臨床檢驗(yàn)手冊

生化檢驗(yàn)

葡萄GLU

空腹3.90-6.10mmol/L1.血糖濃度6.12-7.00mmol/L為空腹血糖受損;2.00mmol/L、服糖

糖危急值：<2.80mmol/L

后2h或隨機(jī)血糖濃度＞11.00mmol/L為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

>22.0mmol/L

2嚴(yán)重肝病患者，會(huì)發(fā)生病理性低血糖.

餐后2h4.40-7.80mmol/L

總膽TBIL1.70-25.0umol/L

1.判斷有無黃疸及黃疸的程度。

紅素危急值：>300.0mmol/L

2.判斷肝細(xì)胞損害程度和預(yù)后：嚴(yán)重的肝細(xì)胞損害時(shí)膽紅素濃度明顯

升高。但如膽汁淤積型肝炎，盡管肝細(xì)胞受累較輕，血清膽紅素濃度

也可升高。

直接DBIL0.0-7.1umol/L

血清直接膽紅素與總膽紅素的比可用于鑒別黃疸類型。

膽紅危急值:>222.0mmol/L

1比值＜20%：溶血性黃疸，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿，惡性貧血，

素

紅細(xì)胞增多癥等。

2比值40%-60%：肝細(xì)胞性黃疸。

3比值＞60%：阻塞性黃疸。

總蛋TP60-83g/L1.增高見于：急性失水、休克、慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退

白危急值：＜40g/L2.降低見于：水鈉潴留、營養(yǎng)不良和消耗增加、嚴(yán)重結(jié)核病、甲狀腺

機(jī)能亢進(jìn)和惡性腫瘤、肝功能障礙、腎病綜合癥等

白蛋ALB37-55g/L1.增高見于：嚴(yán)重失水、血漿濃縮。

白危急值：＜15g/L2.降低見于：急性大量出血或嚴(yán)重燙傷、肝臟合成白蛋白功能障礙、

腹水形成時(shí)白蛋白的丟失和腎病時(shí)尿液中的丟失。

谷丙GPT0-50U/L增高見于：

轉(zhuǎn)氨危急值：＞3000U/L1.肝臟疾?。貉骞缺D(zhuǎn)氨酶是急性病毒性肝炎患者黃疸出現(xiàn)前最早

酶出現(xiàn)的異常指標(biāo)。

2.膽道梗阻

3.急性胰腺炎、消化性潰瘍、肌肉疾病、腎梗死、全身感染。

谷草：GOT0-50U/L增高見于：

轉(zhuǎn)氨1.各種原因?qū)е碌母渭?xì)胞損害。

酶

2.心肌梗死發(fā)病后6-12h顯著增高，48h達(dá)到高峰,約3-5d恢復(fù)正常。

3.?些藥物和毒物可引起氨基轉(zhuǎn)移酶活性升高。

堿性AKP15歲以上:20-145U/L升高見于：阻塞性黃疸、肝癌、藥物、肝炎及骨骼疾病。

磷酸12-15：20-750U/L

酶1-12歲：20-500U/L

L-乳LDH60-245U/L升高見于：

酸脫1.心肌梗死:發(fā)病12-24h血中LD活性即開始上升，48-96h達(dá)到高峰，

氫酶10-14d恢復(fù)正常，高峰平均值為正常的2-4倍。

2.充血性心力衰竭、巨幼細(xì)胞貧血、溶血性貧血、白血病，癌癥、進(jìn)

行性肌營養(yǎng)不良、黏液性水腫、胰腺炎和肺梗死等患者。

3.任何原因致使肝細(xì)胞損害均可引起血清LD活性升高。肝癌時(shí)血清

LD活性明顯升高，通常原發(fā)性肝癌多在1000U/L以內(nèi)，而轉(zhuǎn)移性肝癌

可達(dá)1000U/L,

Y-谷GGT3-40U/L增高見于:

氨酸

1.原發(fā)性肝癌、胰腺癌和乏特壺腹癌、在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)

轉(zhuǎn)肽

移和肝癌術(shù)后有無復(fù)發(fā)時(shí)，陽性率可達(dá)90%。

酶

2.急性肝炎、慢性肝炎活動(dòng)期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急

性胰腺炎時(shí)都可以升高.

