神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)

神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)同濟(jì)大學(xué)核醫(yī)學(xué)教研室顯像方法動態(tài)顯像靜態(tài)顯像平面顯像斷層顯像腦血流灌注顯像腦代謝顯像腦受體顯像概述靜息顯像負(fù)荷顯像01儀器：PET(Positronemissiontomography)SPECT(Singlephotonemissioncomputerizedtomography)0203概述腦血液供應(yīng)

椎基底動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈大腦半球前3/5基底節(jié)丘腦前1/2大腦前動脈大腦中動脈眼A、網(wǎng)絡(luò)前A后交通A兩側(cè)椎動脈基底動脈小腦動脈大腦后動脈大腦半球后2/5腦干、小腦丘腦后1/2大腦的分葉和功能1、額葉：外側(cè)裂中央溝.運(yùn)動、語言和精神活動

2、頂葉：中央溝頂枕裂.皮層感覺功能3、枕葉：頂枕裂枕前切跡.視覺4、顳葉：外側(cè)裂聽覺

5、島葉：外側(cè)裂底部.植物N、味覺、痛覺6、基底節(jié)、丘腦感覺傳遞7、腦干小腦大腦前動脈大腦中動脈大腦后動脈椎基底動脈1299mTcO4-，99mTc-DTPA，99mTc-GH等(一）不能通過血腦屏障的顯像劑99mTc-ECD，99mTc-HMPAO，18F-FDG等脂溶性、電中性、小分子量化合物在腦內(nèi)停留足夠長時間(二）能通過血腦屏障的顯像劑顯像劑01靜注能通過BBB的顯像劑，入腦量與局部腦血流成正比。03較長時間內(nèi)無再分布現(xiàn)象02在腦內(nèi)被代謝成水溶性化合物,能停留足夠長時間。04這些標(biāo)記化合物能發(fā)射γ射線，探測系統(tǒng)接收并重建圖像。1、原理腦血流灌注顯像1、脂溶性、電中性、小分子量化合物，易于通過血腦屏障2、在腦內(nèi)停留足夠長時間99mTc-ECD（99mTc-ethylcysteinatedimer)99mTc-HMPAO（99mTc-hexamethylpropyleneamineoxime）等顯像劑室內(nèi)保持安靜，光線柔和。1患者取臥位，休息片刻，避免各種刺激2靜注99mTc標(biāo)記的腦血流灌注顯像劑，30分鐘后采集血流灌注信息。3顯像方法01腦內(nèi)左右放射性分布基本對稱。02灰質(zhì)放射性明顯高于白質(zhì)。03腦內(nèi)基底神經(jīng)節(jié)濃聚放射性。04腦內(nèi)影像同腦解剖結(jié)構(gòu)。正常圖像：圖像分析正常影像橫斷面冠狀面矢狀面異常圖像：定性：同一斷層方位上至少有兩個或兩個以上層面出現(xiàn)肉眼可辨的放射性稀疏或增高區(qū),為異常病灶。半定量：大腦患/健側(cè)攝取比值<0.9或>1.1。腦血流灌注異常的疾病腦萎縮征灰質(zhì)局部放射性減低或缺損局部放射性增高腫瘤、癲癇、偏頭痛、過度灌注大小腦失聯(lián)絡(luò)顯像對側(cè)小腦血流下降白質(zhì)區(qū)放射性明顯減低局部白質(zhì)區(qū)擴(kuò)大中間結(jié)構(gòu)異位腦出血或腫瘤缺血性疾病、癲癇、周圍被壓迫組織局部功能低下

白質(zhì)區(qū)或腦瘤病變半定量分析多發(fā)腦缺血癲癇腦梗塞臨床應(yīng)用及評價TIA早期診斷,靈敏度為50-60%，與癥狀符合率達(dá)88.9%。CT、MR、EEG、DSA、TCD大多正常。腦梗塞(cerebralinfarction)

