第15章 消化系統(tǒng)疾病課件

第15章消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病

第1節(jié)消化性潰瘍病

（pepticulcerdisease)以十二指腸、胃黏膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。是黏膜自我消化的結(jié)果。

十二指腸潰瘍—70%胃潰瘍---25%病人周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等；

第15章消化系統(tǒng)疾病病因發(fā)病1胃液的消化作用；胃酸分泌增多2黏膜抗消化能力降低粘膜屏障：粘液

覆蓋減少接觸堿性中和胃酸

膜脂蛋白

阻止氫離子逆向彌散粘液分泌不足、細(xì)胞損傷屏障功能

H離子逆向彌散血管受損肥大細(xì)胞釋放組胺血循環(huán)障礙粘膜受損

幽門螺旋桿菌HP的感染也能破壞胃粘膜的屏障功能；HP

酶尿素酶氨、CO2蛋白酶裂解胃粘膜糖蛋白磷酸酯酶細(xì)胞膜磷脂白細(xì)胞三烯趨化中性WBCH2O2+CLHOCL+H2O

細(xì)菌性血小板激活因子血栓形成易于黏附到O型血抗原細(xì)胞上O型血長期用非類固醇抗炎藥阿斯匹林刺激胃粘膜吸煙損害粘膜血循環(huán)MPO-3神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)潰瘍病患者常有精神過度緊張或憂慮、胃液分泌障礙、迷走神經(jīng)功能紊亂；迷走N+

胃酸分泌十二指腸潰瘍迷走N+

胃蠕動胃泌素胃酸胃潰瘍4遺傳因素血型為O型發(fā)病率高于其他血型1.5-2倍；

與遺傳可能有關(guān)；

第15章消化系統(tǒng)疾病(二)病理變化特點(diǎn)：胃、十二指腸壁形成慢性潰瘍性病灶。大體：1.好發(fā)部位：

a.胃幽門部小彎

b.十二指腸球部前壁和后壁2.形狀：圓形、橢圓形、邊緣整齊。潰瘍周圍粘膜呈放射狀第15章消化系統(tǒng)疾病

3.大?。褐睆?.5∽2cm4.深度：較深5.底部:比較平坦，非活動期壞死、出血較輕。6.龕影:鋇餐透視發(fā)現(xiàn)胃壁缺損。第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病光鏡潰瘍底部分四層結(jié)構(gòu)①滲出層②壞死層③肉芽組織層④瘢痕層第15章消化系統(tǒng)疾病慢性消化性潰瘍滲出層壞死層肉芽組織疤痕組織第15章消化系統(tǒng)疾病(三)結(jié)局及并發(fā)癥1.愈合：滲出物及壞死物被吸收、清除，肉芽組織增生修補(bǔ)缺損，上皮再生而愈合2.幽門狹窄第15章消化系統(tǒng)疾病幽門狹窄常見于十二指腸球部潰瘍及幽門部潰瘍①瘢痕收縮：潰瘍愈合過程中瘢痕組織收縮致使幽門狹窄，永久性梗阻。②幽門炎性水腫、痙攣第15章消化系統(tǒng)疾病結(jié)局及并發(fā)癥3.出血:潰瘍病最常見的并發(fā)癥①少量出血(隱匿出血)：肉芽組織中血管破壞，潛血試驗(yàn)陽性，見于潰瘍活動期病人。②大量出血：潰瘍底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表現(xiàn)：嘔血、柏油樣大便(硫化鐵)。第15章消化系統(tǒng)疾病結(jié)局及并發(fā)癥4.穿孔：指潰瘍病灶穿透漿膜層。①急性穿孔：幽門前壁及十二指腸球部前壁潰瘍，引起急性腹膜炎。②慢性穿孔：后壁潰瘍，與附近器官粘連(胰、肝)，放射痛。第15章消化系統(tǒng)疾病

