【病例】厚積薄發(fā)：中老年女性左心室肥厚、舒張性心衰

【病例】厚積薄發(fā)：中老年女性，左心室肥厚、舒張性心衰病歷摘要1例58歲女性患者，因“活動(dòng)后憋氣5個(gè)月”入院。患者5個(gè)月前出現(xiàn)活動(dòng)后憋氣，上樓時(shí)明顯，伴明顯乏力、咳嗽及咯少量白色泡沫樣痰，同時(shí)出現(xiàn)雙下肢凹陷性水腫。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院超聲心動(dòng)圖（ECHO）示：雙心房增大，左室射血分?jǐn)?shù)（EF）64%，二尖瓣中度反流及三尖瓣中重度反流。經(jīng)利尿劑治療后，患者下肢水腫消退，但憋氣無(wú)改善。3個(gè)月前，患者出現(xiàn)平臥時(shí)氣短，喜高枕和側(cè)臥位，偶有夜間陣發(fā)性呼吸困難。外院查血常規(guī)正常，促甲狀腺激素（TSH）5.59μIU/ml（正常值0.37~4.4），游離型三碘甲狀腺原氨酸（FT3）和游離型甲狀腺素（FT4）水平正常。胸部CT示：雙肺紋理增多，心影增大。再查ECHO示：雙心房擴(kuò)大，左室壁明顯增厚，回聲增強(qiáng)，運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)，主動(dòng)脈瓣、二尖瓣增厚，二尖瓣及主動(dòng)脈瓣中度關(guān)閉不全，三尖瓣重度關(guān)閉不全，左心室限制性舒張功能障礙（二尖瓣E/A>2），EF68%。直腸黏膜活檢和腹部脂肪抽吸活檢陰性。外院診斷為“心臟瓣膜病和冠心病”，予以冠心病二級(jí)預(yù)防用藥，以及雷米普利、比索洛爾、地高辛、呋塞米和螺內(nèi)酯等抗心衰治療后，患者憋氣癥狀無(wú)明顯緩解。2個(gè)月前，患者出現(xiàn)左臂及左手麻木、發(fā)涼，1個(gè)半月前于情緒激動(dòng)后突發(fā)左臂無(wú)力、言語(yǔ)不利和雙下肢乏力，CT檢查診斷為“腦梗死”，治療不詳。3天后患者無(wú)力癥狀明顯緩解?；颊咂鸩∫詠?lái)兩便正常，體重?zé)o明顯變化。否認(rèn)高血壓和糖尿病史。否認(rèn)家族中有類似病例。檢查查體體溫36.4℃，脈搏90次/分，呼吸19次/分，血壓130/80mmHg。神清，言語(yǔ)欠利，眶周點(diǎn)片狀皮下出血，頸靜脈充盈，心界不大，心率90次/分，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。雙肺未聞及干濕性音。腹軟，肝、脾肋下未及。雙下肢無(wú)水腫，肌力5級(jí)，肌張力正常，感覺(jué)對(duì)稱。左上肢Hoffmann征（+），Rossolimo征（+）。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)和便常規(guī)正常。尿蛋白1g/L，24h尿蛋白1.08~1.43g。凝血和肝腎功基本正常，血鉀3.4mmol/L。肌鈣蛋白I（TnI）0.01μg/L，氨基末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）569pg/ml（正常值<200pg/ml），腦鈉肽261pg/ml（正常值<100pg/ml）?？偰懝檀?.65mmol/L，甘油三酯2.14mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇5.59mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇1.52mmol/L。尿輕鏈蛋白（-），血和尿中單克隆蛋白（-），血β2微球蛋白2.09mg/L（正常值0.7~1.8），尿β2微球蛋白（-）。甲狀腺功能：TSH6.36μIU/ml（正常值0.38~4.34），三碘甲狀腺原氨酸、甲狀腺素、FT3和FT4均正常。轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度40%（正常值25%~35%），血清鐵、總鐵結(jié)合力和鐵蛋白正常。D-二聚體正常。血沉20mm/第1h，補(bǔ)體CH5060.7U/ml（正常值26~55），C31.68g/L（正常值0.6~1.5)?？