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文檔簡(jiǎn)介

心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化【特征】

動(dòng)脈壁增厚、變硬、彈性下降或消失。動(dòng)脈粥樣硬化有三種病理類型

1.動(dòng)脈粥樣硬化

2.Monckeberg,s動(dòng)脈中層硬化(多見(jiàn)老人,以中等大小動(dòng)脈中層環(huán)狀鈣化為特征,很少有臨床意義)3.細(xì)動(dòng)脈硬化:見(jiàn)于良性、惡性高血壓血漿內(nèi)脂質(zhì)(主要是膽固醇和膽固醇酯)浸潤(rùn)和沉積于大、中動(dòng)脈內(nèi)膜,形成的粥樣硬化斑塊,一、病因和發(fā)病機(jī)理

(一)病因高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥是引起動(dòng)脈粥樣硬化的四大因素。

1.脂質(zhì)代謝障礙高脂血癥是主要危險(xiǎn)因素,血漿總膽固醇和低密度脂蛋白水平與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系密切。高脂血癥是內(nèi)皮損傷和功能障礙的重要原因,高脂血癥時(shí),細(xì)胞間隙增寬,內(nèi)膜通透性增加,血漿脂蛋白滲入和沉積在內(nèi)皮損傷處的動(dòng)脈內(nèi)膜,導(dǎo)致心、腦、腎等動(dòng)脈狹窄甚至閉塞,造成貧血性梗死等病變。多食動(dòng)物性脂肪的人群中血膽固醇含量高,動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率高。外源:肥胖內(nèi)源:糖尿病、雌激素↓、腎病綜合征等。血漿脂蛋白

1.乳糜顆粒(CM)2.極低密度脂蛋白(VLDL)3.低密度脂蛋白(LDL)分子小、膽固醇高、容易透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜沉積。

4.高密度脂蛋白(HDL)2.高血壓高血壓時(shí),由于對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用較大,動(dòng)脈內(nèi)膜容易損傷,使血中脂蛋白易透入內(nèi)膜,同時(shí),內(nèi)膜下膠原纖維暴露,又引起血小板聚集,血小板釋放生長(zhǎng)因子,刺激動(dòng)脈中膜平滑肌細(xì)胞(SMC)增生并移入內(nèi)膜,吞噬和分解脂蛋白,并產(chǎn)生膠原纖維、彈性纖維形成斑塊。

3.吸煙大量吸煙可使血液中LDL氧化,并導(dǎo)致血內(nèi)一氧化碳濃度升高而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和剌激內(nèi)膜膠原纖維增生,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。4.糖尿病和高胰島素血癥由于糖代謝紊亂,患者血中HDL水平降低,LDL進(jìn)入內(nèi)膜。胰島素水平越高,其冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病率及死亡率越高。此外,動(dòng)脈粥樣硬化還與遺傳因素、年令、性別有關(guān)。目前己知有多種由于細(xì)胞的LDL受體基因突變,導(dǎo)致其功能缺損,使LDL水平增高,引起動(dòng)脈粥樣硬化。

5.遺傳因素冠心病家族性集聚現(xiàn)象提示遺傳因素是動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素。

約有200種基因?qū)χ|(zhì)的攝取、代謝、和排泄產(chǎn)生影響,如家族性高膽固醇血癥、家族性高甘潤(rùn)三脂血等。

6.其它因素性別與年齡:隨著年齡的增加,動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率逐漸也增加,女性血漿HDL水平高于男性,而LDL水平比男性低,女性在絕經(jīng)期以前比同年齡組男性發(fā)病率低,而絕經(jīng)期后這種性別差異消失,這是因?yàn)榇萍に啬苡绊懼惔x減少血漿中膽固醇的含量。動(dòng)脈粥樣硬化檢出率和病變程度的嚴(yán)重性隨年齡增加而增高,并與動(dòng)脈壁的年齡變化有關(guān)。(二)發(fā)病機(jī)理

內(nèi)皮損傷__血脂(LDL等)內(nèi)滲

單核細(xì)胞、血小板粘附內(nèi)膜遷移到內(nèi)皮間隙↓

吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞

中膜SMC增生壞死物+膠原纖維,細(xì)胞外基質(zhì)

粥樣硬化斑塊二、病理變化

動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)腹主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈和腦底動(dòng)脈環(huán)。