5.癌變：胃潰瘍癌變率1-5％，潰瘍邊緣上皮再生，反復(fù)修復(fù)增生細(xì)胞癌變，潰瘍擴(kuò)大，直徑可達(dá)2.5cm以上。邊緣隆起、變硬、可觸及包塊。第15章消化系統(tǒng)疾病(四)臨床與病理聯(lián)系1.規(guī)律性上腹痛(本病特點(diǎn))①潰瘍周圍炎：胃壁內(nèi)神經(jīng)感受器敏感性↑；②胃肌痙攣；③胃酸作用刺激病灶；④潰瘍部位神經(jīng)末稍暴露、胃酸及食物刺激。

2.胃酸分泌增高:返酸、噯氣

病毒性肝炎

第2節(jié)病毒性肝炎

viralhepatitis是指由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的一種常見傳染病。發(fā)病率較高且有不斷升高趨勢，流行地區(qū)廣泛，各種年齡及不同性別均可罹患，嚴(yán)重危害人類的健康。病因與發(fā)病機(jī)理目前已證實(shí)引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)六種。共同感染--HDV與HBV同時感染，重疊感染--慢性HBV+HDV；免疫功能正常：病毒少、弱

免疫功能過強(qiáng)：病毒多、強(qiáng)

免疫功能不足有病毒感染；未殺滅的病毒在未受損的肝細(xì)胞內(nèi)反復(fù)復(fù)制

免疫功能耐受或缺陷病毒與宿主共存

急性普通型肝炎重癥型肝炎慢性肝炎無癥狀的攜帶者第15章消化系統(tǒng)疾病基本病理變化

細(xì)胞水腫-氣球樣變；（一）肝細(xì)胞變性

毛玻璃樣變性；（二)肝細(xì)胞壞死

嗜酸性變；1點(diǎn)狀或小灶狀性壞死;單個,數(shù)個2碎片狀壞死(PN);界板處灶狀壞死,3橋接壞死(BN)

中央靜脈-中央靜脈中央靜脈-匯管區(qū)兩個匯管區(qū)之間(三)炎細(xì)胞浸潤淋巴細(xì)胞\單核細(xì)胞(四)肝細(xì)胞再生(五)纖維膽管再生Kupffer細(xì)胞.纖維母細(xì)胞.小膽管

第15章消化系統(tǒng)疾病

臨床病理類型

急性輕型急性型肝炎急性較輕型

輕度慢性病毒性肝炎慢性性肝炎中度慢性

重度慢性急性重癥性肝炎重癥性肝炎亞急性重癥性肝炎慢性重型肝炎第15章消化系統(tǒng)疾病一普通性病毒性肝炎

1急性普通型肝炎最常見,可分為黃疸型和無黃疸型;病變主要在小葉內(nèi)

肝細(xì)胞水腫.氣球樣變.嗜酸小體.點(diǎn)狀壞死.肝細(xì)胞再生.炎細(xì)胞浸潤

如有黃疸者—膽汁淤積.膽栓.細(xì)胞內(nèi)色素顆粒如丙肝—肝細(xì)胞脂肪變性明顯;匯管區(qū)大量淋巴細(xì)胞呈濾泡樣聚集;(乙肝不明顯)第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病結(jié)局大多數(shù)在6個月內(nèi)治愈點(diǎn)狀壞死能完全再生修復(fù)、

但乙型、丙型肝炎往往恢復(fù)較慢，其中乙肝5%-10%、

丙肝約70%可轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝?慢性普通性肝炎

病毒性肝炎病程持續(xù)半年（一年）以上；導(dǎo)致慢肝的因素有：病毒類型、治療不當(dāng)、營養(yǎng)不良、合并其它感染、飲酒、服對肝有損害的藥物、免疫因素；

HCV患者由慢性肝炎演變?yōu)楦斡不谋壤?；因而慢性肝炎的病原分型更重要；根?jù)組織學(xué)活動指數(shù)HAI肝炎活動程度G纖維化程度S分為輕、中、重；

病理變化、

1輕度慢性肝炎：點(diǎn)狀壞死、偶見輕度的碎片狀壞死、少量纖維增生小葉結(jié)構(gòu)清楚、界板無破壞

2中度慢性肝炎：變性壞死較明顯、中度碎片狀壞死、出現(xiàn)特征的橋接壞死、

小葉內(nèi)有纖維間隔形成、小葉結(jié)構(gòu)大部保存

3重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死肝細(xì)胞不規(guī)則再生

纖維間隔分割小葉結(jié)構(gòu)