购丝贵w、抗雙鏈DNA抗體、抗可提取性抗原抗體、自身抗體均陰性。血?dú)夥治觯簆H7.443，血氧分壓86mmHg，二氧化碳分壓35.7mmHg。骨髓涂片：增生活躍，粒紅系大致正常，漿細(xì)胞稍多，形態(tài)正常，未見(jiàn)異常細(xì)胞。骨髓活檢結(jié)果未歸。輔助檢查ECG示（圖1）：廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低，V1呈QS型，V2呈rS型。ECHO示（圖2）：升主動(dòng)脈增寬，雙心房輕度增大，左室大小正常（39mm），左室均勻肥厚（室間隔與左室后壁均為14mm），心肌回聲明顯增強(qiáng)，二、三尖瓣和主動(dòng)脈瓣輕度增厚，輕度二、三尖瓣和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，肺動(dòng)脈壓正常，EF73%，左心室舒張功能減低（假性正?；?，E/A1.2）。心臟MRI示（圖3）：左心室、室間隔基底段和中段室壁增厚，右心室壁增厚；房間隔增厚，延遲強(qiáng)化掃描左心室壁內(nèi)可見(jiàn)多發(fā)片狀高信號(hào)影，考慮為心肌病變。冠脈CT血管造影（CTA）示：前降支中段可見(jiàn)肌橋，收縮期輕度狹窄，回旋支遠(yuǎn)段30%~40%狹窄，右冠狀動(dòng)脈未見(jiàn)明確狹窄。右心導(dǎo)管檢查（經(jīng)抗心衰治療后）示：右房壓（RAP）10mmHg，肺動(dòng)脈壓（PAP）24/8mmHg，右室壓（RVP）23/10mmHg，肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）5mmHg。心肌活檢示：心肌組織、心肌間質(zhì)明顯增多，心內(nèi)膜下及心肌間可見(jiàn)小灶淡染樣物沉積，心肌細(xì)胞肥大，部分心肌空泡樣變性，未見(jiàn)明確心肌壞死，剛果紅染色見(jiàn)灶性雙折光陽(yáng)性物質(zhì)，考慮為淀粉樣變。特殊染色：馬氏（Masson）染色陽(yáng)性，磷鎢酸蘇木素（PTAH）染色陽(yáng)性。免疫組化未發(fā)現(xiàn)λ或κ輕鏈。胸片和腹部B超無(wú)異常。頸部動(dòng)脈B超示：雙側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化伴左側(cè)分叉處斑塊形成。骨掃描陰性，經(jīng)顱多普勒檢查陰性。圖1心電圖：廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低，V1呈QS型，V2呈rS型圖2胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面：室間隔和左心室后壁增厚，心肌回聲增強(qiáng)，左房增大，二尖瓣輕度增厚圖3心臟MRI示：左、右心室壁增厚診治思路根據(jù)患者的病史、查體及輔助檢查結(jié)果，將其主要臨床表現(xiàn)歸納為：①左心室肥厚；②舒張性心衰；③蛋白尿。臨床鑒別診斷患者起病5個(gè)月，臨床表現(xiàn)為全心衰，ECHO示心室明顯對(duì)稱性肥厚，合并大量蛋白尿。首先應(yīng)進(jìn)行如下鑒別：①心衰是否由瓣膜病變引起？②心肌肥厚的原因是什么？患者在我院行ECHO示，二尖瓣、三尖瓣和主動(dòng)脈瓣僅有輕度增厚改變及輕關(guān)閉不全，因此瓣膜病變無(wú)法解釋疾病全貌，反流可能由心衰加重造成。此外，患者主動(dòng)脈瓣無(wú)狹窄，無(wú)法解釋左心室明顯肥厚。由于左心室收縮功能正常，因此考慮為舒張性心衰（射血分?jǐn)?shù)保存的心衰）。心臟瓣膜病二尖瓣和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全是造成心力衰竭的常見(jiàn)原因。急性瓣膜病變可引起全心衰，常由感染性心內(nèi)膜炎、二尖瓣腱索斷裂等引起，而風(fēng)濕性心臟病、瓣膜脫垂等引起的長(zhǎng)期中至重度二尖瓣和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可導(dǎo)致全心衰。