⒈脂紋與脂斑脂紋是早期肉眼可見(jiàn)的內(nèi)膜改變,是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變,點(diǎn)狀、長(zhǎng)短不一、平坦或微隆起的黃色條紋,隆起于內(nèi)膜表面。鏡下內(nèi)膜下見(jiàn)多量泡沫細(xì)胞。泡沫細(xì)胞來(lái)源:?jiǎn)魏思?xì)胞、動(dòng)脈內(nèi)膜中膜的SMC。

2.纖維斑塊底部和邊緣——少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)少許肉芽組織。G:內(nèi)膜下黃色---瓷白色蠟滴樣斑塊

M:脂質(zhì)上層纖維組織增生并玻璃樣變

⒊粥樣斑塊

G:明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃、灰白色纖維帽,深層是黃色玉米粥樣物。

M:表層—

厚薄不一的膠原纖維組成,常伴有玻璃樣變;深層—

無(wú)定形壞死物質(zhì),(含膽固醇結(jié)晶)⒋粥樣斑塊的復(fù)合病變(繼發(fā)改變)⑴斑塊內(nèi)出血

⑵血栓形成

⑶斑塊破裂和潰瘍形成

⑷鈣化⑸動(dòng)脈瘤形成第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病“冠心病”是指冠狀動(dòng)脈狹窄性病變引起的心肌供血不足,又稱為缺血性心臟病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

1.好發(fā):左前降支,其次分別是右冠狀動(dòng)脈主干、左冠狀動(dòng)脈主干、左旋支

2.分布:節(jié)段性、多發(fā)性

3.病理改變

冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜呈半月形增厚、變硬、變窄、彈性下降,并可有繼發(fā)病變(如血栓形成)【臨床類型

一、心絞痛

急性心肌暫時(shí)性缺血、缺氧引起的體表或內(nèi)臟的牽涉痛。特點(diǎn):1.心前區(qū)疼痛,常伴放射痛

2.發(fā)作持續(xù)3-5′3.常有誘因:心肌需氧量增加

4.服食硝酸甘油或休息可緩解二、心肌梗死局部心肌持續(xù)、嚴(yán)重缺血、缺氧所引起的壞死。

1.原因:

⑴冠狀動(dòng)脈血栓形成,粥樣硬化斑塊內(nèi)出血

⑵冠狀動(dòng)脈痙攣

⑶心臟過(guò)度負(fù)荷、休克、大出血…2.好發(fā)部位和范圍左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū):左室前壁、心尖部、室間隔前2/3。右冠狀動(dòng)脈供血區(qū):左后壁,室間隔后1/3

左冠狀動(dòng)脈旋支供血區(qū):左室側(cè)后壁3.類型

①心內(nèi)膜下梗死

②透壁性梗死

4.心肌梗死的病理變化

G:不規(guī)則形,地圖狀,蒼白--灰黃--灰白

M:貧血性梗死,1周后開始機(jī)化,1月后形成瘢痕。心肌梗死后,細(xì)胞內(nèi)多種酶可透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入血液致升高。如谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)。以CPK對(duì)心肌梗死的診斷有一定的參考意義。5.繼發(fā)變化及后果

⑴心臟破裂占死亡3~13%,一般在梗死后4-7天。梗死心肌溶解,心壁破裂,心室內(nèi)血進(jìn)入心包壓近心臟,致猝死。

⑵室壁瘤占死亡10~38%,由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓作用下形成局限性的向外膨隆??衫^發(fā)附壁血栓、心律不齊及左心衰竭。

⑶附壁血栓形成

⑷急性心包炎

(5)乳頭肌功能失調(diào)多發(fā)生梗死3天內(nèi)

(6)心源性休克左心室梗死達(dá)40%或以上

(7)心律失常(最常見(jiàn))室性心律紊亂是主要死因三、心肌硬化(心肌纖維化)

目前認(rèn)為是慢性缺血性心臟病或缺血性心肌病。心肌纖維化是由于中~重度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌持續(xù)性和反復(fù)加重心肥缺血缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果。彌漫性心肌纖維化、心肌纖維萎縮和肥大并存,間質(zhì)纖維組織增生。心肌硬化影響心臟的收縮與擴(kuò)張,嚴(yán)重者可引起慢性充血性心力衰竭。四、冠狀動(dòng)脈性猝死

原因:狹窄性冠狀動(dòng)脈粥樣硬化合并血栓形成、斑塊內(nèi)出血,或冠狀A(yù)痙攣,血栓栓塞引起。其他重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化