A.急性梗塞，顯像靈敏度高于CT，達(dá)90％以上，CT只有30％-70%；慢性梗塞，CT、MRI、SPECT顯像靈敏度類似。B.rCBF的減低范圍大于CT的病變范圍.C.特殊征象一周后病變四周過度灌注(luxuryperfusion)交叉性小腦神經(jīng)失聯(lián)絡(luò)（CCD）Alzheimer病01包括早老性癡呆和老年性癡呆。腦灌注顯像的典型表現(xiàn)是:早期患者呈雙側(cè)顳頂葉對稱性血流減低區(qū)，隨病程進(jìn)展，累及部位增多。01癡呆Dementia腦灌注顯像見腦內(nèi)散在的、多發(fā)的、分布不規(guī)則的灌注缺損區(qū)，可存在于灰質(zhì)和白質(zhì)區(qū)域內(nèi)。癡呆Dementia多發(fā)性梗死性癡呆

(multi-infarctdementia,MID)癲癇發(fā)作時腦內(nèi)局部血流量明顯增加。發(fā)作間期局部腦血流灌注減低。腦血流灌注顯像對癲癇灶的診斷和定位有重要價值。為難治性癲癇提供手術(shù)治療的依據(jù)。癲癇(epilepsy)大部分病例局部腦血流量減少，見于轉(zhuǎn)移瘤，大部分膠質(zhì)瘤01少部分表現(xiàn)為腫瘤局部血流量增加，多為原發(fā)性腦腫瘤02腦腫瘤復(fù)發(fā)時局部常增高放、化療有效時局部血流量降低，呈放射性稀疏或缺損區(qū)必要時可行18F、201Tl、99mTc-MIBI親腫瘤顯像，有放射性濃聚，則提示復(fù)發(fā)腦腫瘤治療后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別腦血流量、代謝與功能密切相關(guān)01運(yùn)動、語音（聽、說）、光刺激等致相應(yīng)腦區(qū)血流量增加。無創(chuàng)性地證實(shí)了腦內(nèi)功能定位。02腦功能研究短暫意識喪失、逆行性健忘、頭痛、惡心等輕中度損傷引起的變化CT、MRI往往難以顯示體檢往往沒有陽性發(fā)現(xiàn)腦灌注顯像表現(xiàn)為局部血流灌注低下顱腦損傷精神疾病精神疾病的腦CT、MRI顯像一般無異常發(fā)現(xiàn)，核醫(yī)學(xué)影像可提供活體內(nèi)生理、病理狀況下的腦血流灌注、腦代謝和中樞神經(jīng)遞質(zhì)與受體的功能信息，為精神疾病的診斷、病情判斷、治療效果監(jiān)測提供重要依據(jù)。精神疾病精神分裂癥不同亞型及癥狀群與局部血流量的關(guān)系較為復(fù)雜。部分癥狀可表現(xiàn)為局部高灌注，相反，另一些癥狀可表現(xiàn)為局部低灌注。額葉局部血流灌注減低最常見，左側(cè)重于右側(cè)。還可以有其他部位如顳葉、基底節(jié)的灌注減低。STEP2STEP1抑郁癥存在腦血流灌注減低區(qū)，大致分兩種類型:額葉和顳葉灌注減低區(qū)；前額葉和邊緣系統(tǒng)的灌注減低區(qū)。強(qiáng)迫癥雙側(cè)基底節(jié)局部腦血流量下降精神疾病負(fù)荷腦血流灌注顯像

