(xì)胞中HIF的含量上升，這是因?yàn)椤?3)圖中A、C分別代表的是。(4)VHL基因突變的患者常伴有多發(fā)性腫瘤，并發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)有異常增生的血管。由此推測(cè)，多發(fā)性腫瘤患者體內(nèi)HIF-1α的含量比正常人。抑制VHL基因突變患者的腫瘤生長(zhǎng)，可以采取的治療思路有。11．（23-24高三上·北京房山·期末）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。強(qiáng)光下植物光合電子傳遞的機(jī)制光合作用是地球上最大規(guī)模的物質(zhì)和能量轉(zhuǎn)換過(guò)程。光反應(yīng)過(guò)程中光合電子傳遞鏈主要由幾大光合復(fù)合體組成，包括光系統(tǒng)Ⅱ（PSⅡ）、細(xì)胞色素復(fù)合體（Cb6/f）、光系統(tǒng)Ⅰ（PSⅠ）等。光合電子傳遞包括線性電子傳遞和環(huán)式電子傳遞。線性電子傳遞中，電子經(jīng)PSⅡ、Cb6/f和PSⅠ最終產(chǎn)生NADPH和ATP。環(huán)式電子傳遞中，電子在PSⅠ和Cb6/f間循環(huán)，僅產(chǎn)生ATP不產(chǎn)生NADPH。擬南芥中親環(huán)素蛋白C37可以調(diào)控植物光合電子傳遞效率，提高植物對(duì)強(qiáng)光的適應(yīng)性（如圖）。研究發(fā)現(xiàn)，在強(qiáng)光脅迫下，C37缺失導(dǎo)致從Cb6/f到PSⅠ的電子傳遞受阻，傳遞效率顯著下降，從而產(chǎn)生大量活性氧（ROS），ROS的積累導(dǎo)致突變體光損傷加劇、葉綠素降解增加。ROS超過(guò)一定水平后會(huì)引發(fā)細(xì)胞凋亡。

注：→線性電子傳遞，環(huán)式電子傳遞，箭頭粗細(xì)代表電子傳遞強(qiáng)弱，●電子上述研究揭示出，植物通過(guò)調(diào)節(jié)光合鏈上的電子流動(dòng)速率以適應(yīng)強(qiáng)光脅迫。對(duì)C37等蛋白的進(jìn)一步研究，為探究植物在不同環(huán)境脅迫下生長(zhǎng)的調(diào)控機(jī)制提供新的思路。(1)在葉綠體類(lèi)囊體上的光合色素吸收光能后，將水分解為和H?，同時(shí)產(chǎn)生電子，經(jīng)過(guò)電子傳遞鏈，最終與H?和NADP?結(jié)合形成同時(shí)在酶的參與下利用H?跨膜產(chǎn)生的勢(shì)能生成ATP(2)環(huán)式電子傳遞與線性電子傳遞相比，能夠（填“提高”或“降低”）ATP/NADPH比例，提高暗反應(yīng)的效率。(3)對(duì)文中強(qiáng)光脅迫下植物光合電子傳遞鏈調(diào)控機(jī)制的理解，正確的敘述包括___A．強(qiáng)光下，C37僅調(diào)控光合電子傳遞鏈中的線性電子傳遞過(guò)程B．強(qiáng)光下，C37通過(guò)與Cb6/f結(jié)合,提高Cb6/f到PSⅠ的電子傳遞效率C．C37可減少ROS積累，保證了強(qiáng)光下光反應(yīng)的順利進(jìn)行D．C37突變體轉(zhuǎn)入高表達(dá)的C37基因，可降低強(qiáng)光下的細(xì)胞凋亡率(4)研究發(fā)現(xiàn)，類(lèi)囊體腔內(nèi)H?濃度適當(dāng)增加，可以保護(hù)PSⅡ免受強(qiáng)光破壞，綜合上述所有信息，從適應(yīng)的角度闡釋環(huán)式電子傳遞對(duì)于植物應(yīng)對(duì)光脅迫的意義。12．（23-24高三上·北京石景山·期末）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。光合產(chǎn)物的兩個(gè)去向蔗糖和淀粉是綠色植物光合作用的兩個(gè)主要終產(chǎn)物。在光照下，蔗糖被持續(xù)地從葉肉細(xì)胞中運(yùn)出，進(jìn)入篩管，再通過(guò)韌皮部運(yùn)輸至莖、根等非光合器官。未能及時(shí)輸出的光合產(chǎn)物會(huì)以淀粉的形式暫時(shí)儲(chǔ)存在葉綠體中。黑暗情況下,葉綠體中的淀粉開(kāi)始分解，以維持蔗糖的持續(xù)外運(yùn)。(見(jiàn)下圖)卡爾文循環(huán)中生成的丙糖磷酸可轉(zhuǎn)化為蔗糖或淀粉。丙糖磷酸進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)需借助丙糖磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)體（TPT），TPT是葉綠體內(nèi)膜的主要蛋白質(zhì)，其運(yùn)輸嚴(yán)格遵循1∶1反向交換的原則，即一分子物質(zhì)運(yùn)入，另一分子物質(zhì)向相反的方向運(yùn)出。TPT把丙糖磷酸從葉綠體運(yùn)出的同時(shí)，將細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的Pi運(yùn)回葉綠體中。葉片光合產(chǎn)物輸出流暢時(shí)，蔗糖持續(xù)合成，該過(guò)程中釋放的Pi不斷進(jìn)入葉綠體，通過(guò)TPT交換輸出丙糖磷酸。葉片光合產(chǎn)物輸出受阻時(shí)，蔗糖在葉肉細(xì)胞中積累，通過(guò)抑制相關(guān)酶的活性，使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中可利用的Pi減少，不利于丙糖磷酸的輸出，而有利于其在葉綠體內(nèi)合成淀粉。TPT等轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的存在，控制著葉肉細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸流量和代謝平衡。

