創(chuàng)傷醫(yī)學研究進展

創(chuàng)傷醫(yī)學研究進展2024/11/82創(chuàng)傷已被認為是發(fā)達社會疾病，全球每年因創(chuàng)傷死亡數(shù)百萬人，傷數(shù)千萬。我國每年因創(chuàng)傷死亡二、三十萬人，傷數(shù)百萬，其發(fā)生率與日俱增。2024/11/83創(chuàng)傷研究發(fā)展方向預防（流行病學、數(shù)據(jù)庫等）基礎(chǔ)（組織修復、并發(fā)癥等）診療技術(shù)（影像學、微創(chuàng)外科等）2024/11/84創(chuàng)傷流行病學2024/11/85事故傾向性部分駕駛員存在事故傾向性，約有6%～8%的司機可造成30%～40%的車禍（金會慶）。死因

道路交通傷的死亡原因主要為顱腦傷（約占50%～70%），其次為失血性休克（約占20%以上）和其他內(nèi)臟并發(fā)癥（約占10%）。2024/11/86死亡時間

院前死亡者約占死亡總數(shù)的2/3或更多。一系列研究顯示，如能做到及時而合理的救治，35%的院前死亡者中，有相當一部分是有可能救活的。2024/11/8759例摩托車手死亡地點分布死亡地點死亡人數(shù)%當場死亡3864.4發(fā)現(xiàn)時活著，但死在現(xiàn)場610.2途中23.4醫(yī)院內(nèi)1320.02024/11/88基礎(chǔ)研究2024/11/89國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃（973）項目——“嚴重創(chuàng)傷早期全身性損害與組織修復的基礎(chǔ)研究”已結(jié)題。2004年出版了國內(nèi)外第一本《分子創(chuàng)傷學》（王正國、付小兵、周元國主編，160余萬字）標志著我國創(chuàng)傷基礎(chǔ)研究已取得一定的進展。2024/11/810應(yīng)激反應(yīng)及其調(diào)控的分子機制級聯(lián)式放大效應(yīng)應(yīng)激功能紊亂和全身損害

血液中糖皮質(zhì)激素(GC)↑↑(最高達160倍)；糖皮質(zhì)激素受體(GR)轉(zhuǎn)錄↓↓炎性細胞因子TNF-

；IL-1β、IL-6↑↑NF-

B過度活化2024/11/811缺血缺氧的損傷作用缺血可促進內(nèi)源性缺氧誘導因子1

（HIF-1

）表達，使細胞內(nèi)糖孝解酶活性顯著增高，對心肌起到保護作用；同時可激活核因子-

B（NF-

B），導致一氧化氮（NO）和前列腺素等炎性因子過度產(chǎn)生，進而啟動炎癥反應(yīng)。p38激酶對心肌有損害作用，在體抑制p38激酶活化可減輕燒傷后心肌損害。刺激前刺激后1h缺氧復合燒傷血清刺激,p38激酶激活伴核轉(zhuǎn)位2024/11/812失血性休克時血管平滑肌細胞BKCa通道

亞基酪氨酸磷酸化是引起血管低反應(yīng)性的重要原因。燒傷后早期組織內(nèi)（心、腸）熱休克蛋白70（HSP70）的表達顯著增強，這對缺血缺氧性損害有保護作用。甘氨酸可減輕心肌鈣超載，因而有心肌保護作用。2024/11/813攜帶肉毒堿脂酰基轉(zhuǎn)移酶（CAT）基因的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒pcDNA4/TO載體，轉(zhuǎn)染到原代培養(yǎng)的心肌細胞后，顯示CAT基因顯著表達，缺氧誘導的心肌細胞能量代謝抑制得到顯著改善，缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡也得到有效抑制。2024/11/814失控性炎癥反應(yīng)的發(fā)生機制創(chuàng)傷感染時細胞表面防御性受體（如清道夫受體SR）下調(diào)、興奮性受體（如CD14，TLR2，TLR4）上調(diào)可能是LPS誘導細胞炎癥級聯(lián)反應(yīng)的受體機制。內(nèi)毒素肺損傷后致炎與抗炎相繼產(chǎn)生，兩者相互作用的失衡是導致內(nèi)毒素肺損傷的重要機制。2024/11/815遲發(fā)性炎性細胞因子高遷移率簇蛋白1（HMG-1）mRNA的表達在腹腔感染時可明顯上調(diào)。嚴重腹腔感染刺激可通過JAK/STAT途徑誘導HMGB1合成和釋放，并造成MODS。生物喋呤（BH4）參與了LPS介導HMGB1基因表達的調(diào)控過程，其抑制劑DAHP和己酮可可堿（PTX）有治療作用。