3.在肝炎恢復(fù)期，GGT是唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈。

肌酸CK15-195U/L增高見于：

激酶1.各種類型進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎。

2.急性心肌梗塞后2y小時(shí)就開始增高，可高達(dá)正常上限的10~12倍。

CK對診斷心肌梗塞較AST、LD的特異性高，但此酶增高持續(xù)時(shí)間

短，2?4天就恢復(fù)正常。病毒性心肌炎時(shí)也明顯升高，對診斷及預(yù)后

有參考價(jià)值。

肌酸CK-M0-24U/L增高見于:

激酶B1.急性心肌梗死發(fā)生后5h即出現(xiàn)明顯的CKMB帶，3611后CKMB出

同工現(xiàn)陽性率可達(dá)100%,2~3天恢復(fù)正常。CKMB大幅度增加提示了心

酶肌梗死面積大，預(yù)后差。若下降后的CKMB活性再度上升，提示心

肌梗死復(fù)發(fā)。

2腦.部疾病、肌肉疾病

糖化GSP1.20-2.05mmol/L可有效反映患者測定前2周內(nèi)平均血糖水平，不受不規(guī)則服藥和餐后

血清血糖濃度波動(dòng)的影響，是評價(jià)糖尿病近期控制情況的良好指標(biāo)。

蛋白

鈣Ca++2.04~2.76mmol/L1.增高見于：甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者，維生素D過多患者，多發(fā)性骨