(1)暗反應(yīng)中生成的丙糖磷酸由C3被還原形成。除此之外，C3還能形成C5，C5繼續(xù)與CO2結(jié)合形成2個(gè)C3分子，這個(gè)過(guò)程叫CO2的。(2)光合旺盛時(shí)，若植物合成的糖類(lèi)以蔗糖等可溶性糖的形式儲(chǔ)存在葉綠體中，可能導(dǎo)致葉綠體基質(zhì)的濃度升高，引起葉綠體（選填“吸水”或“失水”）。(3)據(jù)圖分析，下列描述正確的是a．丙糖磷酸既可以用于合成蔗糖，也可以用于合成淀粉b．若TPT的轉(zhuǎn)運(yùn)活性受抑制，則經(jīng)此轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)葉綠體的Pi會(huì)減少c．若合成丙糖磷酸的速率超過(guò)Pi轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)葉綠體的速率，則不利于淀粉的合成(4)研究發(fā)現(xiàn)，TPT轉(zhuǎn)運(yùn)活性被抑制的轉(zhuǎn)基因煙草葉綠體內(nèi)淀粉合成量大大增加，但光合速率基本不變，并未表現(xiàn)出顯著的生長(zhǎng)差異。請(qǐng)根據(jù)文中信息推測(cè)原因。13．（23-24高三上·北京東城·期末）學(xué)習(xí)以下材料，回答以下問(wèn)題。無(wú)氧呼吸產(chǎn)生的弱酸對(duì)光合作用的影響光合自養(yǎng)型生物依賴(lài)光合作用將光能轉(zhuǎn)化為化學(xué)能，通過(guò)呼吸作用將有機(jī)物中的能量釋放出來(lái)供給代謝活動(dòng)。有研究發(fā)現(xiàn)，在早晚弱光環(huán)境及夜晚?xiàng)l件下，無(wú)氧呼吸方式對(duì)于衣藻的生存很重要。在衣藻中，無(wú)氧呼吸過(guò)程中產(chǎn)生的丙酮酸具有多條代謝途徑，較為特別的是丙酮酸能夠進(jìn)一步代謝產(chǎn)生甲酸、乙酸等各種弱酸（HA）。研究表明，缺氧條件下衣藻無(wú)氧呼吸產(chǎn)生的弱酸導(dǎo)致了類(lèi)囊體腔的酸化。弱酸在衣藻細(xì)胞中有未解離的弱酸分子和解離后的離子兩種存在形式。其中弱酸分子可以穿過(guò)生物膜進(jìn)入細(xì)胞的各區(qū)室中，研究人員根據(jù)多項(xiàng)研究提出了“離子陷阱”模型（如圖1）。研究還發(fā)現(xiàn)，類(lèi)囊體腔的緩沖能力不足細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和葉綠體基質(zhì)的二十分之一。有數(shù)據(jù)表明，無(wú)氧呼吸產(chǎn)生的弱酸可以抑制光反應(yīng)中的光捕獲和電子傳遞。為了模擬黎明時(shí)分的光照情況，研究人員將衣藻進(jìn)行黑暗密閉處理3小時(shí)后給予弱光光照，另一組進(jìn)行相同處理并額外添加氫氧化鉀（實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2所示）。在有氧情況下，相同實(shí)驗(yàn)處理發(fā)現(xiàn)氫氧化鉀對(duì)氧氣釋放情況無(wú)影響。在自然環(huán)境中，衣藻經(jīng)歷黑暗和弱光條件的交替，黃昏時(shí)光合作用減弱，氧氣通過(guò)有氧呼吸迅速耗盡，衣藻通過(guò)活躍無(wú)氧呼吸以維持細(xì)胞的能量供給。黎明時(shí)分無(wú)氧呼吸產(chǎn)生的弱酸在一定程度上有利于衣藻釋放氧氣。該研究為探索光合作用和呼吸作用的關(guān)系提供了新思路。(1)在光合作用的光反應(yīng)階段，類(lèi)囊體薄膜上的吸收光能，并將光能轉(zhuǎn)化為中活躍的化學(xué)能參與到暗反應(yīng)階段。(2)下列選項(xiàng)中，可作為證據(jù)支持無(wú)氧呼吸產(chǎn)生弱酸導(dǎo)致類(lèi)囊體腔酸化的有_____。A．類(lèi)囊體腔內(nèi)的酸化程度與無(wú)氧呼吸產(chǎn)生弱酸的總積累量呈正相關(guān)B．外源添加甲酸、乙酸等弱酸后衣藻均出現(xiàn)類(lèi)囊體腔酸化的現(xiàn)象C．無(wú)氧呼吸過(guò)程中不產(chǎn)生弱酸的突變體在黑暗條件下未發(fā)現(xiàn)類(lèi)囊體腔酸化(3)結(jié)合圖1及文中信息分析，弱酸導(dǎo)致類(lèi)囊體腔酸化的機(jī)制是。(4)圖2結(jié)果顯示。因此可以認(rèn)為弱光條件下，無(wú)氧呼吸產(chǎn)生的弱酸在一定程度上有利于衣藻釋放氧氣。為解釋此現(xiàn)象，請(qǐng)?zhí)岢鲆粋€(gè)需要進(jìn)一步研究的問(wèn)題。14．（2024·北京通州·模擬預(yù)測(cè)）學(xué)習(xí)下面材料，回答（1）~（5）題。