HMGB1TNF-

IL-1βLPS、燒傷、腹腔感染等(小時）24682472120存活率2024/11/816組織修復的分子基礎(chǔ)在創(chuàng)面微環(huán)境作用下，骨髓間充質(zhì)干細胞（MSCs）可能分化為血管內(nèi)皮細胞，參與創(chuàng)面修復過程中肉芽組織小血管的形成；用含EGF等不同介質(zhì)誘導MSCs后，其中部分MSCs表達角蛋白，MSCs在體外誘導下可能分化為皮膚表皮細胞，參與皮脂腺導管細胞的構(gòu)成。2024/11/817初步觀察證明了表皮細胞逆分化現(xiàn)象的存在，并觀察到細胞分化的紊亂可能是發(fā)生瘢痕疙瘩的重要細胞學基礎(chǔ)。瘢痕增生攣縮與細胞骨架運動的相關(guān)基因存在密切關(guān)系，抑制肌鈣蛋白基因的表達，可減輕瘢痕增生與攣縮。正常皮膚EGF治療14天后，棘細胞和顆粒細胞層中出現(xiàn)β1整合素和K19免疫陽性磺胺嘧啶銀治療對照組2024/11/818在成人皮膚組織內(nèi)，bFGF、c-fos和c-myc三種基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的增強與傷口愈合形成瘢痕相關(guān)，而胎兒皮膚中這三種基因的mRNA和蛋白含量低則是胎兒創(chuàng)面無瘢痕愈合的機制之一。2024/11/819外源性尿激酶型纖溶酶原激活劑（urokinase-typeplasminogenactivator,uPA）可促進損傷表皮基底細胞的遷移，有利于皮膚創(chuàng)面愈合。2024/11/820難愈創(chuàng)面與瘢痕過度增生證明炎細胞對修復細胞反應(yīng)的驅(qū)動減弱，射線對修復細胞有直接損害作用，細胞外基質(zhì)和生長因子對細胞的正向反饋作用削弱。創(chuàng)面難愈的機制是“以細胞損害為關(guān)鍵環(huán)節(jié)的愈合諸因素失調(diào)”。難愈創(chuàng)面的發(fā)生機制2024/11/821研究確認了c-ski是成纖維細胞促增殖和抗凋亡因子，又是成纖維細胞膠原分泌的調(diào)節(jié)因子。2024/11/822糖尿病創(chuàng)面bFGF表達要顯著高于對照組，在bFGF大量表達的同一部位，出現(xiàn)大量的糖基化產(chǎn)物（AGEs）堆積，形成bFGF-AGEs復合物，此時bFGF已被糖基化，失去促愈合功能。應(yīng)用外源性bFGF，傷后14天創(chuàng)面面積明顯小于對照組，可明顯促進愈合。糖尿病燙傷創(chuàng)面愈合過程中FGF糖基化的證據(jù)（傷后14天）2024/11/823流行病學調(diào)查及實驗研究證明，年齡越大，增生程度越輕；喜吃辣味飲食和飲酒者，其瘢痕增生程度較高。不同民族的瘢痕增生程度按藏族、壯族、漢族、白族依次減輕。瘢痕過度增生2024/11/824證明真皮具有“生物模板”（Biologicaltemplate）作用，可減少瘢痕形成。采用真皮模板（異體無細胞真皮基質(zhì)）加自體薄皮復合移植的方法修復Ⅲ度燒傷切痂后的創(chuàng)面，證明此法可抑制毛細血管增生，降低血管內(nèi)皮細胞對成纖維細胞的刺激作用，因而可減少了瘢痕生成。模板應(yīng)用組對照組誘導修復細胞長入模板，結(jié)構(gòu)近似正常真皮2024/11/825體外培養(yǎng)的真皮間充質(zhì)干細胞存在大細胞和小細胞兩種不同亞群，大細胞是主要成分，小細胞比例低于5%；小細胞的成骨、成脂和成軟骨的分化能力均明顯大于大細胞；小細胞經(jīng)培養(yǎng)后形成大細胞。間充質(zhì)干細胞研究2024/11/826IGF-Ⅰ可促進間充質(zhì)干細胞成肌分化，真皮間充質(zhì)干細胞可調(diào)控毛囊上皮的生長。對照DMC2024/11/827骨髓間充質(zhì)干細胞聯(lián)合外周血造血干細胞可更快促進致死劑量照射后的造血重建過程。多元醇化合物W11-a12可減弱電離輻射對巨噬細胞膜上離子通道的抑制作用，并促進傷口中細胞外基質(zhì)（ECM）的合成與分泌，因而對放射復合創(chuàng)傷有促愈作用。背部2×2cm2創(chuàng)面合并20Gy局部照射羊膜負載MSC羊膜基質(zhì)2024/11/828發(fā)現(xiàn)體外培養(yǎng)條件下，真皮間充質(zhì)干細胞具有成瘤的可能性。成瘤轉(zhuǎn)化可發(fā)生于不同的培養(yǎng)代數(shù)（30代以后），長期傳代數(shù)的增加可能提高成瘤的機率。2024/11/829周圍神經(jīng)損傷后的修復T淋巴細胞的激活對于神經(jīng)的再生是一種促進因素。注射白介素-1

