肺栓塞 課件-圖文

(Pumonary

Embolism,PE)一、名詞與定義：肺檢塞(PE)

是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥，脂肪栓

塞綜合征，羊水栓塞，空氣栓塞等。一、名詞與定義：肺血栓栓塞癥

(PTE)為來(lái)自靜脈系統(tǒng)或

右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所至

疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其

主要臨床和病理生理特征。肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，

稱為肺梗死(PI)。一、名詞與定義：引起PTE的血栓主要來(lái)源于深

靜

脈

血

栓

(DVT)。

PTE

常為DVT的并發(fā)癥。PTE與DVT共屬于靜脈血栓栓塞癥(VTE),

為VTE的兩種類別。二、肺檢容的流行病學(xué)O國(guó)

外

情

況肺珍塞取流行

癲學(xué)脈血栓形成(DVT)

和

肺栓塞年發(fā)生率約為1

%和0.5

%,美國(guó)

每年約新發(fā)肺栓塞65萬(wàn)

70

萬(wàn)人，其死亡

率僅次于冠心病及腫瘤，居人口死因構(gòu)成第

三位。未經(jīng)治療的肺栓塞死亡率大約是30

%,但經(jīng)過充分治療后，病死率可降至2%

—

8

%。二

、肺栓塞的流行病學(xué)◎國(guó)內(nèi)情況近來(lái)研究表明，肺栓塞在我國(guó)并非少見,而且發(fā)病率還呈迅速上升趨勢(shì)。三、病理生理◎?qū)ρ鲃?dòng)力學(xué)影響：肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力上升，右心室負(fù)荷增加，心輸出量下降機(jī)械性阻塞，肺血管床減少：對(duì)于原無(wú)心

肺異常的患者，肺血管截?cái)嗝娣e堵塞30%

50%以上才出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓升高。既往患有心肺疾患的患者出現(xiàn)上述情況時(shí)，肺動(dòng)脈壓

力變化則更為明顯。肺血管內(nèi)皮受損，釋放出大量收縮性物質(zhì)，如內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ。三、病理生理血栓形成時(shí)，血小板活化脫顆粒，釋放出大量血管活性物質(zhì)，包括二磷酸腺苷、組織胺、

5-羥色胺、多種前列腺素等。大面積肺栓塞時(shí)，肺動(dòng)脈壓力上升，右心室心肌作功和氧耗增加，右心室壓力

升高，主動(dòng)脈與右心室壓力階差縮小，冠狀動(dòng)脈灌注下降。另外，急性肺栓塞時(shí)體內(nèi)內(nèi)皮素濃度顯著升高，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣。三、病理生理◎呼吸系統(tǒng)病理生理改變肺泡死腔增大；肺通氣/

灌注比例嚴(yán)重

失調(diào)肺栓塞面積較大時(shí)可引起反射性

支氣管痙攣；肺泡表面活性物質(zhì)減少，

肺泡萎縮，出現(xiàn)肺不張；局部滲出彌漫性肺水腫、肺出血；嚴(yán)重者可致肺內(nèi)分流顯著增加，右心房壓力升高，卵圓孔開放。四

、診斷一

)VV

窗9意險(xiǎn)附案(原發(fā)作)抗凝血酶缺乏

纖溶酶原缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥XII因子缺乏

V因子Leiden突變血栓調(diào)節(jié)因子異常

蛋白S缺乏高同型半胱氨酸血癥