細(xì)菌CRISPR-Cas系統(tǒng)CRISPR-Cas系統(tǒng)是廣泛存在于細(xì)菌和古細(xì)菌中的一種獲得性免疫系統(tǒng)。細(xì)菌中轉(zhuǎn)入有益基因時(shí)，CRISPR基因功能會(huì)缺失，當(dāng)外源基因?qū)?xì)菌生存造成威脅時(shí)，CRISPR的表達(dá)會(huì)發(fā)生上調(diào)，啟動(dòng)細(xì)菌的適應(yīng)性免疫。其防御機(jī)制分為適應(yīng)階段、基因表達(dá)階段和干擾階段。有害的外源核酸中部分短序列會(huì)被細(xì)菌整合并插入到其CRISPR序列中（圖1）、隨后相關(guān)基因表達(dá)出Cas蛋白、tracrRNA，以及CRISPR序列會(huì)表達(dá)出一條前體crRNA（Pre-crRNA），Pre-crRNA的某些序列被剪切，形成多個(gè)crRNA。每條crRNA、tracrRNA與Cas蛋白形成穩(wěn)定的效應(yīng)復(fù)合物（圖2）。在干擾階段中，復(fù)合物中Cns蛋白使外源DNA解旋，RNA①與之互補(bǔ)配對(duì)形成特殊結(jié)構(gòu)，隨后Cas蛋白構(gòu)象發(fā)生變化并切割該段DNA的特定序列。在此過(guò)程中，Cas蛋白有兩個(gè)主要的功能位點(diǎn)。切割與RNA①互補(bǔ)配對(duì)的DNA單鏈的H位點(diǎn)，以及切割非互補(bǔ)配對(duì)鏈的R位點(diǎn)。經(jīng)改造的細(xì)菌CRISPR-Cas系統(tǒng)已被廣泛應(yīng)用到基因定點(diǎn)編輯、基因組篩選、基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控等領(lǐng)域、但仍存在許多問(wèn)題有待深入解決與探索。(1)細(xì)菌將外源DNA整合到CRISPR序列中，是對(duì)可遺傳變異類(lèi)型中的的擴(kuò)展。(2)結(jié)合圖1分析，有害的外源DNA被細(xì)菌整合并插入到CRISPR序列中，成為序列，CRISPR序列中序列的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物存在核酸酶的識(shí)別位點(diǎn)，因此Pre-crRNA被剪切形成crRNA。結(jié)合圖2分析，tracrRNA和crRNA有（選填“相同”“互補(bǔ)”）序列，可相互結(jié)合，進(jìn)而與Cas蛋白形成效應(yīng)復(fù)合物。(3)結(jié)合文章分析圖2中RNA①是（選填“crRNA”“tracrRNA”），起到對(duì)外源DNA的識(shí)別作用，進(jìn)而將復(fù)合物精準(zhǔn)定位。(4)下列說(shuō)法正確的有。A．細(xì)菌體內(nèi)的Cas是具有類(lèi)似解旋酶和限制酶作用的雙功能蛋白B．Cas剪切外源DNA片段的精準(zhǔn)性與RNA①的長(zhǎng)度呈正相關(guān)C．可通過(guò)CRISPR-Cas技術(shù)靶向治療21-三體綜合征患者D．細(xì)菌CRISPR序列中重復(fù)序列的種間差異小于間隔序列(5)從進(jìn)化觀分析，轉(zhuǎn)入有益基因時(shí)，細(xì)菌CRISPR基因功能缺失的積極意義是。15．（2024·北京房山·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。植物對(duì)傳粉者的回應(yīng)絕大多數(shù)開(kāi)花植物依靠傳粉者進(jìn)行繁殖，有些植物通過(guò)花的顏色、氣味、形狀吸引昆蟲(chóng)，有些植物通過(guò)提供花蜜、花粉等食物吸引昆蟲(chóng)，高品質(zhì)、高濃度的食物會(huì)延長(zhǎng)傳粉者的訪問(wèn)時(shí)間、提高傳粉者的訪問(wèn)頻率，從而增加授粉幾率促進(jìn)種群繁衍，月見(jiàn)草就是其中之一。月見(jiàn)草的花朵艷麗且能分泌大量花蜜，其主要傳粉者是鷹蛾（夜晚和清晨行動(dòng)）和蜜蜂（黃昏和清晨行動(dòng)）?；蹖?duì)月見(jiàn)草而言是一項(xiàng)重要的能源投資，低濃度花蜜不易吸引傳粉者，高濃度花蜜吸引傳粉者的同時(shí)，將面臨若長(zhǎng)時(shí)間不出現(xiàn)傳粉者花蜜被微生物降解、被盜蜜者（只獲取花蜜不傳粉）盜走等風(fēng)險(xiǎn)。因此，月見(jiàn)草需要平衡花蜜濃度和吸引傳粉者。為探究月見(jiàn)草是否能對(duì)傳粉者做出回應(yīng)，科學(xué)家用揚(yáng)聲器在月見(jiàn)草上方重復(fù)播放不同聲音——對(duì)照組（不做聲音處理）、高頻組（158-160kHz，高于自然傳粉者翅膀振動(dòng)頻率）、中頻組（34-35kHz，介于低頻和高頻之間的振動(dòng)頻率）、低頻組（0.5-1kHz，覆蓋自然傳粉者翅膀振動(dòng)頻率），檢測(cè)花蜜產(chǎn)量，結(jié)果如圖。