（rhIL-1

）可直接刺激雪旺細胞增殖并產(chǎn)生神經(jīng)營養(yǎng)因子。2024/11/830在國際上首次發(fā)現(xiàn)在周圍神經(jīng)可表達神經(jīng)趨化因子Slit2mRNA，幼鼠表達量較成鼠低，即幼鼠的趨化性較差，這就可在基因水平上揭示產(chǎn)癱較成人臂叢損傷更易發(fā)生主動肌與拮抗肌的同步收縮。2024/11/831對損傷的周圍神經(jīng)給予睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）和神經(jīng)生長因子（NGF），結(jié)果顯示CNTF的促再生效果比NGF好。CNTF的神經(jīng)再生趨化作用強新型再生小室梭形雙腔乳膠管傳統(tǒng)再生小室2024/11/832道路交通傷2024/11/833在交通傷流行病學方面，第三軍醫(yī)大學和四川大學華西醫(yī)學院等單位在“創(chuàng)傷數(shù)據(jù)庫”研究和建立方面取得了較大進展；公安部交通管理局已在全國交警系統(tǒng)啟用新研制的計算機“道路交通事故信息系統(tǒng)”。2024/11/834中國歷年交通事故及所致傷亡人數(shù)資料來源：國家公安部交通管理局，缺1968年和1969年數(shù)據(jù)。2004受傷人數(shù)451,81087.58倍交通事故數(shù)567,75395.87倍死亡人數(shù)99,217116.45倍5,9225,1598522024/11/835交通傷基礎(chǔ)研究完善了交通傷實驗平臺，建立了國內(nèi)第一個軌道生物撞擊實驗室，以真實模擬實車碰撞過程、以及乘員和行人的交通傷，可廣泛用于交通傷致傷機制與防護的研究，保證了我國交通醫(yī)學研究的高速和穩(wěn)定發(fā)展。2024/11/836交通傷生物力學機制研究方面，深入研究了撞擊過程的應(yīng)力響應(yīng)與損傷的關(guān)系，并開始通過實驗室模擬和研究一些特殊損傷的特點與機制，如頸部揮鞭傷損傷、車輛撞擊行人損傷等。2024/11/837在交通傷的損傷重現(xiàn)、模擬與分析方面有一定進展，在顱腦、頸部、胸部、頜面骨骼等的撞擊過程數(shù)字三維重現(xiàn)和模擬方面進行了積極的研究，并取得較好的結(jié)果。2024/11/838交通傷急救與臨床救治研究交通傷急救體系不斷得到完善，部分地區(qū)實現(xiàn)多種報警電話的聯(lián)動，院前急救系統(tǒng)不斷完善，救治技術(shù)逐漸成熟和規(guī)范。但總體上還存在網(wǎng)絡(luò)化不夠完善、經(jīng)費和設(shè)備投入不夠等問題。2024/11/839多發(fā)傷的一體化醫(yī)療救治、損傷控制與損傷控制外科在嚴重多發(fā)傷救治中的應(yīng)用與研究、嚴重多發(fā)傷并發(fā)癥的機制與防治研究成為交通傷多發(fā)傷救治研究和發(fā)展的亮點之一。2024/11/840參與中國醫(yī)師協(xié)會主持的《道路交通事故人員創(chuàng)傷診療指南》制定，即將出版。其他方面研究飲酒駕車（drinkingdrive）