〖腦動(dòng)脈粥樣硬化〗

好發(fā)部位:大腦中動(dòng)脈、基底動(dòng)脈

1.腦萎縮

2.腦出血

3.腦軟化(腦梗死)動(dòng)脈粥樣硬化

動(dòng)脈橫切面見(jiàn)管壁明顯增厚,管腔狹窄,內(nèi)膜明顯隆起處表面為纖維帽,深層粥樣壞死物形成。腹主動(dòng)脈內(nèi)膜面粗燥不平,黃白色粥樣灶形成,并見(jiàn)內(nèi)膜出血。動(dòng)脈粥樣硬化

病灶中有大量膽固醇結(jié)晶。動(dòng)脈粥樣硬化的繼發(fā)改變冠狀動(dòng)脈分支示意圖

左冠狀動(dòng)脈前降支阻塞示意圖冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

橫切面見(jiàn)管壁明顯增厚管腔狹窄心臟矢狀切面見(jiàn)左心室不規(guī)則新鮮梗死灶,黃白色。

正常心臟與硬化心臟萎縮

心臟(心臟心肌硬化)變小變輕,

室壁變薄,心尖變銳,紅淺褐色。心肌紅染,核消失,橫紋不清,其間見(jiàn)多量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)第三節(jié)原發(fā)性高血壓

(primaryhypertension)一、概述原發(fā)性高血壓是指沒(méi)有明顯器質(zhì)性疾病為原因的血壓升高,又稱高血壓病(hypertension)。它是一種獨(dú)立的疾病。大約80~90%的血壓升高屬于高血壓病,繼發(fā)性高血壓病占10~20%(一)病因和發(fā)病機(jī)理

1.遺傳因素在原發(fā)性高血壓的發(fā)病中肯定起作用,75%的高血壓患者有遺傳傾向。雙親有高血壓者與無(wú)高血壓家族史比,高血壓患病率高2~3倍,單親有高血壓者患病率高1.5倍。

原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病,與調(diào)節(jié)血壓的多個(gè)等位基因的疊加性作用有關(guān),其遺傳傾向與編碼血管緊張素原基因中某些特定分子的變異有關(guān)。一般認(rèn)為遺傳因素主要影響腎鈉平衡,基因的缺陷導(dǎo)致腎鈉分泌減少,血容量和心輸出量增加,外周血管收縮,致血壓升高。有認(rèn)為血管外周阻力增加是高血壓的始動(dòng)因素。由于血管功能上的收縮或血管壁結(jié)構(gòu)上的改變,使血管壁變厚,血管腔狹窄,血壓升高。血管收縮可以是神經(jīng)原性或由于血管緊張素Ⅱ和內(nèi)皮素作用?;虻娜毕?,可使血管平滑肌反應(yīng)性增加;血管長(zhǎng)期反復(fù)地收縮,其本身會(huì)導(dǎo)致血管壁結(jié)構(gòu)上增厚,各種血管收縮因子,如血管緊張素Ⅱ引起平滑肌肥大增生。高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者的血清中有一種激素樣物質(zhì),可抑制細(xì)胞膜的Na+/K+ATP酶的活性,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+

、Ca2+濃度升高,細(xì)小動(dòng)脈壁平滑肌收縮加強(qiáng),腎上腺素能受體密度增加,血管反應(yīng)性加強(qiáng),促使血壓升高。近年研究,血管緊張素基因有15種缺陷,高血壓病患者有三個(gè)特定部位有相同的變異,有這種遺傳缺陷的高血壓病患者,其血管緊張素水平高于對(duì)照組。有人認(rèn)為,細(xì)動(dòng)脈結(jié)構(gòu)上的改變可以是高血壓的早期改變,不一定限于血管痙攣收縮后的繼發(fā)改變。2.生活環(huán)境因素:如鈉鹽攝入過(guò)多、應(yīng)激、吸煙、肥胖、缺少體力活動(dòng)等原因。

WHO在預(yù)防高血壓的措施中建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5g以下,增加食物中鉀和鈣的攝入量,可減輕鈉的升壓作用,有利于控制血壓和防止高血壓。

3.職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素—“心身疾病”