花朵產(chǎn)生同頻振動(dòng)（與蜜蜂翅膀振動(dòng)頻率相近）、花蜜增加會(huì)吸引更多傳粉者，當(dāng)有傳粉者出現(xiàn)時(shí)，植物附近出現(xiàn)其他傳粉者概率增加9倍。很多植物都能像月見(jiàn)草一樣感知到環(huán)境的聲音，并做出具有生態(tài)意義和適應(yīng)性?xún)r(jià)值的反應(yīng)。(1)月見(jiàn)草屬于生態(tài)系統(tǒng)成分中的，鷹蛾和蜜蜂通過(guò)方式減小競(jìng)爭(zhēng)。(2)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，僅在條件下花朵才會(huì)產(chǎn)生同頻振動(dòng)。(3)結(jié)合文中信息，以下說(shuō)法正確的有A．植物和傳粉者之間存在著反饋調(diào)節(jié)B．植物體內(nèi)缺少接收聲音的相關(guān)受體C．植物通過(guò)物理、化學(xué)信息與傳粉者傳遞信息D．植物和傳粉者生存策略的形成是協(xié)同進(jìn)化的結(jié)果(4)只有當(dāng)正確的傳粉者出現(xiàn)，月見(jiàn)草的花朵才會(huì)產(chǎn)生大量花蜜，請(qǐng)從物質(zhì)和能量的角度闡述該機(jī)制的意義。16．（2024·北京朝陽(yáng)·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。構(gòu)建“動(dòng)態(tài)調(diào)控”的工程酵母菌釀酒酵母作為極具潛力的細(xì)胞工廠，經(jīng)遺傳改造后被廣泛的應(yīng)用于生物燃料、化工產(chǎn)品、醫(yī)藥保健品等的合成，但代謝途徑改變常造成細(xì)胞生長(zhǎng)受損即存在“生長(zhǎng)”與“生產(chǎn)”之間的矛盾。為解決這一矛盾，我國(guó)研究者在釀酒酵母中構(gòu)建了群體密度調(diào)控的蛋白降解系統(tǒng)。在釀酒酵母中表達(dá)擬南芥的細(xì)胞分裂素合成酶和細(xì)胞分裂素受體．并使細(xì)胞分裂素響應(yīng)途徑與酵母菌內(nèi)源的Ypd1-Skn7信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑結(jié)合，構(gòu)建出群體密度感應(yīng)系統(tǒng)，如圖。當(dāng)菌體密度增至足夠高時(shí)，擴(kuò)散到胞外的細(xì)胞分裂素濃度達(dá)到一定閾值，會(huì)進(jìn)入細(xì)胞與受體結(jié)合，引起Skn7與特定啟動(dòng)子中一段重復(fù)序列（SD）結(jié)合，導(dǎo)致下游基因從低表達(dá)狀態(tài)顯著上調(diào)表達(dá)水平，通過(guò)選擇適當(dāng)?shù)南掠位?，?shí)現(xiàn)了細(xì)胞分裂素信號(hào)的正反饋激活。研究者利用綠色熒光蛋白基因（GFP）作為報(bào)告基因進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)當(dāng)酵母菌菌體數(shù)量達(dá)到一定值時(shí)，熒光強(qiáng)度開(kāi)始隨菌體數(shù)量增加而顯著增強(qiáng)。生長(zhǎng)素受體與生長(zhǎng)素（IAA）結(jié)合后，可進(jìn)一步結(jié)合特定蛋白并導(dǎo)致特定蛋白的降解。這些特定蛋白中共同的氨基酸序列稱(chēng)為IAA蛋白降解決定子。研究者在酵母菌中表達(dá)生長(zhǎng)素受體，并將IAA蛋白降解決定子與目標(biāo)蛋白融合表達(dá)，構(gòu)建了IAA誘導(dǎo)的蛋白降解系統(tǒng)。法尼烯是噴氣燃料的替代品。釀酒酵母可利用F酶將法尼基焦磷酸（FPP）合成為法尼烯，E酶會(huì)與F酶競(jìng)爭(zhēng)FPP催化合成麥角固醇，麥角固醇過(guò)少時(shí)嚴(yán)重影響菌體數(shù)量增加。研究者將群體密度感應(yīng)系統(tǒng)和IAA誘導(dǎo)的蛋白降解系統(tǒng)整合，使工程酵母菌生長(zhǎng)到一定密度后，才啟動(dòng)E酶的降解，實(shí)現(xiàn)對(duì)其代謝的動(dòng)態(tài)調(diào)控，提高了生產(chǎn)效率。(1)研究者從擬南芥中目的基因，構(gòu)建后再導(dǎo)入釀酒酵母，經(jīng)檢測(cè)鑒定后獲得工程菌。(2)如何通過(guò)提高細(xì)胞分裂素濃度實(shí)現(xiàn)其信號(hào)的正反饋激活，請(qǐng)選擇適宜的基因和啟動(dòng)子填在圖中。①②③基因A：基因B：a．持續(xù)表達(dá)下游基因的啟動(dòng)子b．能結(jié)合細(xì)胞分裂素的啟動(dòng)子c．含有SD的啟動(dòng)子d．細(xì)胞分裂素合成酶基因e．細(xì)胞分裂素受體基因(3)為將群體密度感應(yīng)系統(tǒng)和IAA誘導(dǎo)的蛋白降解系統(tǒng)整合入釀酒酵母，從而解決法尼烯生產(chǎn)中的問(wèn)題，一方面需要將群體密度感應(yīng)系統(tǒng)中的基因替換為IAA合成酶基因，一方面還需導(dǎo)入基因替換酵母菌內(nèi)源的E酶基因。(4)綜合所學(xué)知識(shí)和文中信息，以下說(shuō)法正確的是____。A．利用釀酒酵母工業(yè)生產(chǎn)法尼烯涉及發(fā)酵工程和基因工程技術(shù)B．文中的兩個(gè)系統(tǒng)均屬于轉(zhuǎn)錄水平的代謝調(diào)控手段C．工程菌大量增殖后，細(xì)胞分裂素合成多，IAA合成少，利于F酶催化FPP合成法尼烯D．通過(guò)引入兩個(gè)系統(tǒng)，實(shí)現(xiàn)了工程菌生長(zhǎng)和生產(chǎn)的平衡，有利于提高法尼烯生產(chǎn)效率E．