BAC：20～80mg/dl；

醉酒駕車（drunkdrive）

BAC：≥80mg/dl。

BAC∶BrAC：2000∶1。

通過了車輛駕駛?cè)藛T血液呼氣酒精含量閾值標準。2024/11/841創(chuàng)傷急救2024/11/842EMSS（EmergencyMedicalServiceSystem）包括三個部分，即院前急救、醫(yī)院急診科救治和ICU救治，三個環(huán)節(jié)緊緊相扣（“三環(huán)理論”）。為此，需要有較為完整的通訊、指揮、調(diào)度系統(tǒng)；技術(shù)熟練的急救醫(yī)療人員；附有監(jiān)測和急救設(shè)備的運輸工具；以及技術(shù)和設(shè)備均優(yōu)良的院內(nèi)急診科與重癥監(jiān)護室（ICU）。院前急救、醫(yī)院急診和ICU是一個有機的、互相銜接的整體，這一體系是否完善和良好運作，基本反映了一個國家或地區(qū)急救醫(yī)學的水平。目前全國已初步建立起創(chuàng)傷救治體系，并在災(zāi)難和事故的救援中發(fā)揮作用。2024/11/843各部位創(chuàng)傷2024/11/844顱腦創(chuàng)傷顱腦創(chuàng)傷手術(shù)中微創(chuàng)手術(shù)理念：提倡在顱腦創(chuàng)傷手術(shù)時要周密計劃，充分應(yīng)用開顱手術(shù)的一般性原則，更加重視無創(chuàng)、無血和修復，手術(shù)要有針對性，同時要重視處理影響顱腦創(chuàng)傷的顱外因素，如高熱、低血壓、低氧血癥等，使手術(shù)取得更好的療效。2024/11/845抗癲癇藥：預防性應(yīng)用抗癲癇藥物對減少急性顱腦損傷后早期癲癇的發(fā)作有效，但不能減少晚期癲癇的發(fā)生，減少死亡率和改善神經(jīng)功能。顱腦創(chuàng)傷后常用的腦保護療法2024/11/846巴比妥類藥物：可通過抑制腦代謝和減少腦血流量來降低顱內(nèi)壓，但不能改善患者預后。鈣通道拮抗劑：治療作用不確切，但對腦外傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血者有益。過度通氣：通過使腦血管收縮，減少腦血流量來降低顱內(nèi)壓，但尚不能確定治療重型顱腦損傷的利與弊。2024/11/847甘露醇：對逆轉(zhuǎn)急性顱腦水腫有顯著療效，但對重型顱腦損傷持續(xù)治療中的有效性仍有爭議。氨基類固醇（aminosteroids）：動物實驗表明能抑制脂質(zhì)過氧化，臨床上沒有支持常規(guī)使用該類藥物的證據(jù)。2024/11/848亞低溫治療：大樣本在多中心的前瞻性隨機臨床研究，發(fā)現(xiàn)亞低溫治療僅能提高GCS6～8分，年齡＜45歲，傷后6小時內(nèi)達到亞低溫水平病人的治療效果，而對其它病人無效，臨床上，應(yīng)注意掌握適應(yīng)證和治療時間窗。2024/11/849糖皮質(zhì)激素：對降低顱內(nèi)壓病死率，提高生存質(zhì)量等均無明顯作用，臨床上應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證，不宜常規(guī)使用?？傊?，目前還沒有一種藥物或療法能通過前瞻性雙盲臨床對照研究證實對創(chuàng)傷性顱腦損傷有確切效果。