StressCerebralPerfusionImaging意義大部分SPECT腦血流灌注斷層顯像在靜息狀態(tài)下實(shí)施，但靜息顯像不能發(fā)現(xiàn)輕微、隱匿性的病變。采用了負(fù)荷方法以后，腦血流灌注斷層顯像明顯提高病變檢出率。原理在負(fù)荷因素的介入下，正常組織及對之具有反應(yīng)的部位局部腦血流量增加，而無反應(yīng)部位的局部腦血流量不能增加，從而增強(qiáng)了正常與病變部位圖像的對比度，提高疾病的陽性診斷率；或顯示出相應(yīng)的興奮灶，以便進(jìn)行核團(tuán)定位。生理性刺激01藥物介入（如血管擴(kuò)張劑）02激發(fā)試驗(yàn)03負(fù)荷方法靜息及負(fù)荷態(tài)均正常：正常靜息態(tài)正常，介入試驗(yàn)見局部腦區(qū)放射性分布稀疏/缺損：腦血流儲備障礙靜息態(tài)見局灶性稀疏區(qū)，介入試驗(yàn)見原稀疏區(qū)變?yōu)槿睋p區(qū)：靜息態(tài)血流灌注障礙，伴腦血流儲備能力障礙。靜息態(tài)見稀疏/缺損區(qū)，介入試驗(yàn)見該稀疏區(qū)有明顯填充：血流儲備功能異常，可見于交叉性失聯(lián)絡(luò)癥。靜息態(tài)見缺損區(qū)，介入試驗(yàn)后無顯著變化：見于腦梗塞。圖像分析臨床意義01早期病變和病灶較小時，由于側(cè)支循環(huán)的代償，靜息顯像難以發(fā)現(xiàn)02負(fù)荷顯像加大了病灶和正常區(qū)域的血流量差異，利于早發(fā)現(xiàn)，早治療隱匿性腦缺血病灶和小梗死灶的探測01TIA多是因腦血管痙攣引起的一過性供血不足。03TIA的患者，在癥狀發(fā)作后短期內(nèi)10%～35%會發(fā)生腦梗死。02CT和MRI多為陰性。腦灌注顯像診斷TIA陽性率在50%以上，部位與癥狀發(fā)作大多相符。04腦灌注顯像可早期發(fā)現(xiàn)腦缺血，估計缺血程度、隨訪和觀察療效。短暫性腦缺血發(fā)作

（transientischemicattack,TIA）靜息—稀疏，負(fù)荷后正常：血管儲備正常靜息—正常，負(fù)荷—局灶性稀疏：血流儲備受損靜息、負(fù)荷均稀疏/缺損，血流儲備受損腦血管儲備能力的確定失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象中血管反應(yīng)性的判斷失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象中的局灶灶性血流灌注低下于應(yīng)用負(fù)荷方法后血流灌注恢復(fù)正常，證明血流儲備正常。0102血管儲備能力佳，療效佳，預(yù)后好血管儲備能力差，預(yù)后差療效判斷及預(yù)后預(yù)測2血管儲備能力的變化早于臨床癥狀的變化1血管儲備能力改善：治療有效，病情好轉(zhuǎn)病程監(jiān)測和隨訪血流正常，血管儲備正常，發(fā)生腦血管意外的幾率低，預(yù)后好。血流受損，血流儲備下降，易發(fā)腦血管意外。對腦血管意外的預(yù)示作用早老性癡呆：退行性病變，血流儲備正常或接近正常，負(fù)荷后腦血流量增加血管性癡呆：血管病變嚴(yán)重，負(fù)荷后顯示血流儲備受損，局部血流量不增加0102對血管性癡呆和早老性癡呆的鑒別了解血管擴(kuò)張能力、病變范圍，有無血管痙攣，發(fā)展程度和過程指導(dǎo)手術(shù)時機(jī)及方式蛛網(wǎng)膜下腔出血的手術(shù)指征腦底動脈閉塞伴毛細(xì)血管擴(kuò)張介入試驗(yàn)了解腦血流儲備情況，有利于病情分級及隨訪。Moyamoya病的診斷腦代謝顯像