該策略也可推廣至釀酒酵母多種代謝途徑的調(diào)控，應(yīng)用前景廣闊17．（2024·北京西城·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。植物的免疫植物在與病原物長(zhǎng)期的斗爭(zhēng)中，逐漸形成了自己的免疫防御機(jī)制，通過(guò)識(shí)別“自我”和“非我”，將信號(hào)傳遞到細(xì)胞核內(nèi)，調(diào)控相應(yīng)基因表達(dá)，啟動(dòng)防衛(wèi)反應(yīng)抵抗外來(lái)入侵。病原物侵染植物需要通過(guò)植物表面的物理屏障。葉片表面的角質(zhì)層、蠟質(zhì)層以及植物細(xì)胞的細(xì)胞壁，均可有效阻止病原物入侵。一旦突破第一層屏障，植物體內(nèi)的水楊酸和茉莉酸將激活相關(guān)基因表達(dá)，進(jìn)行基礎(chǔ)性的廣譜抗病。茉莉酸可誘導(dǎo)生物堿和酚酸的產(chǎn)生，抑制病原物的生長(zhǎng)繁殖；水楊酸可抑制病原物分泌的植物細(xì)胞壁降解酶活性，降低其致病力，同時(shí)可以誘導(dǎo)幾丁質(zhì)酶和葡聚糖酶的表達(dá)，水解真菌細(xì)胞壁等。此外，植物還會(huì)啟動(dòng)模式觸發(fā)免疫（PTI）。PTI是植物通過(guò)細(xì)胞膜表面的模式識(shí)別受體（PR）識(shí)別病原物相關(guān)分子（PA）所引發(fā)的免疫過(guò)程。PA是廣泛存在于微生物中的保守分子，如細(xì)菌的脂多糖、真菌的幾丁質(zhì)等。PR會(huì)特異性識(shí)別PA并引發(fā)相應(yīng)的免疫應(yīng)答抑制病原物。PR和PA都具有種間差異，二者雖然相對(duì)保守，但在選擇壓力下都不斷進(jìn)化。盡管PTI成功抵抗了大多數(shù)病原物，但少數(shù)病原物進(jìn)化出效應(yīng)子抑制植物的PTI，從而繼續(xù)侵染植物。效應(yīng)子類(lèi)型多樣，蛋白質(zhì)、RNA和代謝產(chǎn)物都可作為效應(yīng)子發(fā)揮作用。為應(yīng)對(duì)效應(yīng)子對(duì)PTI的抑制，植物又進(jìn)化出識(shí)別效應(yīng)子的抗病R蛋白，啟動(dòng)效應(yīng)子觸發(fā)免疫反應(yīng)（ETI），最終導(dǎo)致侵染位點(diǎn)宿主細(xì)胞死亡，抑制病原物擴(kuò)散。在自然選擇的作用下，病原物可通過(guò)已有效應(yīng)子的進(jìn)化或獲取新的效應(yīng)子來(lái)避開(kāi)植物的ETI，而植物又進(jìn)化出新的R蛋白來(lái)再次觸發(fā)ETI。植物與病原物之間的互作呈現(xiàn)Z字形的“拉鋸戰(zhàn)”局面。植物和病原物長(zhǎng)期互相選擇，形成了病原物致病性和植物抗病性的多樣性。(1)PR在細(xì)胞中的加工需要（細(xì)胞器）的參與。(2)植物與病原物在長(zhǎng)期的互相選擇中不斷演化，這稱(chēng)為。根據(jù)本文信息將選項(xiàng)前字母排序，概述植物與病原物的互作過(guò)程：C→→D。A．R蛋白識(shí)別效應(yīng)子觸發(fā)植物ETI免疫反應(yīng)B．病原物分泌效應(yīng)子抑制植物PTI免疫反應(yīng)C．PR識(shí)別PA觸發(fā)植物PTI免疫反應(yīng)D．植物進(jìn)化出新的R蛋白E．病原物獲取新的效應(yīng)子(3)植物免疫和人體免疫存在相似之處，請(qǐng)從文中找出兩點(diǎn)進(jìn)行類(lèi)比。(4)本文從一定程度上體現(xiàn)了“生物界具有統(tǒng)一性”。請(qǐng)依據(jù)高中所學(xué)從細(xì)胞和分子水平，各提供一個(gè)支持該觀點(diǎn)的新證據(jù)。18．（2024·北京豐臺(tái)·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（5）題新型抗生素有望戰(zhàn)勝超級(jí)耐藥菌耐碳青霉烯鮑曼不動(dòng)桿菌（R菌）外膜上的脂多糖（LPS）外衣使其能抵抗多種抗生素，導(dǎo)致抗生素耐藥。R菌能引發(fā)嚴(yán)重的肺炎和血液感染等，死亡率可達(dá)60%。為解決抗生素耐藥問(wèn)題，研究人員從多種環(huán)肽中篩選出對(duì)R菌有殺菌活性的環(huán)肽X。經(jīng)過(guò)改造，得到殺菌活性更高、特異性更強(qiáng)且對(duì)小鼠更安全的環(huán)肽Z。繼續(xù)研究Z的作用靶點(diǎn)，不斷提升培養(yǎng)基中Z的濃度，讓R菌進(jìn)化出對(duì)Z的耐藥性，然后通過(guò)基因測(cè)序分析突變位點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)突變發(fā)生在編碼Lpt復(fù)合物（包括LptA~LptG7種蛋白）的基因中，該復(fù)合物參與R菌細(xì)胞中LPS轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)理如圖1，箭頭代表轉(zhuǎn)運(yùn)方向。為確定Z是否影響LPS與LptA結(jié)合，制備含LplB2FGC復(fù)合物和LPS的脂質(zhì)體（如圖2），分別加入不同濃度的Z和無(wú)關(guān)環(huán)肽，再加入ATP和LptA-His融合蛋白（His是一種短肽標(biāo)簽，可利用His抗體檢測(cè)帶標(biāo)簽的蛋白），進(jìn)行抗原-抗體雜交，結(jié)果如圖3。