髓瘤患者。

2.降低見于：甲狀旁腺功能減低癥、佝僂病與軟骨病、慢性腎炎、尿

毒癥、急性壞死性胰腺炎：脂肪壞死后引起鈣沉積、低蛋白血癥。

鎂Mg++0.40-1.25mmol/L

1.血清鎂增高：腎臟疾病，如急性或慢性腎功能衰竭、內(nèi)分泌疾病，

如甲狀腺機(jī)能減退癥、甲狀旁腺機(jī)能減退癥、阿狄森氏病和糖尿病昏

迷。多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水癥等。

2.血清鎂降低：鎂由消化道丟失，如長期禁食、吸收不良或長期丟失

胃腸液者、如慢性腎炎多尿期或長期用利尿劑治療者。內(nèi)分泌疾病，

如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)癥、糖尿病酸中毒、醛固酮

增多癥等，以及長期使用皮質(zhì)激素治療。

肌酎Cr44-133Pmol/L血清肌酊值通常不升高。直至腎臟實(shí)質(zhì)性損害，血清肌酊值才增高。

危急值：＞450umol/L在正常腎血流條件下，肌肝值如升高至176~353umol/L,提示為中度

至嚴(yán)重的腎損害。所以，血肌酊測定對晚期腎臟病臨床意義較大。

內(nèi)CCr

男性85-125ml/min根據(jù)Cr和腎小球?yàn)V過率（GRF）可對慢性腎功能不全進(jìn)行分期

生

女性75-115ml/min如下：

肌

酎第一期（腎功能不全代償期）：血Crl33-177..0umoI/L：GRF

清50-80m1/min<>

除

第二期（腎功能不全代償期）：血Cr178-442Mmol/L；GRF

率

50-20ml/mino

第三期（腎功能衰竭期）：血Cr443?707umol/L；GRF

20-10ml/mino

第四期（尿毒癥期）：血Cr27O7umol/L；GRF<10ml/min<>

尿素Urea1.70-7.10mmol/L

1.高蛋白飲食引起血清尿素濃度和尿液排出量顯著升高。血清尿素濃

危急值：＞28.Ommol/L

度男性比女性平均高0.3-0.5mmol/L,隨著年齡的增加有增高

的傾向。妊娠婦女由于血容量增加，尿素濃度比非孕婦低。

2.病理因素：常見于腎臟因素，其次為非腎臟因素。血液尿素增加的

原因可分為腎前、腎性及腎后三個(gè)方面：

2.1腎前性：最重要的原因是失水，可見于劇烈嘔葉.、幽門梗阻、

腸梗阻和長期腹瀉等。

2.2腎性：急性腎小球腎炎、腎病晚期、腎功能衰竭、慢性腎盂腎

炎及中毒性腎炎。

2.3腎后性疾患：如前列腺腫大、尿路結(jié)石、尿道狹窄、膀胱腫瘤

致使尿道受壓等都可使尿路阻塞引起血液中尿素含量增加。

2.4血尿素減少較為少見，常常表示嚴(yán)重的肝病，如肝炎合并廣

泛性肝壞死。

尿酸UA90-420ymol/L

1.血清尿酸測定對痛風(fēng)診斷最有幫助，痛風(fēng)患者血清中尿酸增高，但

危急值：＞714umol/L

有時(shí)亦會(huì)出現(xiàn)正常尿酸值。

2.在核酸代謝增加時(shí)，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥

等血清尿酸值亦常見增高。

3.在腎功能減退時(shí)，常伴有血清尿酸增高。

4在.氯仿中毒、四氯化碳中毒及鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)及食用富有

含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。

總T-CH3.10-5.20mmol/L

1.高TCH血癥是冠心病的主要危險(xiǎn)因素之一。病理狀態(tài)下高TCH有

膽危急值：＞8.Ommol/L

原發(fā)的與繼發(fā)的兩類。原發(fā)的如家族性高膽固醇血癥、混合性高脂

固

醇蛋白血癥。繼發(fā)的見于腎病綜合癥、甲狀腺機(jī)能減退、糖尿病、妊娠

等,5.69-6.47加0"時(shí)為動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)邊緣。

2低.TCH血癥也有原發(fā)的與繼發(fā)的，前者如家族性的無P或低B脂蛋

白血癥：后者如甲亢、營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病等。低TCH者容

易發(fā)生腦出血，也可能易患癌癥。

3.肝臟是膽固醇及膽固醇卵磷脂?；D(zhuǎn)移酶(LCAT)合成的器官，嚴(yán)

重肝病患者血清TCH不一定低，但由于血清LCAT活力低下，血清

膽固醇脂占TCH的比例可低達(dá)50%以卜。

甘TG0.34-1.90mmol/L

1.高TG血癥常伴有低HDL-C血癥，而HDL-C與動(dòng)脈粥樣硬化呈負(fù)

油危急值：＞5.6mmol/L

相關(guān)，因此，高TG血癥與動(dòng)脈粥樣硬化也有一定的相關(guān)性。

脂2.高甘油三脂血癥為心血管疾病的危險(xiǎn)因素，原發(fā)性增高：先天性脂

蛋白脂肪酶缺乏者，家族性高甘油三脂血癥，繼發(fā)性增高：如動(dòng)脈粥

樣硬化，糖尿病，腎病綜合癥，甲狀腺功能減退，胰腺炎危象，婦女

更年期采用雌激素替代治療等。

3.降低：甲狀腺功能亢進(jìn)，腎上腺皮質(zhì)功能降低，肝功能嚴(yán)重低下，

原發(fā)性脂蛋白缺乏吸收不良等。

高0.82-1.95mmol/L

HDL-1.HDL-C與心血管疾病的發(fā)病率和病變程度呈負(fù)相關(guān)。

密C

2.HDL-C與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)，HDL-C增高(>1.55mmol/L)

度

脂是冠心病的“負(fù)”危險(xiǎn)因素，在此基礎(chǔ)上每增高0.03mmoI/L,則冠

蛋心病危險(xiǎn)性降低2%-3%。

白

3.HDL-C降低多見于腦血管管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等患者。高

膽

固TG血癥往往伴低HDL-C,肥胖者的HDL-C也多偏低。

醇

低密LDL-0-3.12mmol/LLDL-C升高是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險(xiǎn)因素。由于TC

度脂C水平同時(shí)也受HDL-C水平的影響，所以最好以LDL-C代替TC作為

蛋II冠心病危險(xiǎn)因素指標(biāo)。美國國家膽固醇教育計(jì)劃成人治療專業(yè)組規(guī)定

膽1占1以LDL-C水平作為高脂蛋白血癥的治療決策及其需要達(dá)到的治療目

醇的。

載脂APO-APO-Al：1.20-1.76g/L

l.APOB增高：見于高脂血癥、冠心病及銀屑病。

AI/BAPO-B：0.63-1.14g/L

蛋白2.APOB降低：常見于肝實(shí)質(zhì)必病變。血清APOAI減少與APOB升

A1/B高提示動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生危險(xiǎn)因素增加。

Lp(a)LP(a)

脂0.00-0.30g/1血清水平與其他脂蛋白之間無直接的關(guān)系，主要由遺傳決定。

蛋個(gè)體之間LP(a)濃度有很大差異，而環(huán)境、飲食、藥物等對LP(a)

