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心律失常(Arrhythmia)衢州市人民醫(yī)院屠曉鳴講授目的和要求掌握常見心律失常的病因、臨床表現(xiàn)、心電圖特征和治療原則熟悉心律失常的分類、心電生理診斷方法和快速性心律失常的藥物治療了解心律失常的發(fā)病機制和射頻消融治療方法心臟的電生理特性自律性(automaticity)單擊此處添加小標題興奮性(Excitability)單擊此處添加小標題傳導性(Conductivity)單擊此處添加小標題自律性自動產(chǎn)生動作電位的特性自律性由高到低依次為生理狀態(tài):竇房結(jié)、房室結(jié)、希氏束、浦肯野纖維網(wǎng)病理狀態(tài):病變的心肌,傳導組織等傳導性電沖動在心肌細胞中雙向傳導的特性正常的傳導:竇房結(jié)→結(jié)間束→房室結(jié)→希氏束→右及左束支(包括左前及左后分支)→浦肯野纖維網(wǎng)→到達心肌興奮性心肌細胞受刺激產(chǎn)生電活動的特性動作電位,單個細胞的一次電活動五個時相(0、1、2、3、4)五個不同電生理特性的時期有效不應期絕對不應期相對不應期易損期超常期水槽生理鹽水心肌細胞電壓表(mv)0-90圖1-1靜息狀態(tài)下心肌細胞內(nèi)外的電位差稱為跨膜靜息電位,簡稱靜息膜電位(restingpotential)。在靜息狀態(tài)下,心肌細胞膜外帶有正電荷,膜內(nèi)帶有同等數(shù)量的負電荷,稱為極化狀態(tài)。[K+i]/[K+o]>30[Na+i]>>[Na+o]陰離子,在細胞內(nèi)以蛋白陰離子的濃度為高,而在細胞外液以氯離子(陰離子)的濃度為高。心肌細胞的除極復極過程
和動作電位心肌細胞電壓表(mv)-90刺激+20圖1-2,心肌細胞除極,心肌細胞內(nèi)電位變化除極刺激0+200-60-90(mV)R波0相(去極化期):心肌細胞激動后,膜表面變?yōu)樨撾娢?,膜?nèi)變?yōu)檎娢?,這種極化狀態(tài)的消除稱為除極。除極在動作電位曲線上表現(xiàn)為一驟升線,稱為動作電位0相。0相非常短暫,僅點1-2ms。0相相當于單極電圖或臨床心電圖的R波。
0+200-60-90(mV)R波J點11相(早期快速復極相):復極時,細胞膜對Na+的通透性迅速降低,細胞膜對K+和Cl-的通透性增大,引起K+的外流和Cl-的內(nèi)流,其中K+外流是主要的,因而細胞內(nèi)正電位迅速下降,接近零電位水平,此時期稱為動作電位1相,約占5-10ms。相當于單極電圖或臨床心電圖的J點。0+200-60-90(mV)12R波ST2相(平臺期):為緩慢復極化階段。表現(xiàn)為膜內(nèi)電位下降速度大減,停滯于接近零電位的等電位狀態(tài),形成平臺。此期持續(xù)時間較長,約占100~150ms,在膜電位低于-55~-40mV時,膜上的鈣通道激活,使細胞外Ca++緩慢內(nèi)流,同時又有少量K+外流,致使膜內(nèi)電位保持在零電位附近不變。相當于心電圖的S-T段。0+200-60-90(mV)12R波STT33相(快速復極末相):此期復極過程加速,膜內(nèi)電位較快下降至原來的膜電位水平,主要由于膜對K+的通透性大大增高,細胞外K+濃度較低促使K+快速外流。相當心電圖的T波,約占100~150ms。0+200-60-90(mV)12R波STT344相(靜息相):通過細胞膜上的鈉-鉀泵活動加強,使細胞內(nèi)外的離子濃度差得到恢復至靜息狀態(tài)水平。相當于心電圖T波的等電位線。0+200-60-90(mV)12R波STT34QT間期從0相開始到4相開始的時間稱為動作電位的時限,相當于Q-T間期。目錄竇房結(jié)A-VAVCONTENTS心電圖正常心律的特征激動來自竇房結(jié)心率60~100/min律齊,PP間期差<0.12秒PR間期在0.12~0.20秒,QRS寬度<0.10秒電軸在-30~110°之間
上述任何一點不符可稱之為心律失常心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動順序的異常,幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn)添加標題心律失常的定義添加標題心律失常的分類依電活動的特點分類沖動異常和傳導異常依臨床癥狀的輕重分類致命性和非致命性高?;虻臀R佬穆士炻诸惪焖俸途徛穆墒СP穆墒С5陌l(fā)生機理折返活動(Reentry)折返活動形成的必要條件解剖或生理上的傳導不一致傳導單向阻滯傳導緩慢區(qū)最初阻滯區(qū)組織可再興奮性(折返周期大于阻滯區(qū)的不應期)心律失常的發(fā)生機理自律性增高(Increasedautomaticity)內(nèi)或外源性兒茶酚胺增高酸堿、電解質(zhì)紊亂缺血、缺氧機械牽拉藥物神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊心律失常的發(fā)生機理觸發(fā)活動(Triggeredactivity)復極早期或后期出現(xiàn)的異常內(nèi)向鈉離子電流引起的振蕩電位,可引起提早的動作電位(后除極Afterdepolarization)早期后除極晚期后除極心律失常的發(fā)生機理01自律性細胞數(shù)減少或功能減退病竇綜合征02傳導組織興奮性或傳導性下降如竇房阻滯,房室或束支傳導阻滯心律失常診斷方法及評價癥狀(Symptom)03癥狀出現(xiàn)或消失的形式或方法,誘因:藥物、飲食、情緒、感染等心臟跳動異常引起的癥狀:心悸、心慌、乏力0102心排量減少引起的癥狀:胸悶、胸痛、頭昏、黑矇、暈厥、呼吸困難心律失常診斷方法及評價體征(Sign)節(jié)律變化:減慢或增快,有規(guī)律或無規(guī)律的心律不齊心音變化:S1減弱或增強,大炮音頸靜脈波動與心搏的關(guān)系心律失常診斷方法及評價心電圖(Electrocardiogram)最有價值。