本例無(wú)上述相關(guān)病史，可以排除。冠心病和心肌梗死患者心電圖示廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低，V1呈QS型，V2呈rS型。此表現(xiàn)常見(jiàn)于病變累及冠狀動(dòng)脈前降支的陳舊透壁性心梗，ECHO示：雙心房擴(kuò)大，左室壁明顯增厚，回聲增強(qiáng)，運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)，主動(dòng)脈瓣、二尖瓣增厚，二尖瓣及主動(dòng)脈瓣中度關(guān)閉不全，三尖瓣重度關(guān)閉不全，左心室限制性舒張功能障礙（二尖瓣E/A>2），EF68%。直腸黏膜活檢和腹部脂肪抽吸活檢陰性。外院診斷為“冠心病”，但冠脈CT血管造影（CTA）示：前降支中段可見(jiàn)肌橋，收縮期輕度狹窄，回旋支遠(yuǎn)段30%~40%狹窄，右冠狀動(dòng)脈未見(jiàn)明確狹窄。上述結(jié)果均不支持冠心病診斷。肥厚型心肌病家族遺傳性肥厚型心肌病的心電圖表現(xiàn)可有病理性Q波，但心電圖應(yīng)為高電壓表現(xiàn)，常見(jiàn)ST段壓低和T波倒置。超聲心動(dòng)圖最常表現(xiàn)為心肌非對(duì)稱性肥厚，室間隔/后壁厚度比至少>1.3，心肌回聲可增強(qiáng)，不呈毛玻璃樣浸潤(rùn)性改變，LVEF常明顯增加，部分病例存在流出道梗阻，少見(jiàn)情況下可表現(xiàn)為左室心尖或心腔中部心肌明顯肥厚。本病例不存在上述特征。淀粉樣變心肌病該病心臟輔助檢查的典型特點(diǎn)為心電圖呈低電壓或偽心肌梗死樣改變（常表現(xiàn)為胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波)，而心肌肥厚常呈浸潤(rùn)性毛玻璃樣或典型顆粒樣回聲改變，晚期常出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱，心室腔大小一般正常。齒齦和腹壁脂肪等組織剛果紅染色呈陽(yáng)性有助于該病診斷，最終診斷依賴心肌活檢病理證據(jù)。淀粉樣物質(zhì)主要為多糖蛋白復(fù)合體，在光鏡下呈無(wú)定形的均勻嗜伊紅性物質(zhì)，應(yīng)用剛果紅染色偏光鏡觀察可見(jiàn)特異性蘋果綠色熒光。本例心肌活檢示：心肌組織、心肌間質(zhì)明顯增多，心內(nèi)膜下及心肌間可見(jiàn)小灶淡染樣物沉積，心肌細(xì)胞肥大，部分心肌空泡樣變性，未見(jiàn)明確心肌壞死，剛果紅染色見(jiàn)灶性雙折光陽(yáng)性物質(zhì)?？紤]為淀粉樣變心肌病診斷成立?！颈静±龁⑹尽吭摶颊咭宰笮氖曳屎?，舒張性心衰為特點(diǎn)，最終心肌活檢結(jié)果確診了心肌淀粉樣變。對(duì)于臨床初診為肥厚性心肌病的患者，臨床醫(yī)生應(yīng)考慮到浸潤(rùn)性心肌病（以淀粉樣變最為常見(jiàn)）的可能性，特別是合并心室肥厚者，心肌活檢結(jié)果可以確診。除此之外，以下線索高度提示心肌淀粉樣變的可能性。1.患者存在進(jìn)行性難治性心力衰竭或不明原因的多漿膜腔積液。2.左室肥厚伴心電圖低電壓。3.左室壁均勻肥厚伴室壁活動(dòng)彌漫性減低。4.既往高血壓者血壓正常化或進(jìn)行性血壓下降。5.心電圖示病理性Q波，而冠狀動(dòng)脈造影除外血管病變者。l來(lái)源：醫(yī)學(xué)論壇報(bào)知識(shí)點(diǎn)：淀粉樣變心肌病心肌淀粉樣變的分型心肌淀粉樣變分為以下5種類型。1.原發(fā)型心肌淀粉樣變（輕鏈型）為最常見(jiàn)的心肌淀粉樣變，是由于單克隆輕鏈（λ或κ）濃度增高所致，該患者的血和尿無(wú)單克隆輕鏈增高，骨髓漿細(xì)胞形態(tài)和比例正常，因此可除外該病。2.繼發(fā)型心肌淀粉樣變是由淀粉樣A蛋白在心肌沉積所致的一類疾病，非常少見(jiàn)，主要繼發(fā)于慢性感染、腫瘤或自身免疫性疾病。該患者已經(jīng)除外了上述疾病，因此可除外繼發(fā)型心肌淀粉樣變。3.