白的影響不明顯，性別和年齡之間的差別也不顯著。血清LP(a)水平

(a)是發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，如LP(a)水平高于

300mg/L冠心病危險(xiǎn)性明顯增加.雖然LP(a)水平與LDL-C無明顯

相關(guān)，但若高LDL—C血癥同時(shí)伴有LP(a)升高，患冠心病的危險(xiǎn)性

就更大。在動(dòng)脈粥樣硬化病變發(fā)生發(fā)展中，LP(a)與apo-B起協(xié)同

作用。

前PALB200-400mg/L

1.營養(yǎng)不良的診斷和監(jiān)測。蛋白質(zhì)熱量營養(yǎng)不良患者，血PAB降低。

白

蛋嚴(yán)重時(shí)，血清PAB(80mg/L：中等程度者PAB在100?160mg/L。

白

2肝.病的診斷：前白蛋白在肝臟合成，半壽期短，故常作為早期肝功

能損傷的指標(biāo)，比ALT特異，比白蛋白敏感。多數(shù)肝病患者PAB下

降50%以下。在壞死性肝硬化時(shí)幾乎可降至零。

3.急性時(shí)相反應(yīng)診斷：PA是?種負(fù)急性時(shí)相蛋白質(zhì)，在急性時(shí)相反應(yīng)

過程中，CRP升高時(shí)，PA則可見迅速降低。如果PAB按持續(xù)保持低

水平或進(jìn)一步降低，提示預(yù)后不良。

總TBA0-10ymol/L

LTBA是由肝臟分解代謝,能反映肝實(shí)質(zhì)損傷。一旦肝細(xì)胞發(fā)生病變，

膽

血中膽汁酸濃度極易升高。急性肝炎、肝硬化、肝癌TBA結(jié)果明顯

汁

酸升高。用于監(jiān)測慢性肝病價(jià)值很大。

2.慢性肝炎患者如空腹TBA大于20Umol/L應(yīng)考慮為活動(dòng)性。

3.餐后TBA測定對檢出輕度肝臟病變的靈敏度優(yōu)于所有其他肝功能

試驗(yàn)。

4.血清TBA測定對檢測酒精或工業(yè)化學(xué)品引起的肝細(xì)胞損傷的靈敏

度優(yōu)于其他的肝功能試驗(yàn)。血清TBA測定對肝外膽管阻塞和肝內(nèi)膽

汁淤積的診斷有較高的靈敏度。

2424UR10-140mg/24h尿蛋白增多見于以卜.各種情況：

小P0

1.腎小球性蛋白尿、腎小管性蛋白尿、分泌性蛋白尿、溢出性蛋白

時(shí)

尿尿。

蛋2.生理性蛋白尿：包括功能性蛋白尿（由劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、寒冷、精

白神過度緊張引起，在休息或刺激消失后即可恢復(fù)正常），體位性蛋白

定尿（系直立時(shí)前凸的脊柱壓迫下腔靜脈，使腎靜脈淤血所致），攝入

量性蛋白尿（因輸入分子量＜7000的蛋白質(zhì)，或攝入大量蛋白質(zhì)后，可

出現(xiàn)輕度的暫時(shí)性蛋白尿。

膽4000-15500U/L

CHE1.血清膽堿酯酶測定的意義在于酶活力降低。肝臟合成PCHE,故肝實(shí)