了解種類、性質(zhì)、預后等動態(tài)心電圖(DynamicElectrocardiogram)最有價值。了解數(shù)量、分布、性質(zhì)、預后等。評價臨床意義,治療效果等心律失常診斷方法及評價食道心電圖(EsophagusElectrocardiogram)鑒別SVT與VT,明確SVT的機理。半有創(chuàng)電生理檢查(Electrophysiologicstudy)是研究心律失常的經(jīng)典手段。有創(chuàng)檢查運動心電圖(ExerciseElectrocardiogram)誘發(fā)某些心律失常,如室速心律失常的治療病因、病理治療01藥物治療02電復律、除顫03手術(shù)04RFCA05起搏器06抗心律失常藥物(1)類:阻滯Na+通道a:奎尼?。ˋPD)b:利多卡因、慢心律(APD)c:心律平(APD)類:-B類:K+通道阻滯劑類:CCB其它有抗心律失常作用的藥物洋地黃01ATP02MgSO403KCl04期前收縮(prematurebeats)是最常見的心律失常,可以起源于竇房結(jié)以外的任何部位。分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性期前收縮最常見??梢娪谡H撕托呐K病患者。病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病,臨床表現(xiàn)有心悸不適房性前期收縮(atrialprematurebeats)特征:于Ⅱ?qū)?lián)可見一提前出現(xiàn)的P'波,P'-R間期>0.12秒P'后QRS波群正常其后代償間歇不完全,偶可見房早之PR延長,房早不下傳,差異傳導(QRS畸形,變寬),代償間期變完全交界性早搏
(junctionprematurebeats
)間期<0.12秒其后代償間歇不完全特征:提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R室性期前收縮
(ventricularprematurebeats)特征:提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波呈二聯(lián)律期前收縮的治療房性期前收縮:常無需治療。去除誘發(fā)因素,可應用鎮(zhèn)靜藥物,有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮:同房性期前收縮室性期前收縮的處理(1)無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主,包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激,改善缺氧,糾正電解質(zhì)紊亂因素,治療以β受體阻滯劑為主室性期前收縮的處理(2)需要緊急處理的室性期前收縮:急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi)頻發(fā)室性期前收縮(每分鐘超過5次)多源室性期前收縮成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)室性期前收縮的處理(3)0102慢性器質(zhì)性心臟病治療基礎疾病β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血狀況首選β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮竇性心動過速竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速??梢娪谏頎顩r和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ?qū)?lián)直立,aVR導聯(lián)倒置,頻率>100次/分,多為100~180次/分一般針對原發(fā)病及誘因治療特征:竇性P波規(guī)律出現(xiàn),頻率為101~160次/分竇性心動過速(sinustachycardia)房性心動過速(atrialtachycardia)心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同,心房率為150~200次/分,可伴有房室傳導阻滯3124心房內(nèi)折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速,可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒房性心動過速特征:短陣房性心動過速發(fā)作前或發(fā)作結(jié)束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波,連續(xù)三次以上。P’-P’不等,部分未不下傳房速的治療洋地黃中毒者:停用洋地黃;補充鉀鹽;應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒:洋地黃、β受體阻滯劑,鈣拮抗劑可控制心室率。抗心律失常藥可轉(zhuǎn)復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療陣發(fā)性室上性心動過速