臨床病理聯(lián)系肝大、疼痛、脾大；實(shí)驗(yàn)室檢查是重要的依據(jù)：

ALT、膽紅素、丙種球蛋白白蛋白、凝血酶原活動度

A/G

比例異常結(jié)局

輕度的可痊愈或病變相對靜止；病變不斷加重反復(fù)發(fā)作肝細(xì)胞壞死纖維增生小葉結(jié)構(gòu)破壞肝硬化二重癥性肝炎

是嚴(yán)重的一型肝炎；較少見；1急性重癥性肝炎（爆發(fā)型）起病急、病程短（10天）病變嚴(yán)重、死亡率高；病理變化肝小、輕(600-800g).左葉嚴(yán)重.柔軟.肝細(xì)胞壞死廣泛.嚴(yán)重、吞噬活躍、無再生、

臨床和病理聯(lián)系：膽紅質(zhì)入血肝細(xì)胞性黃疸凝血因子合成障礙出血傾向肝功能障礙肝性腦病

結(jié)局：大多數(shù)短期內(nèi)死亡；原因?yàn)椋焊位杳?、消化道大出血、腎功能衰竭、DIC；

少數(shù)轉(zhuǎn)為亞急性重性肝炎

2亞急性重癥性肝炎：

病程長（數(shù)周-數(shù)月）、多數(shù)是急性來的；

病理變化

肉眼小、可見有結(jié)節(jié)、鏡下肝細(xì)胞壞死、肝細(xì)胞的再生；纖維的再生、炎細(xì)胞浸潤；

結(jié)局病變可停止、痊愈；多數(shù)發(fā)展壞死后肝硬化第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病肝硬化第15章消化系統(tǒng)疾病概述

多種原因引起肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，使肝臟變硬變形，稱為肝硬變。發(fā)病年齡：20~50歲，男>女早期無癥狀，后期出現(xiàn)門脈高壓和肝功能異常。第15章消化系統(tǒng)疾病肝硬變的病變特點(diǎn)

各種原因引起肝細(xì)胞變性、壞死肝細(xì)胞再生、纖維組織增生假小葉形成肝硬變第15章消化系統(tǒng)疾病肝硬變的病理類型按病因分類（病毒性、酒精性、膽汁性、隱源性等）；按病變形態(tài)分類（小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、混合型、不完全分隔型）；結(jié)合病因、病變、臨床綜合分類（門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等）

第15章消化系統(tǒng)疾病一、門脈性肝硬變病因1．病毒性肝炎主要是乙肝（最常見病因）、丙肝2．慢性酒精中毒歐美國家多見3．其它：毒物與藥物、營養(yǎng)缺乏等第15章消化系統(tǒng)疾病病變：大體:晚期肝臟體積縮小,重量減輕(1000g↓)。質(zhì)硬，表面顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀（結(jié)節(jié)直徑0.5-1.0cm)第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病鏡下1.假小葉形成是其特征性病變，假小葉內(nèi)可以出現(xiàn)下列改變:①肝細(xì)胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、多個，可有匯管區(qū)；③肝細(xì)胞脂肪變性、壞死、再生。第15章消化系統(tǒng)疾病假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失，代之以由纖維組織包繞的大小不等肝細(xì)胞團(tuán)塊2.增生的結(jié)締組織內(nèi)可見慢性炎細(xì)胞浸潤及假膽管、膽管↑。第15章消化系統(tǒng)疾病假小葉增生的纖維結(jié)締組織第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病病理臨床聯(lián)系(一)門脈高壓癥原因:①假小葉壓迫小葉下靜脈；②小葉中央纖維化、肝竇增厚、閉塞；③肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少,增加了門脈回流的阻力；④肝動脈和門靜脈之間形成吻合枝,阻礙門脈血液回流。第15章消化系統(tǒng)疾病門脈高壓征癥狀：①脾腫大：可達(dá)臍部，1000克↑；脾功能亢進(jìn)，全血細(xì)胞↓