老年性心肌淀粉樣變是由于甲狀腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（TTR）在心肌異常沉積所致，主要見(jiàn)于80歲以上患者，60歲以下罕見(jiàn)。本患者年僅35歲，因此不考慮老年性心肌淀粉樣變的診斷。4.血透相關(guān)性心肌淀粉樣變見(jiàn)于長(zhǎng)期血透患者。由于透析不能清除血液中的β2微球蛋白，異常升高的β2微球蛋白沉積在心臟導(dǎo)致該病形成。該患者無(wú)血透史，因此可除外該病。5.遺傳性心肌淀粉樣變相對(duì)常見(jiàn)于青年人，是由于編碼TTR基因突變，導(dǎo)致功能異常的TTR在心臟沉積所致。根據(jù)該患者的病史，遺傳性心肌淀粉樣變的可能性極大，進(jìn)一步的TTR基因檢查有助于明確病因?qū)W診斷。特征及臨床表現(xiàn)淀粉樣變心肌病常見(jiàn)的四大心血管異常表現(xiàn)為限制性心肌病、充血性心力衰竭、心律失常和體位性低血壓。本病例有全部上述四種表現(xiàn)。心肌活檢診斷該病的特異性和敏感性幾乎為100%。淀粉樣物質(zhì)的浸潤(rùn)部位以心肌間質(zhì)最為顯著，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞萎縮、心室壁和室間隔增厚，使心室舒張期順應(yīng)性降低，心室充盈壓升高，產(chǎn)生舒張功能不全的限制性心肌病特征。85%的心肌淀粉樣變?yōu)樵l(fā)性，屬漿細(xì)胞病，表現(xiàn)為漿細(xì)胞異常分泌單克隆M蛋白，為λ或κ輕鏈，沉積在肌纖維間、乳頭肌內(nèi)、傳導(dǎo)系統(tǒng)、瓣膜、心包、心臟血管和房間隔等多部位，導(dǎo)致心房增大、心室和瓣膜增厚，引發(fā)心律失常和心包積液等臨床表現(xiàn)。本例患者存在Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，表明傳導(dǎo)系統(tǒng)可能受累。約10%~20%的心肌淀粉樣變患者伴發(fā)多發(fā)性骨髓瘤。提高對(duì)該病的早期診斷水平，對(duì)改善患者預(yù)后可能有十分重要的意義。以下病史特點(diǎn)是早期發(fā)現(xiàn)該病的重要線索：①進(jìn)行性難治性心力衰竭或不明原因的多漿膜腔積液，②左室肥厚伴心電圖低電壓，③左室壁均勻肥厚伴室壁彌漫性活動(dòng)性減低，④既往高血壓患者血壓正?；蜻M(jìn)行性血壓降低，⑤心電圖示病理性Q波，而冠狀動(dòng)脈造影除外冠狀動(dòng)脈病變。確診該病則需依賴心內(nèi)膜心肌活檢結(jié)果。發(fā)病機(jī)制該病發(fā)病機(jī)制不詳，可能與免疫、遺傳、炎癥、甲狀腺素運(yùn)載蛋白的天冬氨酸-18谷氨酸突變等因素有關(guān)。根據(jù)淀粉樣物質(zhì)類型可將淀粉樣變分為5種類型。①原發(fā)性或免疫球蛋白性，即免疫球蛋白輕鏈型，可合并多發(fā)性骨髓瘤。②繼發(fā)性免疫球蛋白性，與慢性感染、腫瘤、結(jié)核、痛風(fēng)等有關(guān)。淀粉樣物質(zhì)為一種非免疫球蛋白，即AA蛋白，主要來(lái)源于α球蛋白，少數(shù)來(lái)源于C蛋白，腎、肝、脾等臟器易受累，心臟受累較少。③家族性心肌淀粉樣變，為常染色體顯性遺傳病，與血漿前白蛋白有關(guān)。④老年系統(tǒng)性淀粉樣變（SSA），25%的80歲以上人群存在SSA，主要累及心房。⑤血透相關(guān)的淀粉樣變，主要為β2微球蛋白在關(guān)節(jié)和骨骼處異常沉積所致，少數(shù)沉積在心臟。治療淀粉樣物質(zhì)易與地高辛結(jié)合引發(fā)中毒，因此，淀粉樣變心肌病心力衰竭患者不宜接受洋地黃類藥物治療。多主張應(yīng)用烷化劑（如馬法蘭）和潑尼松治療原發(fā)性淀粉樣變。馬法蘭可抑制B細(xì)胞活性，降低類淀粉樣物前體血清濃度。有研究表明，硼替佐米可阻斷異常M蛋白形成通路，治療淀粉樣變有效率達(dá)60%。目前，馬法蘭與造血干細(xì)胞移植術(shù)是非常有希望的治療方法。心臟移植為最后的姑息治療措施。預(yù)后該病預(yù)后與確診時(shí)患者的心功能水平相關(guān)，紐約心功能Ⅲ/Ⅳ級(jí)患者預(yù)后較差，平均中位生存期僅6個(gè)月。