2024/11/850目前認為有希望的藥物包括：黃體酮、鎂離子、大劑量白蛋白和膽堿脂能抑制劑－安理申等，但尚需大量臨床研究方可得出結(jié)論。2024/11/851彌漫性軸索損傷DAI在重型顱腦損傷中發(fā)生率28%～42%。DAI有兩種形式，一種為原發(fā)性軸索斷離，另一種為非斷離性軸索損傷，后者占損傷軸索的80%～90%。2024/11/852創(chuàng)傷可引發(fā)非離斷性軸索損傷，繼而出現(xiàn)二次切割（secondaxotomyond），繼發(fā)斷離。這一過程可能發(fā)生于傷后數(shù)小時至數(shù)十天，這也為DAI治療提供了時間窗。胞漿蛋白降解酶如Calpain抑制劑能減少傷后軸索腫脹及繼發(fā)性斷離。2024/11/853多中心前瞻性臨床對照研究發(fā)現(xiàn)，重型顱腦損傷合并惡性顱內(nèi)壓增高，標準外傷大骨瓣減壓既簡單又安全，療效優(yōu)于常用開顱骨瓣。2024/11/854繼發(fā)性損傷在顱腦損傷后病程中的作用日益受到重視。目前研究認為，內(nèi)源性損害因子如乙酰膽堿、興奮性氨基酸、內(nèi)源性阿片肽、氧自由基以及炎癥反應(yīng)失控等是繼發(fā)性腦損害發(fā)生的主要機制。2024/11/855已發(fā)現(xiàn)神經(jīng)干細胞在一定條件下能分化成神經(jīng)元，已有人將顱腦損傷病人的腦挫傷組織分離的自體神經(jīng)干細胞，體外增殖后再輸入腦挫傷區(qū)，期望能促進腦功能恢復。Nogo蛋白及其受體NgR的發(fā)現(xiàn)在分子水平上揭示了中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘對軸突再生的抑制作用，為今后尋找顱腦挫傷受傷神經(jīng)元及其軸索再生提供新的途徑。2024/11/856頜面頸部創(chuàng)傷研究發(fā)現(xiàn)，睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子、一氧化氮合酶抑制劑L-NA、肌苷毫微粒、中藥燈盞細辛能顯著提高視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞存活數(shù)；視神經(jīng)橫斷后，視網(wǎng)膜內(nèi)STAT3表達上調(diào)，提示參與視神經(jīng)橫斷后視網(wǎng)膜內(nèi)的病理改變過程。眼創(chuàng)傷2024/11/857通過應(yīng)用免疫學方法、反義寡核苷酸、RNA干涉等技術(shù)，阻斷中樞神經(jīng)再生抑制因子（Nogo）作用的研究獲得了初步的結(jié)果。2024/11/858由納米羥基磷灰石制備的HA/PE復合材料可產(chǎn)生與骨組織的直接骨性結(jié)合，保留有普通HA的生物活性，良好的生物相容性，同時又可克服單純HA材料脆性大、強度低的缺點，是目前眶骨移植較理想的修復材料。2024/11/859由于手術(shù)顯微鏡、玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)、眼內(nèi)激光技術(shù)在嚴重眼球外傷的治療中逐步推廣，特別是應(yīng)用于開放性眼球外傷、復雜性視網(wǎng)膜脫離、眼內(nèi)非磁性異物的處理以及增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變的預防及治療、外傷性眼內(nèi)炎的早期診斷和藥物及手術(shù)治療，明顯提高了治療成功率和改善傷眼的預后。