堿

質(zhì)細(xì)胞損害時(shí)降低。有機(jī)磷毒劑是ACHE及PCHE的劇烈抑制劑，測定

酯

酶血清CUE與測定全血CHE一樣，是協(xié)助有機(jī)磷中毒診斷及預(yù)后估計(jì)的

重要手段。

2.肝膽疾?。焊斡不⒏窝?，長期肝外膽道阻塞、肝轉(zhuǎn)移癌和嚴(yán)重肝

細(xì)胞性黃疸患者，SCHE活性降低。

3.肝外疾?。籂I養(yǎng)不良、惡液質(zhì)、嚴(yán)重貧血、急性感染、癌癥和晚期

血吸蟲病等患者SCHE活性降低。

a—3.0-40U/L

AFU1.肝臟疾?。阂话阏J(rèn)為，診斷原發(fā)性肝癌AFU的敏感性高于甲胎蛋白，

L-

特異性則不如甲胎蛋白。AFU與甲胎蛋白無明顯相關(guān)，兩者聯(lián)合檢測

巖

藻可提高肝癌的檢出率，特別是對甲胎蛋白檢測陰性和小細(xì)胞肝癌患者

糖的診斷價(jià)值更大。

昔

2.慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU活性升高，但一般僅輕度升高，且

酶

隨疾病的治愈和好轉(zhuǎn)而恢復(fù)正常；原發(fā)性肝癌患者的血清AFU活性持

續(xù)升高，且幅度較大，可資鑒別。

3.血清AFU活性與轉(zhuǎn)移性肝癌患者原發(fā)病灶是否在消化道，與原發(fā)性

肝癌患者腫瘤轉(zhuǎn)移與否及分化程度無關(guān)。血清AFU活性還可作為原發(fā)

性肝癌術(shù)后監(jiān)測較理想的指標(biāo)，其變化與病情嚴(yán)重程度相平行，且早

于臨床表現(xiàn)1-2個(gè)月，故可作為原發(fā)性肝癌療效和預(yù)后判斷的指標(biāo)。

4.妊娠：血清AFU活性隨妊娠周數(shù)的升高而增加，在自然分娩或人

工終止妊娠后，AFU活性迅速下降，5d后降至正常。

游FFA2.33-5.69mmol/L

1生理性升高：饑餓、運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)時(shí)可升高。

離

2病理性升高：甲亢；未經(jīng)治療的糖尿?。筛哌_(dá)1500pimol/L）；

脂

肪注射腎1：腺素或去甲腎上腺素及生長激素后；任何能使體內(nèi)激

酸素（甲狀腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素、生長激素）水平升

高的疾??；藥物如咖啡因、磺胺丁胭、乙醇、肝素、煙酸、避

孕藥等。

3血清中的游離脂肪酸增多，可使肝細(xì)胞攝取及合成甘油三酯增

多，造成肝內(nèi)脂肪蓄積，形成脂肪肝。

4病理性降低：用胰島素或葡萄糖后的短時(shí)間內(nèi)；某些藥物，如

阿司匹林、安妥明、尼克酸和心得安等。

血NH37-39ymol/L

1重癥肝病時(shí)氨轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩販p少，致血氨濃度增高0血氨測定主

漿

要用于肝昏迷（肝性腦?。┑脑\斷以及療效觀察。門脈側(cè)支循

氨

環(huán)增加、先天性鳥氨酸循環(huán)的有關(guān)酶缺乏等也可引起血氨濃度

增加。

2新生兒、靜脈營養(yǎng)、尿路感染、休克、白血病、心力衰竭等可

致一過性血漿氨濃度增高。

甘氨GPD44-116U/L

原發(fā)性肝腕和繼發(fā)性肝癌病人血清GPDA活性升高。在血清

酰?A

AFP陰性和陽性的原發(fā)性肝癌病人中，血清GPDA升高的陽

氨酸

—肽性率基本一致，血清GPDA測定對鑒別肝臟良惡性病變、監(jiān)測

氨基癌的肝轉(zhuǎn)移和胃癌的檢測，均具有意義。藥物性肝損害、原發(fā)

肽酶

性膽汁性肝硬化引起肝內(nèi)膽汁郁積者，血清GPDA活性升高。

視黃RBP25-69mg/L（血清）

尿液中RBP增高是早期評價(jià)腎臟疾病特別是腎小管損傷疾

醇結(jié)

病的良好指標(biāo)。腎小球?yàn)V過率降低時(shí)引起血中RBP增高。

合蛋

白此外，肝膽疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)、吸收不良綜合征均可引

起血中RBP降低，慢性腎臟疾病時(shí)則升高。

肌cTnl

1判斷心肌梗死：不僅有助于早期診斷急性心肌梗死，并對其預(yù)后

鈣

估計(jì)也有一定的幫助?；颊甙l(fā)病后cTnl出現(xiàn)較早，一般在胸痛

蛋

白發(fā)作后3-6h血中cTnl開始升高，l4-20h達(dá)峰值，5-7d后恢復(fù)正

常急性心肌梗死發(fā)病后24h后血清cTnl的釋放峰值與心肌梗

死面積呈正相關(guān)。

2判斷不穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后：cTnl測定對不穩(wěn)定性心絞痛患者預(yù)后