CerebralMetabolismImaging同濟(jì)醫(yī)院腦代謝旺盛90%以上的能量由糖供應(yīng)耗氧量占整個機(jī)體耗氧量的20%腦代謝腦葡萄糖代謝顯像2-脫氧葡萄糖（deoxyglucose）結(jié)構(gòu)與葡萄糖能被腦細(xì)胞攝取，但不會被氧化成CO2和H2O。因而能在腦中滯留較長時間。18F標(biāo)記的2-脫氧葡萄糖（18F–FDG）和11C標(biāo)記的2-脫氧葡萄糖（11C–DG）發(fā)射正電子(positron)。18F的物理半衰期為109min，較常用；11C的物理半衰期為20min，應(yīng)用少。正電子與電子發(fā)生湮滅(annihilation)輻射，產(chǎn)生方向相反的兩個γ光子。123經(jīng)帶符合線路（coincidencecircuit)的核醫(yī)學(xué)儀器探測到成對的γ光子，重建成腦代謝圖像。4原理及顯像劑顯像方法靜脈注射18F-FDG185～370mBq40min后，采用PET（positronemissiontomograph)采集圖像，經(jīng)重建后得斷層圖像。測定腦葡萄糖代謝率（cerebralmetabolicrateofglucose，LCMRGlc)。12正常人靜息狀態(tài)下放射性分布左右對稱，灰質(zhì)放射性明顯高于白質(zhì)。全腦葡萄糖代謝率為29～32μmol/100g/min12正常圖像異常圖像全腦攝取葡萄糖降低，局部放射性增高、局部放射性分布稀疏、缺損（defect）、交叉失聯(lián)絡(luò)（crosseddiaschisis)等。定位準(zhǔn)確率高01必要時可行美解眠介入試驗(yàn)誘發(fā)后顯像02可用于療效隨訪03癲癇灶定位：發(fā)作期癲癇灶糖代謝增高，發(fā)作間期癲癇灶糖代謝降低。臨床應(yīng)用梗死時局部血流、代謝均降低可判斷腦組織存活性腦血管病Alzheimer?。ㄔ缋闲园V呆）：雙側(cè)顳頂葉糖代謝降低。多發(fā)腦梗死性癡呆：多發(fā)、散在、不規(guī)則的代謝降低區(qū)。癡呆的診斷與鑒別診斷0102臨床應(yīng)用右圖示Alzheimer病患者代謝降低晚期類似新生兒231腦腫瘤的葡萄糖代謝率與腫瘤的惡性程度有關(guān)診斷腫瘤復(fù)發(fā)和觀察療效。復(fù)發(fā)時局局部糖代謝增高，放、化療有效時局部葡萄糖代謝率降低，瘢痕組織糖代謝明顯降低。有助于術(shù)前活檢穿刺部位的選擇腦腫瘤：臨床應(yīng)用1早期，紋狀體葡萄糖代謝率減低，血流灌注減低晚期，全腦葡萄糖代謝率減低單側(cè)病人早期，患肢對側(cè)豆?fàn)詈颂谴x、氧代謝增加震顫麻痹2早期，雙側(cè)尾狀核葡萄糖代謝率減低后期可累及殼核，全腦葡萄糖代謝率不減低亨廷頓病臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用精神疾患：精神分裂癥常見額葉、顳葉糖代謝降低，或左側(cè)顳葉糖代謝增加伴左基底節(jié)糖代謝降低。臨床應(yīng)用腦功能研究：運(yùn)動、語音（聽、說）、光刺激等致相應(yīng)腦區(qū)糖代謝增加。無創(chuàng)性地證實(shí)了腦內(nèi)功能定位。腦功能研究腦氧代謝顯像吸入放射性氧氣后采集氧在腦內(nèi)分布的圖像，同時測定局部腦血流量和血氧濃度，計算腦氧代謝率（cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO2）氧攝取分?jǐn)?shù)（oxygenextractionfraction,OEF)等。顯像劑：15O2常用，其它尚有C15O2、H215O、15O-氧合血紅蛋白、15O-羥基血紅蛋白等。半衰期為2.03min。原理及顯像劑方法吸入15O2，要取得定量參數(shù)需同時測定局部血流量。以PET儀采集氧在腦內(nèi)分布的圖像。靜息狀態(tài)下放射性分布左右對稱，灰質(zhì)放射性明顯高于白質(zhì)?；屹|(zhì)平均血流量：43.0ml/100g/min;白質(zhì)平均血流量：21.9ml/100g/min灰質(zhì)平均腦氧代謝量：3.33ml/100g/min;白質(zhì)平均腦氧代謝量：1.52ml/100g/min正常腦組織氧代謝率/腦血流量比值：12～14正常影像和正常值研究葡萄糖代謝與氧代謝之間的關(guān)系01研究血流與代謝之間是否匹配02腦梗死時腦組織存活的判斷：缺血組織局部血流量降低或缺損，葡萄糖攝取率和氧攝取率不呈平行下降時，提示腦組織存活。03臨床意義反映腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成代謝水平01常用藥物為11C-MET02被存活的腫瘤細(xì)胞攝取能量供給、蛋白質(zhì)合成、細(xì)胞分裂03TYR在腫瘤組織中的攝取與生長速率一致04腦氨基酸代謝顯像放射性核素腦受體顯像