2024/11/860而玻璃體手術(shù)中臨時人工角膜的應(yīng)用、眼內(nèi)窺鏡以及25G經(jīng)結(jié)膜微創(chuàng)玻璃體手術(shù)技術(shù)的應(yīng)用，使玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)日趨完美。2024/11/861耳廓、外鼻及頜面部斷裂傷，高壓氧輔助治療可提高成活率。耳廓完全斷離傷，采用去皮血管植入包埋法、帶肌蒂皮瓣移植法和顯科外科技術(shù)，可提高成活率，減少瘢痕形成。顳骨高分辨率CT可提高聽骨鏈中斷等中耳傷的正確診斷率。耳鼻咽喉創(chuàng)傷2024/11/862數(shù)字減影血管造影和血管栓塞技術(shù)已較為廣泛地應(yīng)用于頭面部外傷、頸內(nèi)動脈假性動物瘤和海綿竇瘺引起嚴重的鼻出血。鼻內(nèi)鏡用于鼻和鼻竇創(chuàng)傷的救治范圍明顯擴大，并取得了良好的效果。2024/11/863組織工程在口腔頜面部組織修復重建研究中發(fā)展迅速，主要表現(xiàn)在頜骨組織工程、口腔粘膜組織工程和牙組織工程研究。國產(chǎn)可吸收小型接骨板研究已形成混旋聚乳酸－納米羥基磷灰石材料和超高分子DL-聚乳酸材料兩種系列，完成動物實驗，開始臨床試用。口腔頜面創(chuàng)傷2024/11/864面中部骨折處理中，通過CT或MRI數(shù)字化技術(shù)重建患者三維頭顱模型，直觀面骨骨折部位形態(tài)，進而預制個性化的異形固定材料，提高了手術(shù)質(zhì)量和治療效果。2024/11/865基于反求工程（Reverseengineering,RE）和快速原型（Rapidprototyping,RP）制造技術(shù)的頜骨缺損修復方法已成功應(yīng)用于臨床，使得頜骨缺損可以進行個體化和定制化修復，提高手術(shù)精度。2024/11/866胸部創(chuàng)傷四川大學華西醫(yī)院首次報道多中心較大樣本（10738例）創(chuàng)傷住院患者的回顧研究，胸部創(chuàng)傷病例數(shù)有明顯增加趨勢，主要受傷原因是交通事故傷、銳鈍器傷和高處墜落傷，20～50歲男性為高發(fā)人群。2024/11/867證實CT對肺挫傷診斷的敏感性優(yōu)于X光片。超聲波檢查快速安全，尤其對鈍性心臟大血管損傷，具有較高的臨床診斷符合率。2024/11/868電視胸腔鏡手術(shù)（VATS）已廣泛地用于血氣胸、凝固性血胸和連枷胸的處理。只要準確掌握其適應(yīng)證，VATS是一種安全、有效、微創(chuàng)的胸部創(chuàng)傷治療手段。2024/11/869野戰(zhàn)外科研究所采用鋼球自由落體方式制作了操作簡便、物理參數(shù)易控、重復性好的家兔胸腹撞擊傷模型。西京醫(yī)院采用R波觸發(fā)撞擊機撞擊家兔心室前壁，建立了兔心肌挫傷模型和分級標準。分別建立了兔胸部爆炸傷和火器傷的動物模型，為胸部創(chuàng)傷的實驗研究奠定了良好基礎(chǔ)。動物模型2024/11/870胸部撞擊傷后右心室以收縮功能障礙為主，左心室以舒張功能障礙為主。2024/11/871無論是胸部爆炸傷或是穿透傷，經(jīng)海水浸泡后傷情加重，可能是海水浸泡進一步啟動全身前炎癥細胞因子TNF-