最后，研究者測(cè)試了Z對(duì)分離自患者不同感染部位的R菌的體外活性，發(fā)現(xiàn)Z對(duì)這些菌株均有極強(qiáng)的殺菌活性。將上述菌株接種到模式小鼠體內(nèi)后，Z仍有強(qiáng)大的殺菌活性。目前，Z已經(jīng)進(jìn)入臨床測(cè)試，如果試驗(yàn)順利，R菌給醫(yī)生帶來(lái)的噩夢(mèng)有望終結(jié)。(1)細(xì)菌對(duì)抗生素產(chǎn)生耐藥性的過(guò)程：細(xì)菌發(fā)生抗藥的基因突變，對(duì)其進(jìn)行選擇，抗藥基因頻率升高。(2)請(qǐng)完善篩選環(huán)肽X的技術(shù)路線：將溶于等量無(wú)菌水→浸潤(rùn)無(wú)菌圓形濾紙片→將濾紙片放在涂布R菌的培養(yǎng)基上→恒溫箱培養(yǎng)→篩選周?chē)霈F(xiàn)的環(huán)肽。(3)若環(huán)肽Z對(duì)傳統(tǒng)抗生素敏感型和對(duì)傳統(tǒng)抗生素耐藥型的兩種R菌的殺菌作用，則其可能作用于一個(gè)未知新靶點(diǎn)。(4)分析圖1，下列關(guān)于R菌轉(zhuǎn)運(yùn)LPS的說(shuō)法正確的是___A．Lpt復(fù)合物在核糖體中合成B．LptB、LptG、LptF、LptC分布在內(nèi)膜上C．Lpt復(fù)合物具有ATP水解酶活性D．Lpt復(fù)合物將LPS從外膜轉(zhuǎn)移到內(nèi)膜E．R菌的外膜和人體細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)一致(5)分析圖3，結(jié)果顯示與無(wú)關(guān)環(huán)肽相比。綜合以上研究，環(huán)肽Z的殺菌機(jī)理是，導(dǎo)致LPS在細(xì)胞中積累，使R菌死亡。19．（23-24高三上·北京朝陽(yáng)·期末）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題?；畚⑸锱c傳粉者的相互作用90%的開(kāi)花植物依賴(lài)動(dòng)物傳粉，富含糖類(lèi)和氨基酸等營(yíng)養(yǎng)成分的花蜜是植物為傳粉者提供的最常見(jiàn)報(bào)酬，然而傳粉者并不是從花蜜中受益的唯一生物類(lèi)群，大量研究發(fā)現(xiàn)，以真菌和細(xì)菌為主的微生物在花蜜中廣泛存在。一般認(rèn)為開(kāi)花植物的原始花蜜是無(wú)菌的，由外界生物（主要是傳粉者）或非生物載體（空氣、雨水等）將微生物傳播接種到花蜜中，并在其中形成微生物群落。微生物和傳粉者在花蜜微環(huán)境中相互作用。作為重要的傳播載體，傳粉者的種類(lèi)和活動(dòng)在不同程度上影響花蜜微生物的發(fā)生率和豐度，傳粉者采集花蜜時(shí)會(huì)帶走微生物代謝累積的有害物質(zhì)，并促進(jìn)植物蜜腺分泌新鮮花蜜，利于微生物的生長(zhǎng)?！盎馕丁庇芍参镒陨磲尫诺膿]發(fā)物及花蜜微生物代謝產(chǎn)生的揮發(fā)物兩部分組成。研究者進(jìn)行假花（模擬植物A花朵）誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)，設(shè)置對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，實(shí)驗(yàn)組添加含有四種主要揮發(fā)性物質(zhì)的人工花蜜，結(jié)果如圖。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，植物A花朵中的優(yōu)勢(shì)菌群均具有代謝產(chǎn)生上述揮發(fā)物質(zhì)的能力。微生物的代謝活動(dòng)可提高花蜜溫度，促進(jìn)花氣味分子揮發(fā)的同時(shí)又為傳粉昆蟲(chóng)在早春等寒冷季節(jié)提供了一份額外的熱量報(bào)酬；也可以通過(guò)改變花蜜中糖和氨基酸的組成及濃度進(jìn)而調(diào)節(jié)花蜜的味道；微生物還可以作為傳粉者腸道菌群的成分影響傳粉者的健康，并最終影響傳粉者的訪花行為。傳粉是植物繁殖的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，探究花蜜微生物與傳粉者之間的相互作用規(guī)律，有助于理解生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性的維持機(jī)制，為生物多樣性保護(hù)提供科學(xué)依據(jù)。(1)花蜜中的糖類(lèi)、氨基酸為微生物的生長(zhǎng)繁殖提供的同時(shí)，其形成的高滲、低氧環(huán)境也對(duì)微生物起到了作用，這是造成花蜜微生物種類(lèi)簡(jiǎn)單的主要原因之一。(2)花氣味物質(zhì)與傳粉昆蟲(chóng)觸角上的特定蛋白結(jié)合形成復(fù)合體，刺激嗅覺(jué)感受神經(jīng)元產(chǎn)生，并將信號(hào)傳遞到嗅覺(jué)中樞影響昆蟲(chóng)的訪花行為。假花誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)中，對(duì)照組應(yīng)添加，據(jù)圖可知，。