(paroxysmalsupraventriculartachycardia)是一類以折返為發(fā)生機制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種,其中后二者占90%以上竇房結(jié)折返性心動過速心房內(nèi)折返性心動過速房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速(AVNRT)房室折返性內(nèi)心動過速(AVRT)房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速
(AVNreentrytachycardia)本型心動過速的發(fā)生機制是房室結(jié)雙徑路折返多數(shù)患者無器質(zhì)性心臟病房室結(jié)雙徑現(xiàn)象及折返存在跳躍現(xiàn)象,且隨之發(fā)生心動過速程控刺激可誘發(fā)和終止前傳心室激動順序和逆?zhèn)餍姆考禹樞驗橄蛐男孕呐K電生理檢查IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dRV房室折返性心動過速
(AVreentrytachycardia)發(fā)生機制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路(前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路(僅具有逆?zhèn)鞴δ埽?煞譃轫樝蛐苑渴艺鄯敌孕膭舆^速(90%)和逆向性房室折返性心動過速房室旁路折返示意圖預激綜合征示意圖預激綜合征心電圖預激綜合征右側(cè)顯性旁路電生理特點程控刺激可誘發(fā)和終止顯性旁路,竇性心律有預激圖形逆行心房激動順序異常(偏心性)IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV室上性心動過速的治療興奮迷走神經(jīng)的手法01藥物:ATP、心律平、異搏定、洋地黃02超速抑制03電復律04藥物預防發(fā)作05治愈:RFCA06陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖特征:P’波不能明視快速整齊的QRS波群為室上性,頻率160~220次/分房撲和房顫—病因陣發(fā)性:可見于無器質(zhì)性心臟病持續(xù)性:風濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術(shù)心房撲動(atrialflutter)特征:P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250~400次/分房室比例為2:1~4:1,心室律不整齊心房纖顫(atrialfibrillation)特征:P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350~600次/分R-R間期絕對不等心房纖顫(atrialfibrillation)心房纖顫伴室內(nèi)傳導差異特征:P波消失,代之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波,頻率為350~600次/分R-R間期絕對不等,心室率快部分短R-R‘QRS有變形,無類代償期心房撲動的治療01為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致02控制心室率:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物03終止:超速抑制、電轉(zhuǎn)復、奎尼丁、心律平04預防:奎尼丁、心律平、胺碘酮05治愈:RFCA房顫的分類持續(xù)時間:陣發(fā)性(paroxysmal)(<48h)持續(xù)性(persistent)(>48h)永久性(permanent)(>6個月)發(fā)生原因:器質(zhì)性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性(孤立性)心室率快慢:快速性房顫(心室率>110次/分)折返機制主導環(huán)學說異位局灶自律性增高預激合并房顫房顫的發(fā)生機制房顫的治療病因治療控制心室率:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預防復發(fā)復律