①長(zhǎng)期精神緊張和社會(huì)心理應(yīng)激可以引起高血壓

②長(zhǎng)期從事精神緊張而體力活動(dòng)又少的職業(yè)(如司機(jī)、會(huì)計(jì)、打字員、電報(bào)員等)③長(zhǎng)期的焦慮、憂郁、煩躁等精神負(fù)擔(dān)過(guò)重,嚴(yán)重的心理障礙當(dāng)社會(huì)應(yīng)激因素包括父母早亡、家庭成員車禍死亡、病殘、失戀、仕途的不如意、經(jīng)濟(jì)和政治方面的打擊等等。長(zhǎng)期精神上的應(yīng)激使大腦皮質(zhì)功能失調(diào),影響皮層下血管神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)紊亂,致血壓升高。(二)高血壓病的發(fā)病機(jī)理二、類型和病理變化(一)良性高血壓(緩進(jìn)型高血壓)

約占高血壓的95%,多見(jiàn)中、老年,起病隱匿,病程長(zhǎng),病變發(fā)展緩慢。

1.功能障礙期(早期,Ⅰ期)

基本病變:全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣,無(wú)血管、心臟、腎等器質(zhì)性病變,血壓有升高,但有波動(dòng),經(jīng)休息治療后血壓恢復(fù)正常。患者有頭痛、頭昏、頭痛多發(fā)生清晨,枕部明顯,活動(dòng)后減輕。

2.動(dòng)脈血管病變期(中期,Ⅱ期)①細(xì)動(dòng)脈直徑小于1μm以下,中膜僅有1~2層平滑肌細(xì)胞的最小A(如視網(wǎng)膜A、脾小體中央A、腎小球入球A等)。全身細(xì)動(dòng)脈硬化:玻璃樣變,管壁增厚,管腔狹窄,血管外周阻力增加,血壓持續(xù)升高。

②肌型小動(dòng)脈硬化:主要累及冠狀動(dòng)脈、腦小動(dòng)脈、腎弓形A和小葉間A)內(nèi)膜有血漿蛋白滲入,內(nèi)膜膠原纖維和彈力纖維增生,中膜平滑肌細(xì)胞增生,管腔狹窄。

3、內(nèi)臟病變期(晚期,Ⅲ期)

①心臟改變:

左心室肥大為主,乳頭肌、肉柱增粗,重量增加可達(dá)400g,甚至1000g。向心性肥大:在心功能代償期,肥大的心臟心腔不擴(kuò)張,甚至略縮小,稱之。

離心性肥大:左心室失代償,肥大的心肌伴有心腔擴(kuò)張,稱之。

高血壓性心臟?。ǜ咝牟。?/p>

外周阻力,血壓↑→左心室向心性肥大(代償)→左心室擴(kuò)大(失代償)→左心功能不全肺淤血、水腫(代償→失代償)→右心室肥大和擴(kuò)大,右心功能不全→全身淤血,水腫

②.腎臟改變-原發(fā)性顆粒性固縮腎

⑴腎小球入球A玻璃樣變性

⑵弓形A及小葉間A內(nèi)膜纖維和彈力組織增生入球A玻璃樣變→腎小球缺血→腎小球玻璃樣變纖維化→相應(yīng)腎小管萎縮間質(zhì)纖維化③腦的改變:

⑴腦出血:“中風(fēng)”(apoplexy)

好發(fā)部位:豆?fàn)詈?,視丘和?nèi)囊部(大腦中動(dòng)脈的分支豆紋動(dòng)脈供血區(qū))

機(jī)理:A.“微小血管瘤”破裂出血

B.血管壁通透性↑+血管內(nèi)壓↑→漏出或破裂性出血

C.豆紋A呈直角分出于大腦中A

臨床與結(jié)局:

腦出血是高血壓病最嚴(yán)重且往往是致死的并發(fā)癥

⑵腦軟化:腦組織液化性壞死(微梗死灶)⑶高血壓腦病---急性腦水腫和顱內(nèi)高壓機(jī)理:細(xì)、小動(dòng)脈痙攣,局部腦組織缺血,毛細(xì)血管通透性增高。表現(xiàn):血壓明顯升高、劇烈頭痛、嘔吐、抽搐,甚至昏迷。如果短時(shí)間內(nèi),血壓急劇升高,有上述表現(xiàn)甚至呼吸困難,尿中出現(xiàn)蛋白、管型、紅細(xì)胞,稱為高血壓危象。

④視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化,反映高血壓病的程度。分四級(jí):