(3)對(duì)于花蜜微生物與傳粉者的相互作用關(guān)系，理解正確的選項(xiàng)有。a.不同花蜜微生物均促進(jìn)傳粉者的訪花行為，不同傳粉者均促進(jìn)花蜜微生物的生長(zhǎng)b.花蜜微生物在吸引傳粉者的同時(shí)，也需要借助傳粉者的訪問(wèn)來(lái)實(shí)現(xiàn)其種群擴(kuò)散c.傳粉者的活動(dòng)可能改變花蜜微生物群落中的優(yōu)勢(shì)物種，進(jìn)而影響其群落演替d.傳粉者與花蜜微生物之間存在競(jìng)爭(zhēng)、捕食等種間關(guān)系，這不利于各自種群的發(fā)展(4)從生態(tài)系統(tǒng)信息傳遞的角度，概述花蜜微生物發(fā)出的信息如何通過(guò)傳粉者促進(jìn)植物種群的繁衍。20．（2024·北京昌平·二模）閱讀以下材料，回答（1）～（4）題。東方甜瓜果實(shí)成熟調(diào)控途徑東方甜瓜是我國(guó)北方廣泛種植的重要栽培瓜類(lèi)之一，喜高溫和日照，每年的5-6月，隨著氣溫不斷攀升，甜瓜逐漸成熟。甜瓜果實(shí)成熟過(guò)程中，可溶性糖積累量決定了肉質(zhì)果實(shí)的品質(zhì)，蔗糖是甜瓜成熟期的主要糖類(lèi)，明確果實(shí)中蔗糖積累的分子機(jī)制，對(duì)提高甜瓜風(fēng)味品質(zhì)具有重要意義?？蒲腥藛T對(duì)高蔗糖品系（HS）和低蔗糖品系（LW）甜瓜果實(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，發(fā)現(xiàn)乙烯含量達(dá)到一定濃度時(shí)，誘導(dǎo)控制乙烯反應(yīng)因子的基因Ⅰ-2過(guò)表達(dá)，表達(dá)產(chǎn)物蛋白Ⅰ-2作為阻遏物，通過(guò)結(jié)合C基因的啟動(dòng)子，在C基因上游發(fā)揮作用，抑制其表達(dá)。C蛋白能結(jié)合到蔗糖合成途徑關(guān)鍵基因S和乙烯積累關(guān)鍵基因A的啟動(dòng)子上，抑制二者表達(dá)。研究者檢測(cè)甜瓜細(xì)胞內(nèi)6個(gè)乙烯合成關(guān)鍵基因的表達(dá)量，發(fā)現(xiàn)HS均顯著高于LW。對(duì)HS和LW甜瓜果實(shí)發(fā)育成熟過(guò)程中內(nèi)源乙烯的濃度進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如下圖。本研究豐富了對(duì)乙烯參與調(diào)控甜瓜果實(shí)蔗糖積累分子機(jī)制的認(rèn)知，為進(jìn)一步研究甜瓜果實(shí)成熟和品質(zhì)形成過(guò)程中，調(diào)控蛋白之間的相互作用提供了線索，同時(shí)為培育高品質(zhì)的甜瓜提供依據(jù)。(1)甜瓜果實(shí)成熟的調(diào)控是由和環(huán)境因素調(diào)節(jié)共同完成。(2)綜合文中信息，完善下面的東方甜瓜果實(shí)成熟調(diào)控的流程圖。注：方框內(nèi)填物質(zhì)名稱(chēng)，括號(hào)內(nèi)填“+”或“－”，“+”代表促進(jìn)，“－”代表抑制(3)圖中LW果實(shí)的乙烯產(chǎn)量未出現(xiàn)明顯峰值，其根本原因是，導(dǎo)致對(duì)（2）途徑的調(diào)節(jié)。(4)基于上述研究，請(qǐng)?zhí)岢隹商岣週W果實(shí)蔗糖積累量的簡(jiǎn)易方法：。21．（2024·北京海淀·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。鋁對(duì)植物的毒害及植物的抗鋁機(jī)制鋁是地殼中含量最豐富的金屬元素，地球上多達(dá)50%的可耕地為酸性土壤，酸性條件下地殼中的鋁以可溶性三價(jià)離子的形式被釋放出來(lái)，抑制植物根的生長(zhǎng)發(fā)育。植物也通過(guò)一些機(jī)制減輕鋁的毒害作用。

植物根尖的T區(qū)（介于分生區(qū)和伸長(zhǎng)區(qū)之間的過(guò)渡區(qū)，如圖）與根生長(zhǎng)密切相關(guān)，是響應(yīng)鋁毒害的主要部位。M區(qū)是細(xì)胞分裂的重要區(qū)域。對(duì)雙子葉植物擬南芥的研究發(fā)現(xiàn)，鋁毒害可誘導(dǎo)大量乙烯產(chǎn)生，引起生長(zhǎng)素合成的關(guān)鍵基因在T區(qū)特異性表達(dá)，同時(shí)多種參與生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸載體的表達(dá)也受到調(diào)控，引起T區(qū)生長(zhǎng)素含量升高。此過(guò)程中，參與擬南芥生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸?shù)闹饕休敵鲚d體1、2和輸入載體，其分布和運(yùn)輸生長(zhǎng)素的方向如圖。鋁毒害時(shí)，三種載體的表達(dá)量均升高。輸入載體的缺失突變體及輸出載體2缺失突變體均表現(xiàn)出耐鋁表型，但輸出載體1功能缺失突變體卻表現(xiàn)為對(duì)鋁超敏感。單子葉植物（如玉米）在鋁毒害下根伸長(zhǎng)也受抑制，但其根尖生長(zhǎng)素含量下降，輸出載體Z的表達(dá)量升高。鋁毒害下輸出載體Z功能缺失突變體的根伸長(zhǎng)快于野生型。