②胃腸道淤血；③腹水；④側(cè)枝循環(huán)形成：

a.食道下段靜脈叢:上消化道大出血，主要死因

b.直腸靜脈叢:痔瘡便血

c.腹壁淺靜脈叢:重要體征(海蛇頭現(xiàn)象)第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病

(二)肝功不全1)血漿白蛋白減少:白/球↓2)雌激素↑→a.睪丸萎縮，男性乳腺發(fā)育b.蜘蛛痣3)出血傾向4)肝細(xì)胞性黃疽5)肝性腦病(肝昏迷，主要死因)第15章消化系統(tǒng)疾病肝硬化的并發(fā)癥1.骨髓造血受抑制2.男性乳腺發(fā)育3.脾腫大4.腹壁靜脈曲張5.腹水6.皮下出血第15章消化系統(tǒng)疾病結(jié)局1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段靜脈叢破裂)→失血性休克；3.合并肝癌、感染。第15章消化系統(tǒng)疾病二、壞死后性肝硬變多在肝實(shí)質(zhì)大片壞死的基礎(chǔ)上形成，形態(tài)學(xué)多表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)和大小結(jié)節(jié)混合型㈠病因1．肝炎病毒感染多由亞急性重型肝炎、慢性重型肝炎發(fā)展而來2．毒物和藥物中毒第15章消化系統(tǒng)疾病

(二).病變特點(diǎn)：大體:1.結(jié)節(jié)較大,大小相差懸殊(1.0-5.0cm)，也叫大結(jié)節(jié)性肝硬變。

2.結(jié)節(jié)間纖維間隔較厚,厚薄不均。光鏡:

假小葉大小不一,相差懸殊，形態(tài)不規(guī)則。假小葉間纖維間隔寬窄不一。第15章消化系統(tǒng)疾病

㈢轉(zhuǎn)歸：肝功能障礙明顯，癌變率較高第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病第15章消化系統(tǒng)疾病肝性腦病Hepaticencephalopathy第15章消化系統(tǒng)疾病概念

嚴(yán)重肝臟疾病引起的神經(jīng)精神綜合征。

繼發(fā)性，癥狀繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾?。?/p>

同時出現(xiàn)肝和中樞神經(jīng)癥狀者，并非都是HE；

HE患者的臨床表現(xiàn)是一個從輕到重的連續(xù)過程，可人為地分為4期，肝性昏迷是最后階段。第15章消化系統(tǒng)疾病

主要表現(xiàn)為意識障礙，嚴(yán)重時進(jìn)入昏迷狀態(tài)，故舊稱肝昏迷。臨床上，以門脈性肝硬化，重型病毒性肝炎和晚期肝癌等較為多見。第15章消化系統(tǒng)疾病

臨床上按病情輕重分為4期：一期(前驅(qū)期)：輕度性格改變和行為失常二期(昏迷前期)：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主三期(昏睡期)：以昏睡和神經(jīng)錯亂為主四期(昏迷期)：神志喪失、呈昏迷狀態(tài)

原因與分類重癥肝炎、中毒、亞急性肝黃萎縮等肝硬化病因誘因沒有大多數(shù)病例有病程急性發(fā)作慢性、反復(fù)發(fā)作血氨常不升高常升高預(yù)后不良，死亡率達(dá)80%較好內(nèi)源性外源性第15章消化系統(tǒng)疾病發(fā)病機(jī)制

氨中毒學(xué)說假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說氨基酸失衡學(xué)說r-氨基丁酸（GABA)及其受體的作用

協(xié)同作用學(xué)說第15章消化系統(tǒng)疾病氨中毒學(xué)說血氨增高的原因1.氨生成增加1).腸道產(chǎn)氨(intestinal)↑2).肌肉產(chǎn)氨(muscular)↑3).腎臟產(chǎn)氨(renal)↑

出血、腸粘膜淤血水腫、細(xì)菌叢生、氮質(zhì)血癥。

躁動、抽搐等使肌肉活動增加。腺苷酸分解↑腎功能障礙1).鳥氨酸循環(huán)障礙琥珀酰精氨酸精氨酸鳥氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸鹽尿素肝嚴(yán)重受損，底物,ATP,酶活性2).門--體分流氨繞過肝臟