視網(wǎng)膜A痙攣?zhàn)兗?xì)ⅡA-V交叉壓跡

視網(wǎng)膜滲出和出血Ⅳ

視N乳頭水腫良性高血壓

腎小球玻璃樣變,腎小球玻璃樣變,腎小管萎縮。良性高血壓

細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變腎入球小動(dòng)脈管壁增厚,

紅染呈均質(zhì)玻璃樣。

高血壓病腦出血

右大腦內(nèi)囊部出血,腦組織被破壞,出血破入腦室。高血壓病視網(wǎng)膜

高血壓病晚期視網(wǎng)膜A-V交叉壓跡、

滲出和出血,視乳頭水腫。第一節(jié)風(fēng)濕病

【概述】

風(fēng)濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染后引起的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身CT,以膠原纖維變性、壞死和風(fēng)濕性肉芽腫形成為主要特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、血管、皮膚,以心臟病變最嚴(yán)重。急性期稱風(fēng)濕熱(rheumaticfever)。一、病因及發(fā)病機(jī)理

一株適合存在于咽喉的A組乙型溶血性鏈球菌感染。但并非細(xì)菌或其毒素的直接作用。而是細(xì)菌的C抗原和M蛋白引發(fā)的交叉免疫反應(yīng)或感染后引發(fā)的自身免疫反應(yīng)性疾病。細(xì)菌抗體抗復(fù)合抗原抗體復(fù)合抗原形成結(jié)締組織

一、病因和發(fā)病機(jī)制風(fēng)濕病典型病變?yōu)樽儜B(tài)反應(yīng)性炎,常有纖維蛋白樣壞死。風(fēng)濕小體是一種細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性肉芽腫。風(fēng)濕小體是一種細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性肉芽腫。

自身免疫學(xué)說(shuō):鏈球菌的細(xì)胞壁上有多種抗原成分,尤其是M蛋白與C多糖,它們與機(jī)體結(jié)締組織中的某些成分有共同的抗原性。因此,機(jī)體對(duì)細(xì)菌產(chǎn)生的抗體,既作用于鏈球菌本身,也作用于自身結(jié)締組織,即交叉免疫反應(yīng),引起風(fēng)濕性病變。

二、基本病變

1.變質(zhì)滲出期:1個(gè)月最早是纖維結(jié)締組織粘液樣變,膠原纖維腫脹,隨后膠原纖維斷裂、崩解為無(wú)結(jié)構(gòu)紅色顆粒狀物,形態(tài)上似纖維素,故稱纖維素樣變。伴有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。

2.增生期(肉芽腫期)2—3個(gè)月

特征:風(fēng)濕性肉芽腫(風(fēng)濕結(jié)節(jié)、Aschoff小體)

風(fēng)濕細(xì)胞體積大、圓形或多邊形、胞漿豐富嗜堿性、有一個(gè)或多個(gè)核、核大、核染色質(zhì)集中、在核的縱切面呈毛蟲狀,橫切面形似梟眼。

3.愈合期(纖維化期、瘢痕期)2—3個(gè)月風(fēng)濕小體中的纖維蛋白壞死物逐漸被吸收,風(fēng)濕細(xì)胞、成纖維細(xì)胞演變成纖維細(xì)胞,產(chǎn)生膠原纖維。

三、各器官病變

(一)風(fēng)濕性心臟病在風(fēng)濕病急性發(fā)作時(shí),約1/3以上的病例累及心臟各層,稱風(fēng)濕性全心炎。

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要累及心瓣膜,以二尖瓣最常見(jiàn),其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)累及,三尖瓣和肺主脈瓣一般不被累及。急性期,瓣膜腫脹,在瓣膜閉鎖緣上有單行排列、直徑1-2mm的灰白色疣狀贅生物,稱風(fēng)濕性疣狀心內(nèi)膜炎。贅生物呈白色,不易脫落,主要由血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓。病變后期,贅生物逐漸機(jī)化,形成灰白色瘢痕。由于風(fēng)濕病常反復(fù)發(fā)作,瘢痕形成越來(lái)越多,使瓣膜增厚、卷曲、縮短、鈣化、瓣葉之間發(fā)生纖維性粘連、腱索增粗、縮短、導(dǎo)致瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閑不全。

2.風(fēng)濕性心肌炎主要累及心肌間質(zhì),形成Aschoff小體。心腫細(xì)胞水腫、脂變,左房心肌可發(fā)生纖維蛋白樣壞死。患兒心臟擴(kuò)大呈球形。心肌炎常影響心肌收縮力,出現(xiàn)心博加快,嚴(yán)重者發(fā)生心衰,累及傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