這表明鋁對(duì)單、雙子葉植物產(chǎn)生毒害的機(jī)制可能存在差異。同時(shí)，很多植物在進(jìn)化過(guò)程中還形成了多種抗鋁機(jī)制。小麥、擬南芥、大豆等植物根尖細(xì)胞存在蘋(píng)果酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（ALMT），鋁離子可引發(fā)ALMT空間結(jié)構(gòu)變化，使其孔道打開(kāi)，細(xì)胞向外分泌蘋(píng)果酸等有機(jī)酸可螯合根際土壤中的鋁離子。再有，鋁毒害還可引起ALMT基因的表達(dá)量上升或轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在根中的重新分布。有關(guān)植物對(duì)鋁毒害的信號(hào)感知與調(diào)控機(jī)制的研究不斷深入，這些為未來(lái)開(kāi)展作物分子育種設(shè)計(jì)和可持續(xù)農(nóng)業(yè)發(fā)展提供了理論支撐。(1)生長(zhǎng)素運(yùn)輸，稱(chēng)為極性運(yùn)輸。(2)研究顯示乙烯位于生長(zhǎng)素調(diào)控上游，下列支持該論點(diǎn)的證據(jù)有。A．乙烯處理后，生長(zhǎng)素輸出載體2和輸入載體的表達(dá)增加B．外源施加生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸阻斷劑使植株呈明顯的耐鋁表型C．加入乙烯合成抑制劑，可減弱鋁毒害下T區(qū)生長(zhǎng)素合成相關(guān)基因的表達(dá)D．鋁毒害時(shí)，乙烯受體突變體T區(qū)的生長(zhǎng)素合成基因表達(dá)量低于野生型(3)據(jù)文中信息，分別闡釋鋁毒害對(duì)雙子葉、單子葉植物根生長(zhǎng)抑制的作用機(jī)制。①雙子葉植物（如擬南芥）：，導(dǎo)致T區(qū)中生長(zhǎng)素濃度較高，根生長(zhǎng)受抑制。②單子葉植物（如玉米）：，從而造成根生長(zhǎng)受抑制。(4)結(jié)合文中信息，選擇單子葉或雙子葉作物之一，提出培育耐鋁作物的思路。22．（2024·北京石景山·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。LAZY蛋白“喚醒”植物對(duì)重力的感應(yīng)根的向地性是一個(gè)復(fù)雜的生理過(guò)程，包括重力信號(hào)的感應(yīng)、信號(hào)傳導(dǎo)、生長(zhǎng)素的不對(duì)稱(chēng)分布和根的彎曲生長(zhǎng)。經(jīng)典的“淀粉-平衡石”假說(shuō)認(rèn)為，位于根冠柱細(xì)胞的淀粉體在重力感應(yīng)中起“平衡石”的作用。植物垂直生長(zhǎng)時(shí)，淀粉體沉降在柱細(xì)胞的底部；水平培養(yǎng)一段時(shí)間后，淀粉體沿重力方向沉降，導(dǎo)致根的兩側(cè)生長(zhǎng)素分布不均，表現(xiàn)出根向地生長(zhǎng)。該假說(shuō)尚未解釋淀粉體沉降導(dǎo)致生長(zhǎng)素不均勻分布的分子機(jī)制?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)一種LAZY基因缺失的擬南芥突變體，其表現(xiàn)為根失去明顯的向地性。水平培養(yǎng)后，觀察到突變體中淀粉體的沉降情況與野生型類(lèi)似。以LAZY-GFP轉(zhuǎn)基因擬南芥為材料，發(fā)現(xiàn)淀粉體和細(xì)胞膜上都有LAZY蛋白。水平放置時(shí)，LAZY蛋白可以重新定位（見(jiàn)圖）。另有研究發(fā)現(xiàn)，淀粉體表面的TOC蛋白與LAZY蛋白的定位有密切的聯(lián)系。將擬南芥幼苗水平放置后，其細(xì)胞中蛋白磷酸激酶M的水平迅速升高，導(dǎo)致LAZY蛋白迅速磷酸化（磷酸化的LAZY蛋白用pLAZY表示）。另有研究表明，擬南芥LAZY蛋白能夠促進(jìn)生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)體PIN3的再定位，從而調(diào)節(jié)生長(zhǎng)素運(yùn)輸。上述研究揭示了“淀粉-平衡石”假說(shuō)的分子機(jī)制，是植物重力感應(yīng)領(lǐng)域具有里程碑意義的工作。

(1)水平放置植物時(shí)，重力可導(dǎo)致根向地側(cè)生長(zhǎng)素含量背地側(cè)，向地側(cè)生長(zhǎng)速度背地側(cè)，進(jìn)而造成根向地生長(zhǎng)。(2)請(qǐng)結(jié)合文中圖示，描述水平放置幼苗時(shí)，LAZY蛋白分布發(fā)生的變化。(3)研究者對(duì)pLAZY與TOC之間的關(guān)系開(kāi)展研究，所應(yīng)用技術(shù)的原理見(jiàn)下圖（其中AD與BD只有充分接近時(shí)才可激活LacZ轉(zhuǎn)錄）。分別構(gòu)建AD-pLAZY和BD-TOC的融合基因表達(dá)載體，導(dǎo)入酵母菌中，將上述酵母菌接種到特定的培養(yǎng)基上，觀察到藍(lán)色菌落，說(shuō)明。(4)綜合上述信息，解釋水平放置植物一段時(shí)間后，根向地生長(zhǎng)的機(jī)制。23．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）-（5）