2.血氨清除減少第15章消化系統(tǒng)疾病proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism第15章消化系統(tǒng)疾病Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑ShuntingCirculation門-體分流NH3↑↑第15章消化系統(tǒng)疾病NH3通過血腦屏障進(jìn)入中樞增多：（正常時在血液中：近99%的氨以NH4+形式存在，NH3僅占1%）NH3

與NH4+

之間轉(zhuǎn)換呈明顯pH依賴性

(堿中毒)

NH4+→NH3→血腦屏障↑第15章消化系統(tǒng)疾病氨中毒學(xué)說氨對腦組織的毒性作用

1.干擾腦能量代謝

2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)第15章消化系統(tǒng)疾病1.干擾腦能量代謝

NADHNADNH3NH3

-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP（2）NADH消耗過多，呼吸鏈遞氫受阻；ATP產(chǎn)生（3）ATP消耗過多。（1)進(jìn)入三羧酸循環(huán)的

-酮戊二酸，ATP產(chǎn)生第15章消化系統(tǒng)疾病草酰乙酸琥珀酸檸檬酸α-酮戊二酸谷氨酸↓谷氨酰胺↑＋NH3↑ATPNADHNAD＋NH3↑丙酮酸乙酰輔酶A乙酰膽堿↓膽堿＋NH3↑×γ-氨基丁酸↑NH3↑×2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)—神經(jīng)介質(zhì)成分改變第15章消化系統(tǒng)疾病腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)異常興奮性遞質(zhì)↓抑制性遞質(zhì)↑腦功能抑制第15章消化系統(tǒng)疾病3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3第15章消化系統(tǒng)疾病假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

假性神經(jīng)遞質(zhì)：假性神經(jīng)遞質(zhì)與正常遞質(zhì)化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，但生理效能卻遠(yuǎn)較正常的弱。這就導(dǎo)致神經(jīng)傳遞功能發(fā)生障礙并引起一系列神經(jīng)，精神癥狀。

第15章消化系統(tǒng)疾病

NA、多巴胺是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)突觸部位傳遞神經(jīng)沖動的正常神經(jīng)遞質(zhì)，是保持機(jī)體覺醒狀態(tài)所必需的。

假性神經(jīng)遞質(zhì)來源：嚴(yán)重肝疾時，來自腸道某些生物胺（如苯乙胺、酪胺）未經(jīng)肝代謝而直接進(jìn)入體循環(huán)并入腦內(nèi)，在β-羥化酶作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，即假性神經(jīng)遞質(zhì)HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲腎上腺素noradrenaline多巴胺dopamine苯乙醇胺phenylethanolamine羥苯乙醇胺octopamine第15章消化系統(tǒng)疾病

當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中正常神經(jīng)遞質(zhì)NA被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代，機(jī)體不能保持覺醒狀態(tài)。當(dāng)中腦黑質(zhì)、紋狀體中正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代，機(jī)體協(xié)調(diào)運(yùn)動發(fā)生障礙，并發(fā)生樸翼樣震顫。第15章消化系統(tǒng)疾病FNT取代NNT的部位網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)昏迷紋狀體、黑質(zhì)樸翼樣震顫第15章消化系統(tǒng)疾病影響肝性腦?。℉E）發(fā)生的因素1.神經(jīng)毒素：氨、硫醇、酚、短鏈脂肪酸、FNT、

GABA等2.誘發(fā)因素：上消化道出血、感染、堿中毒、鎮(zhèn)靜劑、電解質(zhì)紊亂等。誘發(fā)因素通過下列途徑發(fā)揮作用：（1）協(xié)同作用短鏈脂肪酸+氨；低血糖+氨（2）BBB通透性增加缺氧、缺血、堿中毒、感染等（3）腦的敏感性增高HE患者，腦對毒物敏感性增加。上消化道出血是HE最重要的誘發(fā)因素，為什么？第15章消化系統(tǒng)疾病誘發(fā)因素：

㈠氮過度負(fù)荷1.

消化道出血：最常見誘因，以食道下端V曲張最多見；出血造成血容量↓，加重肝、腦功能障礙。2.感染：導(dǎo)致組織蛋白分解↑，NPN生成↑，細(xì)菌毒素進(jìn)一步對肝損傷3