【內(nèi)科學(xué)筆記講義】小字體排版 適合打印

第一章第一節(jié)慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫（一）病因和發(fā)病機(jī)制

①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進(jìn)而形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣

?、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）

體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞：殘留肺泡的氣

慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎

體過多，使肺泡充氣過度：②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去支氣管正

癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病程進(jìn)展緩慢，

常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過度

常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發(fā)。

縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓

（）病因和發(fā)病機(jī)制

力升高；③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解醉增加，損害

1.大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭

肺組織和肺泡壁，多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過

氧等對(duì)支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為細(xì)菌入侵創(chuàng)

細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶；④肺泡

造條件。

壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減

2.吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運(yùn)動(dòng)受

退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏a1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。

抑制；支氣管杯狀上皮細(xì)胞增生，粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支

（二）病理生理

氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱：吸煙還可使鱗

,變?cè)缙谇旨皻獾罆r(shí)有通氣功能障礙如：動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順

狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大

應(yīng)性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的仃分比增加。

3.感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細(xì)菌，鼻病毒，

②當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。

粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。

通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺02和C02潴留，造成低

4.過敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生

輒血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。

慢支。

（三）病理分型及特點(diǎn)分為以下三型：

5.機(jī)體內(nèi)在因素I）如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道

1.小葉中央型較多見，特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的終末細(xì)支氣管和一級(jí)呼吸性

反應(yīng)性比正常人高：2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單

細(xì)支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級(jí)小葉中央?yún)^(qū)：

核百噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱：3）維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上

2.全小葉型特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)

皮修復(fù)受影響，溶菌活力受影響；4）遺傳也可能是慢支易患的因素.

支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴(kuò)張。

（二）病理生理

早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。

（四）臨床表現(xiàn)

窄，阻力增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。疾病發(fā)

1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐

展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。

漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。

（三）臨床表現(xiàn)

2.體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，

1.癥狀多緩慢起病，病程較長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而加重冬天寒冷時(shí)加重，

觸覺語(yǔ)顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和

氣候轉(zhuǎn)暖可緩解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

肝濁音界卜.移；聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng)。并發(fā)感染時(shí)肺

2.體征早期可無(wú)任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多

部可有濕啰音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強(qiáng)，提示并發(fā)早期

在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型

肺心病。

者可聽到哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)，而旦不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時(shí)有肺氣腫體

（五）并發(fā)癥

征。

1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，

3.臨床分型和分期（重要考點(diǎn)）

紫絹，叩診室鼓音，呼吸音減弱或消失。X線可確診。

（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；

喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇，睡眠2.肺部急性感染,WBC升高,中性粒細(xì)胞增多。

時(shí)明顯。3.慢性肺源性心臟病

（六）診斷

（2）分期分為三期①急性發(fā)作期指在…周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，

痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或"咳'’"痰”“喘”等癥狀任何根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查

一般可以明確診斷，臨床分型如下。（臨床分型要牢記。問：氣腫型和支氣

一項(xiàng)明顯加劇。

管炎型如何鑒別，請(qǐng)當(dāng)論述題來(lái)回答）。

②慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個(gè)月以上者

③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶行輕微咳嗽，少1.氣腫型（A型）又稱紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中

央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰羯或伴右心衰竭。

量痰液，保持兩個(gè)月以上者。

（四）診斷和鑒別診斷2.支氣管炎型（B型）又稱紫腫型。其主要病理變化為嚴(yán)重慢支伴小葉

中央型肺氣腫，易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼衰和右心衰

根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并

排除其他心、肺疾患時(shí)，可作出診斷。3.混合型以上兩型若同時(shí)存在，稱為混合型。

（七）治療（治療原則要熟記）。

慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：

治療原則是:①解除氣道阻塞中的可逆因素:②控制咳嗽和痰液的生成：

1.支氣管哮喘一般無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常

③消除和預(yù)防氣道感染:④控制各種合并癥:⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、

于幼年或青年突然起病。發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無(wú)癥狀。常有個(gè)

麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有可能加重:本病的因素；⑥解除患者常伴

人或家庭過敏性疾病史。

有的精神焦慮和憂郁。

2.支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，或有反復(fù)和多少不等

具體措施如下：

的咯血史合并感染時(shí)有大量膿痰。肺部以濕啰音為主，多位于一側(cè)旦固定在

（1）應(yīng)用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、B腎上腺素受體激

下肺?？捎需茽钪福ㄖ海線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。（典型病變

動(dòng)劑，有過敏因素存在，可適當(dāng)選用糖皮質(zhì)激素。

要牢記）支氣管造影或CT以鑒別。

（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉素，慶

3.肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜

大寄素，環(huán)丙沙星等。

汗、消瘦、咯血等）。經(jīng)Xray和痰TB檢查可以明確診斷

（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強(qiáng)呼吸肌活動(dòng)

4.肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳

（4）家庭氧療。

嗽,常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可

（5）康復(fù)治療。

發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療，效果欠佳，陰

影未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能°查痰脫落細(xì)胞及經(jīng)纖支鏡活檢一般可（6）手術(shù)治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。

（八）預(yù)防

明確診斷。

5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查可見矽結(jié)節(jié)，肺門第一章第二節(jié)慢性肺源性心臟病

陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組

（五）治療織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增加，使右心擴(kuò)張、

1.急性發(fā)作期的治療肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。

（1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；（一）病因

（2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化鉉合劑,艱乙新，維靜寧等：1.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病

（3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等；母為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張。

（4）氣券療法。氣霧濕化或加復(fù)方安息香酊。2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病，如嚴(yán)重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性

2.緩解期治療加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫功能關(guān)節(jié)炎等。

（六）預(yù)防3.肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動(dòng)脈。

首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個(gè)4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。

人勞動(dòng)保護(hù)，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。（二）發(fā)病機(jī)制（重要考點(diǎn)）

二、阻塞性肺氣腫先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低

阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)

末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。1.肺動(dòng)脈高壓的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒4.休克發(fā)生原因①感染中毒性休克：②失血性休克，多由上消化道出

使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2,白三烯等活性因子。血引起：③心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。

（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：5.消化道出血

①長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管6.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)（八）防治

生肺動(dòng)脈高壓。主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。

②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血I.積極采取各種措施（包括宣傳，有效的戒煙藥），提倡戒煙，可以有

管管腔狹窄或閉塞。效預(yù)防或推遲疾病發(fā)生。

③肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過70%2.枳極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應(yīng)原、有害氣

時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護(hù)工作和個(gè)人衛(wèi)生的宣教。

④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增而3.開展多種形式的群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識(shí),

直接刺激管壁增生。普及體育健身活動(dòng)，增強(qiáng)抗病能力。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，第一章第三節(jié)支氣管哮喘

血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺

一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣道高反

動(dòng)脈壓升高。

應(yīng)性為特征。

2.心臟病變和心力衰竭（-）病因和發(fā)病機(jī)制

3.其他重要器官的損害

1.病因受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中主要包括各種

（三）臨床表現(xiàn)

特異和非特異性吸入物；感染、食物、藥物、氣候變化、運(yùn)動(dòng)、妊娠等。

1.肺、心功能代償期（包括緩解期）主要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀：慢

2.發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相

性咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。

互作用有關(guān)。

②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，

（ZZ）臨床表現(xiàn)（問：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點(diǎn)。）

次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈流區(qū)可有

I.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，

第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心

嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)組等，

臟搏動(dòng)，多提示有右心室肥厚，擴(kuò)張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈

有時(shí)咳嗽為惟一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。（什么是重癥哮喘，很重要名詞

回流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營(yíng)養(yǎng)不

解釋）。

良的表現(xiàn)。

2.體檢胸部早.過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)。但在輕

2.肺、心功能失代償期（包括急性加重期）臨床主要以呼吸衰竭為主，度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常