判斷具有較高靈敏度，血清cTnl升高往往提示預(yù)后不好。

3監(jiān)測心臟手術(shù)等造成的心肌損傷：cTnl是冠脈形成術(shù)后微小心肌

損傷非常敏感的檢測指標(biāo)，其與支架是否置入無關(guān)。血清cTnl

水平升高也是原發(fā)性高血壓病左室肥厚的標(biāo)志，可鑒別骨骼肌損

傷或慢性腎衰患者是否有心肌損傷。

亮LAP30-70U/L

1血清中的LAP活性，對肝、膽道疾病、肝癌、膽道梗阻及胰腺

氨

癌等的診斷及對治療過程的觀察是很有效的一項(xiàng)臨床生化檢查。

酸

氨肝癌、膽道癌、胰腺癌明顯增高。傳染性肝炎可中度增高，常為

肽參考值的2-4倍。阻塞性黃疸明顯增高，常達(dá)參考值5倍以上，

酶

并出現(xiàn)在膽紅素或ALP上升之前。

2尿亮氨酸氨基肽酶主要存在于近曲小管上皮細(xì)胞，當(dāng)腎小管有病

變，特別是近曲小管有病變時(shí)，可引起尿LAP增高。

cCRP0-8.00g/L

C反應(yīng)蛋白為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白：

反

1組織的物理或化學(xué)損傷、心肌梗塞、感染、腫瘤和一系列急慢

應(yīng)

蛋性炎癥疾病、妊娠時(shí)，CRP明顯升高。CRP連續(xù)升高比單次升

白高有意義，尤其對慢性炎癥患者。細(xì)菌感染時(shí)顯著升高，可用

于細(xì)菌感染與病毒感染的鑒別。

2手術(shù)后病人CRP升高，術(shù)后7~10天CRP水平下降。CRP不

降低或再次升高，提示可能并發(fā)感染或血栓等并發(fā)癥。

3某些炎癥疾病，包括SLE、多肌炎、混合結(jié)蒂組織病和潰瘍性

結(jié)腸炎等，CRP僅輕度升高或不升高，這在鑒別診斷方面有

重要價(jià)值。

4急性白血病CRP〉100mg/L時(shí)，可作為白血病患者感染指標(biāo)。

急性白血病患者死亡的常見原因是感染，其早期診斷很困難，

因常易被中性白細(xì)胞減少所掩蓋。CRP定量測定對急性白血病

患者是否繼發(fā)感染價(jià)值很大。

超hs0~3.30mg/L

1、急性炎癥和組織損傷時(shí)超敏CRP的含量可急劇增加，甚至可達(dá)

敏CRP低風(fēng)險(xiǎn)VI.1mg/L；

250mg/L以上，且與組織損傷的程度呈正相關(guān)。微生物感染后血清超

C需觀察1.2-1.9mg/L；

反高風(fēng)險(xiǎn)2.0-3.8mg/L；敏CRP大多均有不同程度的升高，而細(xì)菌又比病毒感染有明顯的升

應(yīng)極高風(fēng)險(xiǎn)＞3.9mg/L；高。肝硬化和慢性進(jìn)行性肝病超敏CRP也增高，血液病如超敏CRP

蛋

升高應(yīng)考慮合并感染。心肌梗塞者超敏CRP多有升高；

白

2、超敏CRP冠心病患者再發(fā)心血管事件的預(yù)測價(jià)值；

3、超敏CRP對中風(fēng)、周圍血管事件的預(yù)測價(jià)值；

4、炎癥監(jiān)測與療效考核。

鉀K+、3.5-5.5mmol/L

1血清鉀濃度增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、急性或慢

危急值：>6.20mmol/L

性腎功能衰竭、休克、廣泛軟組織擠壓傷、重度溶血、口服

<2.80mmol/L

或注射鉀鹽過多等。

2血清鉀濃度降低：常見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能

亢進(jìn)癥、服用利尿劑、胰島素治療、鋼鹽與棉籽油中毒等

鈉NA+、135-145mmol/L

1.血清鈉濃度降低:血清鈉濃度低于135mm。1/L為低鈉血癥。

危急值：>160mmol/L

臨床上常見于胃腸道失鈉（如幽門梗阻、嘔吐、腹瀉、胃腸道

<120mmol/L

膽道胰腺手術(shù)后造髏、引流等都可丟失大量消化液而發(fā)生缺

鈉），尿鈉排出增多（如嚴(yán)重腎孟腎炎，腎小管嚴(yán)重?fù)p害，腎

上腺皮質(zhì)功能不全，糖尿病，應(yīng)用利尿劑治療等），皮膚失鈉

（如大量出汗時(shí)，只補(bǔ)充水分而不補(bǔ)充鈉）。大面積燒傷、創(chuàng)