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律抗凝:預防栓塞治愈:RFCA房顫的抗凝治療房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率,應長期抗凝治療一般主張口服華法令,使凝血酶原時間國際標準化比值(INR)維持在2.0~3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林,每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥預激合并房顫房顫經(jīng)旁路前傳容易出現(xiàn)室顫QRS波形態(tài)多樣禁用:洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率:心律平、胺碘酮首選(終止):電復律治愈:RFCA預激合并房顫切忌應用阻斷房室結(jié)的藥物(洋地黃、β受體阻滯劑、異搏定等)室性心動過速
(ventriculartachycardia)自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室速添加標題01分非持續(xù)室速(發(fā)作時間<30秒)和持續(xù)性室速添加標題02室速屬惡性心律失常,常引起血液動力學障礙或致死,需處理添加標題03室速病因各種器質(zhì)性心臟病,最常見于冠心病、心肌病添加標題電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征添加標題少數(shù)為特發(fā)性室速,見于無器質(zhì)性心臟病患者添加標題室速心電圖特征連續(xù)三個以上的室早QRS寬大畸形,常超過0.12秒心室率為100~250次/分,節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關(guān)系(室房分離)心室奪獲與室性融合波(確診室速的重要依據(jù))室性心動過速
(ventriculartachycardia)特征:為一系列快速、基本整齊的QRS波群(頻率150~200次/分)QRS波群時間≥0.12秒如見到與QRS波群無關(guān)的P波、或心室奪獲或室性融合波,則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲0102”室性心動過速
(ventriculartachycardia)圖示一例擴張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖,ORS波寬大畸形室性心動過速的治療01單擊此處添加小標題補鉀,補MgSO403單擊此處添加小標題電復律05單擊此處添加小標題RFCA02單擊此處添加小標題利多卡因、胺碘酮、異搏定、--B04單擊此處添加小標題手術(shù)06單擊此處添加小標題ICD室撲室顫
(ventricularflutterandventricularfibrillation)為致命性心律失常臨床表現(xiàn)為突然意識喪失,抽搐,呼吸停止甚至死亡,無血壓、脈搏,無心音病因同室速除顫,ICD置入緩慢性心律失常竇性心動過緩—病因添加標題常見于健康的青年人,運動員及睡眠狀態(tài)添加標題藥物因素:β受體阻滯劑,鈣通道拮抗劑,胺碘酮及心律平添加標題心外因素:顱內(nèi)病變、嚴重缺氧、低溫、甲減,阻塞性黃疸添加標題心臟因素:竇房結(jié)病變,急性下壁心肌梗死特征:竇性P波頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊竇性心動過緩(sinusbradycardia)竇性停搏由于各種原因使竇房結(jié)不能按時產(chǎn)生沖動常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏竇性停搏在規(guī)律的竇性P-P中,突然有一長間歇無P波(常>2秒),長的P-P與短的P-P不成倍數(shù)特征:01單擊此處添加正文,文字是您思想的提煉,為了演示發(fā)布的良好效果,請言簡意賅地闡述您的觀點。關(guān)系02
病態(tài)竇房結(jié)綜合征病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sicksinussyndrome,SSS)是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導致的竇房結(jié)功能減退,產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀1SSS—原因冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物SSS—心電圖特征持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(<50次/分)竇性停搏、竇房阻滯常同時合并房室傳導阻滯心動過緩—心動過速綜合征:慢—快綜合征SSS—診斷典型心電圖結(jié)合臨床癥狀Holter阿托品試驗
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