有或無(wú)心力衰竭。

運(yùn)動(dòng)和發(fā)絹常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。（問：為什么會(huì)有奇脈?還有哪些疾病

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見透因。

可產(chǎn)生奇脈?）

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。

3.實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

（四）診斷

（1）血液檢查發(fā)作時(shí)可有嗜酸性粒細(xì)胞增高，并發(fā)感染時(shí)WBC總數(shù)升

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高高。

壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電

（2）痰液檢查涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細(xì)胞，可見尖楂結(jié)晶，

向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。

粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。

（X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點(diǎn)，多為論述大題和病例

（3）呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時(shí)有關(guān)呼氣流速的全部指標(biāo)均顯著下降，

分析題）。

緩解期可逐漸恢復(fù)。（有哪些呼吸功能檢查指標(biāo)；臨床意義如何?）

（五）鑒別診斷

（4）動(dòng)脈血?dú)夥治鱿l(fā)作時(shí)可有缺氧，Pa02降低，PaC02下降，pH

1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心

上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進(jìn)一步發(fā)展，可有缺氧及C02

電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更

潴留，PaC02上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。

（5）胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時(shí)可見兩肺透亮度增加，呈過度充

但當(dāng)肺心病合并冠心病時(shí)鑒別困難，常需綜合分析。

氣狀態(tài)；在緩解期多無(wú)明顯異常.如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎

2.風(fēng)濕性心瓣膜病有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風(fēng)心病三尖瓣病性浸潤(rùn)陰影。同時(shí)要注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

變和肺心病相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他流膜如二尖流、主動(dòng)脈瓣常有病

（6）特異性變應(yīng)原補(bǔ)體檢測(cè)試驗(yàn)：

變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)。

（7）皮膚敏感試驗(yàn)，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗(yàn)。

3.原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無(wú)慢性呼吸道疾病史，無(wú)肺動(dòng)脈（三）診斷

高壓的X線表現(xiàn)等。

（1）反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷

（六）治療

空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。

1.急性加重期

（1；控制寇染要積極有效，為很重要措施?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭染色選（2）發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣

相延長(zhǎng)。

用敏感抗生素。

（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴稻。

（4）癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽(yáng)性：

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性：③呼氣流

狀可有改善。

量鋒值U內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率220%。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噬喙，氨苯蝶咤。

（四）鑒別診斷

②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑

1.心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心

不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t

而無(wú)明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。（應(yīng)用指征要牢記）。強(qiáng)心劑色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖

多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3,選作用快，排泄快的藥物，如毒毛

部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時(shí)，可見心臟增大，肺淤血征。

花式K。

可先注射炭茶堿緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險(xiǎn)。

③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收

2.喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長(zhǎng)年存

縮。

在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳?，持續(xù)存在

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時(shí)，可出

可選擇藥物治療。

現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難.肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進(jìn)行性加重，常無(wú)誘

（5）加強(qiáng)護(hù)理工作。

因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細(xì)胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或

2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。

疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心

4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)多有致病原接觸史，致病原因?yàn)榧纳x，花粉職

功能得到部分或全部恢復(fù)。如長(zhǎng)期氧療調(diào)整免疫功能等。

業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏

3.營(yíng)養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不宜過的淡薄斑片浸潤(rùn)陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。

氤

（五）并發(fā)癥

（七）并發(fā)癥（考生要熟記，多為問答題）。

①發(fā)作時(shí)可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作和感染或并

1.肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。

礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要原因。

（六）治療

2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，由于缺02和C02潴留引發(fā)，類型多樣。

1.脫離變應(yīng)原，消除病因。

3.心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，以紊亂

2.藥物治療

性房性心動(dòng)過速為最具特征性，也可有心房撲動(dòng)和顫動(dòng)。

（1）支氣管舒張藥

①62腎上腺素受體激動(dòng)劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用素。

手持定量霧化（MDI）吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于3.手術(shù)治療

嚴(yán)重哮喘。4.咯血的處理若有中等量以上的咯血，經(jīng)過內(nèi)科治療未能控制，可進(jìn)