心肌淀粉樣變圖片作者：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院戴汝平支愛(ài)華來(lái)源：中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)日期：2013-09-18圖A~CCT橫斷像及多層重組結(jié)果提示，雙房輕度增大，左右心室不大，增強(qiáng)掃描心肌呈“云霧”狀強(qiáng)化，CT值約140HU，冠脈正常。圖D~H為MRI檢查圖像，圖D、E為心臟四腔心電影序列，圖D為收縮期，圖E為舒張期，提示左右心房輕度增大，左右心室不大，左右心室包括右室流出道呈均勻一致性肥厚，左心收縮及舒張功能均減低，左室射血分?jǐn)?shù)32.3%，心包腔及胸腔少量積液。圖F~HMRI增強(qiáng)灌注延遲掃描序列結(jié)果提示，各房室壁彌漫且透壁性強(qiáng)化，呈“粉塵”樣。1例57歲女性患者，因活動(dòng)后胸悶氣短1年，加重不能平臥10天就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。心電圖提示T波倒置，冠脈造影未見(jiàn)異常?；颊呷朐汉蠼o予對(duì)癥治療。3個(gè)月前患者再次出現(xiàn)胸悶、氣短，活動(dòng)后加重，并出現(xiàn)雙下肢水腫伴頭暈。1個(gè)月前，患者于夜間起床時(shí)突發(fā)黑公式、暈厥1次，伴短暫意識(shí)喪失，持續(xù)1分鐘后自行緩解，為進(jìn)一步診治就診于我院。患者入院時(shí)心電圖提示竇性心律，P波異常，肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波群低電壓。超聲心動(dòng)圖提示，雙房右室增大，左室橫徑49mm，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）40%，左室壁運(yùn)動(dòng)異常，左室順應(yīng)性減低，左心功能減低，肺循環(huán)高壓，心包少量積液，考慮診斷為限制型心肌病。磁共振成像（MRI）檢查結(jié)果提示，心肌延遲灌注掃描各房室壁彌漫且透壁性強(qiáng)化，呈粉塵樣改變，考慮心肌受累疾患，符合心肌淀粉樣變。【知識(shí)拓寬】黃峻教授講述2013中國(guó)心衰指南更新要點(diǎn)作者：王娣整理來(lái)源：中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)日期：2013-04-19黃峻教授指出，正在討論和修訂的2013版中國(guó)指南將涵蓋心衰的診斷和檢查、慢性心衰治療、急性心衰治療、心衰綜合治療和隨訪管理四大主題，并簡(jiǎn)明闡述了新指南的更新要點(diǎn)。診斷和檢查1.積極推薦應(yīng)用心衰生物學(xué)標(biāo)志物BNP/NT-proBNP推薦B型利鈉肽/N末端B型利鈉肽前體（BNP/NT-proBNP）用于慢性心衰（Ⅱa，C），將血漿利鈉肽（BNP、NT-proBNP、MR-proBNP）與心電圖、二維超聲心動(dòng)圖及多普勒超聲、肌鈣蛋白、X線胸片一起列為心衰常規(guī)檢查。對(duì)心衰診斷尚未確定的可疑患者，可用于鑒別心源性和肺源性呼吸困難；血漿利鈉肽對(duì)慢性心衰診斷敏感性和特異性較低，但可用于排除心衰診斷（BNP＜100pg/ml不支持診斷）。積極推薦BNP/NT-proBNP用于急性心衰評(píng)估。NT-proBNP＜300pg/ml和BNP＜100pg/ml為排除急性心衰切點(diǎn)；BNP/NT-proBNP對(duì)評(píng)估急性失代償性心衰患者生存率有一定預(yù)測(cè)價(jià)值；推薦利鈉肽指導(dǎo)治療（急性心衰患者與基線相比，治療后BNP/NT-proBNP下降≥30%表明治療奏效）。2.