RadionuclideCerebralReceptorImaging神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)A神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行信息傳遞的物質(zhì)基礎(chǔ)是神經(jīng)遞質(zhì)。B神經(jīng)遞質(zhì)主要在神經(jīng)元中合成，在信息傳遞過程中由突觸前膜釋放到突觸間隙。C神經(jīng)遞質(zhì)作用于下一神經(jīng)元的突觸后膜，從而產(chǎn)生生理效應(yīng)。D在突觸后膜上能與突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)特異性相結(jié)合的蛋白質(zhì)——受體。神經(jīng)遞質(zhì)與受體2放射性核素標(biāo)記神經(jīng)遞質(zhì)或配體3PET或SPECT顯像1受體與神經(jīng)遞質(zhì)或配體的特異性結(jié)合6反映受體在病理情況下的變化5可定量其代謝參數(shù)4反映受體的分布、密度和功能原理親和力強(qiáng)，特異性高能通過血腦屏障不參與體內(nèi)代謝易于標(biāo)記，標(biāo)記后保持其生物學(xué)性能在腦內(nèi)與特定位點(diǎn)結(jié)合較高的靶/非靶比值配體顯像劑高比活度合適半衰期合適的能量12345來源方便11C，76Br，18F，123I，99mTc標(biāo)記方便，標(biāo)記后不改變其生物學(xué)特性放射性核素顯像劑01多巴胺受體055-HT受體04阿片肽受體02乙酰膽堿受體03苯二氮?受體06γ氨基丁酸受體07腎上腺素能受體放射性配體顯像劑結(jié)合動力學(xué)參數(shù)最大結(jié)合容量，結(jié)合解離常數(shù)、受體的數(shù)量和活性靜脈注射后動態(tài)采集、靜態(tài)采集、定量/半定量親合力常數(shù)、抑制常數(shù)使用已知的受體拮抗劑介入顯像方法臨床應(yīng)用多巴胺受體顯像01黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元缺失，紋狀體多巴胺含量明顯降低03早期未使用多巴胺治療時，紋狀體多巴胺受體上調(diào)，多巴胺治療能夠逆轉(zhuǎn)這種情況02突觸前膜DAT也發(fā)生相應(yīng)密度或功能變化震顫麻痹(Parkinson’sdisease)多巴胺受體顯像震顫麻痹(Parkinson’sdisease)初期紋狀體D2受體活力無明顯變化中、晚期，紋狀體D2受體活力增強(qiáng)D2受體顯像能鑒別原發(fā)性PD（紋狀體濃聚IBZM）PD綜合征（紋狀體攝取IBZM減少）多巴胺受體顯像臨床診斷主要依靠臨床特征010203其它檢查難以提供特異的客觀指標(biāo)PET顯像在形態(tài)學(xué)變化出現(xiàn)之前提供此病多巴胺受體變化的情況，利于早期診斷和治療震顫麻痹多巴胺受體顯像紋狀體D1R受體和D2R受體結(jié)合減少紋狀體DAT也下降D1R受體和D2R受體的減少相互平行，與病情嚴(yán)重程度有關(guān)亨廷頓(Hungtington)病多巴胺受體顯像多數(shù)患者紋狀體D2R受體密度增加01二側(cè)紋狀體D2R受體分布不對稱02抗精神病藥物作用機(jī)制、藥代動力學(xué)、作用機(jī)制、療效、副作用、劑量與多巴胺受體占據(jù)率之間的關(guān)系03精神分裂癥(schizophrenia)多巴胺受體顯像18F-dopa注射后能通過血腦屏障，被黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元攝取1多巴在多巴脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)化為DA，貯存于囊泡中2接受到神經(jīng)沖動時DA被釋出到突觸間隙3釋出的DA中，部分與DA受體結(jié)合，大部分通過DAT被重攝取4多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)顯像正常人紋狀體濃聚18F-dopa，結(jié)構(gòu)顯示清晰01PD、HD、精神分裂癥、Pick病患者紋狀體濃聚18F-dopa減少治療后隨癥狀改善而改善02多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