3.風(fēng)濕性心外膜炎(風(fēng)濕性心包炎)

急性期心包腔有漿液或纖維素滲出,形成心包積液,致心界擴(kuò)大,心音遙遠(yuǎn)。若有大量纖維蛋白滲出時(shí),心包臟、壁兩層的纖維蛋白因心臟博動(dòng)形成絨毛狀披覆在心臟表面,稱絨毛心。若纖維蛋白發(fā)生機(jī)化,而致心包的臟、壁兩層發(fā)生纖維性粘連,心包腔狹窄或閉鎖,稱縮窄性心包炎。(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎約75%風(fēng)濕熱患者早期出現(xiàn)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。主要侵犯大關(guān)節(jié)。常見(jiàn)膝、踝關(guān)節(jié),其次肩、腕、肘關(guān)節(jié),各關(guān)節(jié)常先后受累,呈游走性、多發(fā)性疼痛。關(guān)節(jié)腔有漿液、纖維素滲出物,可被吸收一般不留后遺癥。

(三)風(fēng)濕性動(dòng)脈炎風(fēng)濕性動(dòng)脈炎可發(fā)生冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈等處。急性期血管壁的結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死;后期,病灶纖維化而形成瘢痕,使管壁增厚,管腔狹窄,有時(shí)伴血栓形成。(四)皮膚病變--二種

1.滲出性病變:軀干、四肢出現(xiàn)環(huán)形紅斑(環(huán)形或半環(huán)形淡紅色斑疹)。這種斑疹忽隱忽現(xiàn),較快出現(xiàn)又較快消退。

2.增生性病變:在肘、腕、膝、踝等關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面形成皮下結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)0.5-2cm,圓形或橢圓形,質(zhì)地較硬,壓之不痛。

(五)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變多發(fā)生5-12歲女童,主要表現(xiàn)腦血管風(fēng)濕性動(dòng)脈炎,病變以大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦、小腦皮質(zhì)最明顯,當(dāng)錐體外系受累時(shí),患兒出現(xiàn)肢體和頭面部不自主運(yùn)動(dòng),稱小舞蹈病。第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

一、急性感染性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎受累心內(nèi)膜常有潰瘍形成,故又稱潰瘍性心內(nèi)膜炎。

1.病因:金黃色葡萄球菌

2.病變部位正常心內(nèi)膜、主動(dòng)脈瓣、二尖瓣,瓣膜形成贅生物。細(xì)菌侵入瓣膜后引起炎癥和組織壞死,壞死組織脫落形成潰瘍,在潰瘍處形成贅生物。贅生物較大、灰黃色或淺綠色、易脫落、形成菌栓可致一些器官梗死和多發(fā)性小膿腫。鏡下見(jiàn):贅生物由纖維蛋白、血小板、大量細(xì)菌、壞死組織構(gòu)成。二、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎

(一)病因發(fā)病機(jī)理草綠色鏈球菌通過(guò)口腔、泌尿生殖道和胃腸道、皮膚傷口入血致菌血癥,再引起心血膜炎。

(二)病理變化多發(fā)生在二尖瓣和主動(dòng)脈,三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣較少累及。最重要特點(diǎn)常發(fā)生風(fēng)濕性心瓣膜病或先天性心臟病的基礎(chǔ)上引起。肉眼觀:在原有病變的瓣膜上出現(xiàn)贅生物。瓣膜增厚、變形。贅生物特點(diǎn):?jiǎn)蝹€(gè)或多個(gè)、大小不一、形狀不規(guī)則、息肉狀、菜花狀、色灰黃、污穢、干燥質(zhì)脆、易脫落成為栓子引起栓塞。鏡下觀:贅生物由血小板、纖維蛋白、壞死組織、炎細(xì)胞、細(xì)菌團(tuán)構(gòu)成。三、臨床病理聯(lián)系

1.瓣膜病變:瓣膜瘢痕形成,引起瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。

2.敗血癥3.脾大

4.貧血5.栓塞6.免疫性合并癥:關(guān)節(jié)炎、0sler結(jié)節(jié)、腎炎、紫癜、指甲下條紋狀出血。

第六節(jié)心瓣膜病【概念】

心瓣膜病是指心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變。表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全?!驹颉?/p>

①風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎

②主動(dòng)脈粥樣硬變和主動(dòng)脈梅毒

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