和IL-1β的過度表達，加重急性肺損傷。2024/11/872腹部創(chuàng)傷腹部創(chuàng)傷的診斷已從傳統(tǒng)的腹部穿刺、床旁超聲發(fā)展到以高速螺旋CT、MRI及三維重建等可確定損傷臟器和程度的階段，直觀顯示受損實質(zhì)性臟器及相鄰臟器的空間結(jié)構(gòu)，也有助于診斷空腔臟器損傷，如胃腸破裂早期CT檢查可見劍突下隱窩積氣等。另外，介入影像技術(shù)也為血管損傷、腹膜后血腫等提供了新的微創(chuàng)治療手段。2024/11/873外科微創(chuàng)技術(shù)、醫(yī)用材料的發(fā)展等是腹部創(chuàng)傷治療水平提高的重要基礎(chǔ)。閉合性損傷或刀刺傷時應(yīng)用腹腔鏡手術(shù)既可使部分傷員避免不必要的剖腹手術(shù)，同時也能處理多種臟器損傷，如肝、脾、胃、小腸等。2024/11/874應(yīng)用聚丙烯網(wǎng)片等施行脾、腎等臟器包裹術(shù)有助于保存臟器、確切止血。以泡沫材料為中介的負壓封閉引流技術(shù)（VSD），不但成功用于嚴重軟組織損傷時創(chuàng)面封閉，也有效地降低了嚴重十二指腸損傷、胰腺損傷后腸瘺和胰瘺的發(fā)生率。2024/11/875一期修補術(shù)已成為結(jié)腸損傷治療的主要術(shù)式，但造口仍是結(jié)腸損傷常用的手術(shù)方法之一，而傷后15天內(nèi)早期還納結(jié)腸造口，操作簡便，縮短總住院時間及費用。嚴重創(chuàng)傷導致的腹壁缺損，現(xiàn)已可較容易地以聚丙烯網(wǎng)片或可防止粘連的膨化聚四氟乙烯復合補片修補。2024/11/876泌尿生殖系創(chuàng)傷腎臟損傷最便捷的檢查是B超，可初步判斷腎臟形態(tài)的完整性，腎周有無血腫及對側(cè)腎臟情況等；更為準確快捷的檢查是CT，有條件的醫(yī)院應(yīng)在B超檢查的基礎(chǔ)上選擇CT平掃和增強檢查，可提供傷腎的直觀影像及功能。2024/11/877腎動脈造影及數(shù)字減影（DSA）技術(shù)對傷腎血管損傷及延遲性出血需進行栓塞治療的傷員有特殊的價值；最近推出的CT血管造影（CTA）通過靜脈注射造影劑掃描進行血管重建，可以無創(chuàng)性確診腎血管各級分支的損傷，有逐漸取代DSA的趨勢。2024/11/878對于尿道狹窄的處理，大部分學者認為狹窄段在3cm以內(nèi)的用腔鏡處理效果較好，而3cm以上的長段狹窄或復雜性尿道狹窄（如合并直腸瘺）仍以開放手術(shù)療效確實可靠。2024/11/879創(chuàng)傷骨折自上世紀90年代AO內(nèi)固定技術(shù)在我國普及推廣，使得創(chuàng)傷骨科醫(yī)生在處理四肢骨盆脊柱骨折更趨科學、規(guī)范。AO的理念已經(jīng)逐步深入人心，進入21世紀我國創(chuàng)傷骨科與歐美國家的距離逐漸縮小。一些經(jīng)典的治療原則、手術(shù)技術(shù)在我國已得到了廣泛應(yīng)用。2024/11/880近年來AO學者提出的生物學固定新概念（biologicalosteosythesis,BO），已在我國創(chuàng)傷骨科界得到認可，其主要內(nèi)容包括：①遠離骨折部位進行復位以保護骨折局部軟組織的附著；②不強求骨折的解剖復位，關(guān)節(jié)內(nèi)骨折仍要求解剖復位；③使用低彈性模量的內(nèi)固定物；④減少內(nèi)固定物與骨皮質(zhì)之間的接觸面積。

骨折復位技術(shù)的發(fā)展2024/11/881在此理念的影響下，間接復位技術(shù)相應(yīng)問世，這一技術(shù)又被稱為韌帶整復術(shù)（ligamentotaxis）。由于骨端血供破壞少，骨愈合的速度較直視下的解剖復位明顯加快，這對粉碎性骨折尤為有利。2024/11/882在BO概念指導下，配合間接復位技術(shù)，內(nèi)固定系統(tǒng)在材料和構(gòu)型上都有很大發(fā)展。低彈性模量固定物材料如：塑料、碳纖維、石墨、樹脂等均有實驗報道。但目前為止鈦合金材料仍為最理想。

骨折固定系統(tǒng)的進展2024/11/883微創(chuàng)錐體成形術(shù)及氣囊擴張錐體成形術(shù)使骨質(zhì)疏松壓縮性骨折的治療取得了飛速的進步。關(guān)節(jié)鏡從最早的膝關(guān)節(jié)鏡已拓展到肩、