舒張性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要臨床表現(xiàn)：①典型心衰癥狀和體征，②左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）正常或輕度下降（≥45%）且左心腔（尤其左室）大小正常，③相關(guān)結(jié)構(gòu)性心臟病存在（如左房增大或左室肥厚）和（或）舒張功能障礙的證據(jù)，④超聲心動(dòng)圖檢查無(wú)心瓣膜疾病并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸潤(rùn)性）心肌病等。其他需考慮因素：①符合本病的流行病學(xué)特點(diǎn)，如老年、病因?yàn)楦哐獕夯蛴懈哐獕菏?、女性，部分患者伴糖尿病、房顫、肥胖或代謝綜合征等；②BNP/NT-proBNP測(cè)定值輕至中度升高或至少在“灰色區(qū)域”。藥物和非藥物治療3.對(duì)治療藥物的推薦有增有改較原指南增加一類新藥，即單純降低心率的伊伐布雷定。排序方式是首先列出可改善心衰預(yù)后的藥（第1～5種），繼以可改善心衰癥狀且可長(zhǎng)期應(yīng)用的藥，包括利尿劑（圖1）。4.擴(kuò)大醛固酮拮抗劑應(yīng)用范圍適用人群從紐約心功能分級(jí)（NYHA）Ⅲ～Ⅳ級(jí)擴(kuò)大至Ⅱ級(jí)，推薦等級(jí)為Ⅰa、A級(jí)證據(jù)。對(duì)應(yīng)用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑后療效仍不滿意的患者，推薦優(yōu)先考慮加用醛固酮拮抗劑.5.減慢心率成為慢性心衰治療的新靶標(biāo)伊伐布雷定新適應(yīng)證：①已應(yīng)用β受體阻滯劑、ACEI或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、醛固酮受體拮抗劑，仍心率≥70次/分，應(yīng)該考慮使用伊伐布雷定（Ⅱa，B）；②心率≥70次/分、不耐受β受體阻滯劑者，可考慮使用伊伐布雷定（Ⅱb，C）。6.明確提出可能有害而不予推薦的藥物因可能有害而明確不予推薦的藥物（或組合）包括噻唑烷類降糖藥、大多數(shù)鈣拮抗劑（氨氯地平和非洛地平除外）、非類固醇類抗炎藥和環(huán)氧合酶（COX）-2抑制劑以及在ACEI和醛固酮拮抗劑合用基礎(chǔ)上加ARB的三藥聯(lián)合。因缺乏獲益證據(jù)而不做推薦的藥物包括能量代謝藥物、腎素抑制劑、他汀、中藥、魚油等。7.非藥物治療適應(yīng)證：既擴(kuò)大又加以嚴(yán)格限制CRT適應(yīng)證擴(kuò)展至適用于NYHAⅡ級(jí)患者。對(duì)藥物治療和QRS波寬度作較嚴(yán)格限制：竇性心律、經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)和優(yōu)化抗心衰治療至少3～6月；預(yù)期生存期＞1年；如不伴左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB），心功能Ⅱ級(jí)或Ⅲ～Ⅳ級(jí)患者，均要求QRS波寬度達(dá)150ms。埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）被推薦用于心臟性猝死一級(jí)和二級(jí)預(yù)防。8.ARB的用法和地位對(duì)ARB的定位：不是首先推薦藥物，用于替代ACEI或在ACEI和β受體阻滯劑后仍有癥狀時(shí)加用；并非絕對(duì)不能與ACEI合用，但須加以限制和謹(jǐn)慎，因高血鉀、血肌酐升高、腎功能損害等不良反應(yīng)明顯增多。9.關(guān)于地高辛的臨床應(yīng)用（Ⅱa，B）地高辛適用于：①慢性收縮性心衰已用利尿劑、ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑，而仍持續(xù)有癥狀者（主要為心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)者）；②對(duì)伴快速心室率的房顫患者尤為適合；③對(duì)血壓偏低者可考慮早期應(yīng)用作為基礎(chǔ)治療；④已應(yīng)用地高辛者不宜輕易停用。心功能NYHAⅠ級(jí)、舒張性心衰患者不宜應(yīng)用。治療流程及特定情況的處理10.有癥狀慢性心衰（NYHAⅡ~Ⅳ級(jí)）處理流程圖（圖2）11.舒張性心衰的