)顯像多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將多巴胺運(yùn)回突觸前神經(jīng)末梢內(nèi)，調(diào)控多巴胺水平多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的變化比受體變化更為敏感和直接，是早期診斷PD的靈敏指標(biāo)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像PD患者雙側(cè)紋狀體攝取減少，減少程度與病情嚴(yán)重程度成正比01DAT顯像還用于高血壓、HD、精神疾病等的診斷與研究02多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像正常情況下基底節(jié)、枕葉等大腦皮質(zhì)顯像劑分布較多，丘腦及小腦分布較少01隨年齡增加，腦皮質(zhì)IBVM結(jié)合減少02AD患者大腦皮質(zhì)及海馬M型受體密度減低，IBVM結(jié)合也減少，與病情嚴(yán)重程度有關(guān)03乙酰膽堿受體顯像01無癡呆者可見頂葉、枕葉乙酰膽堿轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合減少有癡呆者見廣泛皮質(zhì)乙酰膽堿轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合減少大腦皮質(zhì)乙酰膽堿酯酶活性減低，丘腦減低不明顯PD患者02丘腦乙酰膽堿酯酶活性減低進(jìn)行性核上癱乙酰膽堿受體顯像01BZ受體是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)受體02BZ受體活性減低與一些精神疾病及癲癇有關(guān)苯二氮?受體顯像在癲癇定位診斷和療效監(jiān)測方面優(yōu)于血流灌注顯像病灶部位受體密度減低0102癲癇(epilepsy)苯二氮?受體顯像5-HT受體與精神分裂癥、躁郁癥、睡眠障礙、AD、PD等有關(guān)抑郁癥單純/輕度抑郁癥：頂葉皮層攝取增加，額葉下部右側(cè)較左側(cè)高重度抑郁或躁郁癥：腦5-HT受體密度和親和力降低125-HT受體顯像阿片受體具有廣泛的生理作用與戒毒、藥物成癮性和依賴性研究、痛覺和免疫功能調(diào)節(jié)有關(guān)阿片受體阿片受體顯像放射性核素腦腫瘤顯像顯像劑為123I-IMP，99mTc-HMPAO或99mTc-ECD，15O。多數(shù)報告證實(shí)腦腫瘤局部血流灌注較周圍正常腦組織低下。僅有少部分顯示腦腫瘤部位呈血流高灌注。0102腦腫瘤的血供1葡萄糖代謝:18F-FDG顯像可對腦腫瘤診斷和定位，識別惡性程度，預(yù)測疾病轉(zhuǎn)歸，鑒別壞死或復(fù)發(fā)。腫瘤病灶葡萄糖攝取率高提示腫瘤細(xì)飽活躍或復(fù)發(fā)。2氧代謝:用PET測定氧耗量，發(fā)現(xiàn)腫瘤組織氧利用相對減少，提示腫瘤組織代謝以無氧酵解進(jìn)行。3氨基酸代謝:顯像劑為11C標(biāo)記的氨基酸、123I-甲基酪氨酸。腫瘤組織攝取氨基酸的量較正常腦組織高數(shù)倍，表現(xiàn)為標(biāo)記氨基酸在腫瘤組織的濃聚。腦腫瘤的代謝腦腫瘤“陽性”顯像以“親”腫瘤的核素或化合物（201T1、99mTc-MIBI、67Ga、99mTc-MDP、99mTc--GH等)注射后作腦斷層或平面顯像，診斷腦腫瘤并定位。放射性核素標(biāo)記的抗體與腫瘤抗原特異性相結(jié)合，造成腫瘤部位放射性濃集。02原與抗體的特異性結(jié)合是放射免疫顯像的理論基礎(chǔ)。01腦腫瘤放射免疫顯像腦腫瘤的受體顯像111In或99mTc標(biāo)記的生長抑素類似物奧曲肽(octreotide)作腦腫瘤的受體顯像，定位和診斷垂體瘤、星形細(xì)胞瘤、腦膜瘤等。臨床應(yīng)用膠質(zhì)細(xì)胞瘤血流灌注顯像顯示腫瘤部位血流灌注增強(qiáng)。代謝顯像示病灶糖利用增加和氧消耗量減少。201Tl或99mTc-MIBI顯像不僅可進(jìn)行診斷，并可鑒別其腫瘤分級。腦膜瘤腦膜瘤富含血管，部分腦膜瘤在腦血流灌注顯像中可顯示高放射性。201Tl或99mTc-MIBI腦腫瘤陽性顯像表現(xiàn)為較高的早期攝取，惡性程度越高，其潴留指數(shù)越高。垂體腫瘤血流灌注顯像呈放射性低灌注。代謝顯像用于鑒別腫瘤和囊腫、纖維化、出血等。18F-FDG與11C-蛋氨酸均有價值，而后者更能用于