②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定抑制肥大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，巨噬行支氣管動(dòng)脈造影，進(jìn)行栓塞止血。

細(xì)胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g為宜。第一章第五節(jié)呼吸衰竭

③抗膽堿藥，常用阿托品，東葭若堿，654-2和異丙托溪鍍。?、慢性呼吸衰竭

（2）抗炎藥各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦

①糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。

不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一

②色甘酸鈉，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低AHR。系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)縉等。動(dòng)

（3）其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。

脈Pa02低于60mmHg,或伴PaC02高于50mmHg,即為呼吸哀竭。

3.急性發(fā)作期的治療（）發(fā)病機(jī)制和病理生理

（1）輕度吸入短效B2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇等，效果不佳時(shí)可加用

1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

口服0長(zhǎng)效受體激動(dòng)劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長(zhǎng)效B

（1）通氣不足

受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效B受體激動(dòng)劑。每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽

（2）通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺02,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可

堿藥。

導(dǎo)致C02潴留。比值>0.8形成生理無(wú)效腔增加，若V0.8,則形成肺動(dòng)靜

（2）中度規(guī)則吸入B受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效B受體激動(dòng)劑。脈樣分流。

（3）重度至危重度持續(xù)霧化吸入B受體激動(dòng)劑，或靜脈滴注沙丁胺醉

（3）肺動(dòng)?靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡菱縮，肺不張，肺水腫等

或級(jí)茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預(yù)防下呼吸道感染等綜合治療，

引起肺動(dòng)靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)

是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。

會(huì)，直接流入肺靜脈。

4.哮喘非急性發(fā)作期的治療主要FI的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

（4）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)C02彌散障礙。

（1）間歇至輕度根據(jù)個(gè)體差異吸入B受體激動(dòng)劑或口服B受體激動(dòng)劑

（5）氧耗量是加重缺02的原因之%

以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達(dá)到療效。亦可考慮每日定量吸入小劑量

2.缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

糖皮質(zhì)激素。

（1）對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起

（2）中度按需吸入B受體激動(dòng)劑，效果不佳時(shí)改用口服控釋片，口服腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。

小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑,此外可加用抗膽堿藥。每天定

輕度的C02增加，間接引起皮質(zhì)興奮：若PaC02繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，

量吸入糖皮質(zhì)激素（200?600mg/d）o

使中樞神經(jīng)處于?麻醉狀態(tài)。

（3）重度應(yīng)規(guī)律吸入B2受體激動(dòng)劑或口服B2受體激動(dòng)劑或茶堿控釋

（2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺02和C02潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮

片，或B2受體激動(dòng)劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖

而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺02可刺激心臟，使

皮質(zhì)激素量>600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。

心率加快和心排血量增加，血壓上升。

第一章第四節(jié)支氣管擴(kuò)張（3）對(duì)呼吸影響，缺02主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反

臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復(fù)咳血為特征，是一種支氣管不可逆的擴(kuò)射作用刺激通氣。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通

張與變形引起的慢性支氣管化膿性炎癥，多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入C02濃度超過12%時(shí)，通氣量不再

塞。增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。

<-）病因和發(fā)病機(jī)制（4）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺02可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷

支氣管擴(kuò)張的重要發(fā)病因素是支氣管一肺組織感染和支氣管阻塞，引起丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與Pa02減低程度相關(guān)。當(dāng)Pa02低于

管腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌，肺炎65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC

球菌等，在嚴(yán)重的病例可為綠膿桿菌。生成素促RBC增生。

1.支氣管一肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)