傷，鈉從創(chuàng)口滲出液中大量丟失，亦可引起低鈉血癥?？估?/p>

激素國多、腎病綜合征時(shí)低蛋白血癥、肝硬化腹水、右心衰竭

時(shí)可致稀釋性低鈉血癥。

2.鈉濃度升高：血清鈉濃度超過145mmol/L為高鈉血癥，臨床上

較少見?？梢娪谀I上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，如庫欣綜合征、原發(fā)性

醛固酮增多。

氯CL-96-108mmol/L

1.血清氯化物濃度升高：見于脫水、攝取氯化物過多或不適當(dāng)?shù)?/p>

危急值：>120mmol/L

輸液，急、慢性腎小球腎炎，腎小管酸中毒引起的腎功能不全，

<70mmol/L

尿崩癥及腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥。

2.血清氯化物濃度降低：見于劇烈嘔吐，高碳酸氫根血癥（代謝

性堿中毒或呼吸性酸中毒）。

免

1gIgG：7.00-16.0g/L1.先天性低Ig血癥，主要見于體液免疫缺損和聯(lián)合免疫缺陷病

疫

IgM：0.40-2.3g/L2.獲得性低1g血癥，引起的原因較多，如有大量蛋白丟失的疾病

球

蛋IgA：0.74-4.OOg/L（剝脫性皮炎、腸淋巴管擴(kuò)張癥、腎病綜合征）:淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫

白瘤（淋巴肉瘤、何杰金?。?；中毒性骨髓疾病等。

3.感染：各種感染，特別是慢性細(xì)菌感染可使血Ig升高。如慢性

骨髓炎、慢性肺膿腫，血IgG可升高。子宮內(nèi)感染時(shí)臍血或生

后兩日的新生兒血清中IgM含量可＞0.2g/L或〉O.3g/L?

4.自身免疫病、肝臟疾?。曰顒?dòng)性肝炎、原發(fā)性膽汁肝硬變、

隱匿性肝硬變）患者可有3種Ig升高。慢性活動(dòng)性肝炎IgG

和IgM升高明顯。各種結(jié)蒂組織病中常見Ig升高。SLE以IgG、

IgA或IgG、IgM升高較多見：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以IgM增高為

主。

5.M蛋白血癥：主要見于漿細(xì)胞惡性病變，包括多發(fā)性骨髓瘤、

巨球蛋白血癥等。

補(bǔ)C3C3：0.90-1.80g/L

1.補(bǔ)體C3顯著增高見于某些自身免疫病、腎病綜合征、慢性腎

體C4C4：0.10-0.40g/L

炎、腫瘤和感染等。降低則見于肝硬化、慢性活動(dòng)性肝炎、急

性腎炎等病癥。

2.C4含量升高常見于風(fēng)濕熱的急性期、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、皮肌

炎、心肌梗塞、Reiter綜合征和各種類型的多關(guān)節(jié)炎等；降

低則常見于自身免疫性慢性活動(dòng)性肝炎、SLE、多發(fā)性硬化癥、

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、亞急性硬化性全腦炎等。在SLE,

C4的降低常早于其他補(bǔ)體成分，且緩解時(shí)較其他成分回升遲。

狼瘡性腎炎較非狼瘡性腎炎C4值顯著低下。

淀血清：15-116U/L

AMY1.急性胰腺炎時(shí);大多數(shù)患者起病6-8h后，血清淀粉酶開始上

粉尿液：0-780U/L

升，高于正常5倍具有診斷價(jià)值。持續(xù)2-3d后開始下降，重

酶危急值：

血清>400U/L癥患者持續(xù)時(shí)間較長。尿淀粉酶約了起病后12-24h開始增高，

尿液>1600U/L卜.降也比血清淀粉酶慢，所以在急性胰腺炎后期測定尿淀粉酸

活性更有價(jià)值。慢性胰腺炎和胰腺腫瘤患者血清淀粉酷活性輕

度增高。

2.潰瘍病穿孔、胰腺癌、腸梗阻、急性闌尾炎及急性腮腺炎等，

淀粉酶活性升高。

3.血清淀粉酶減低見于肝炎、肝硬化、妊娠、毒血癥、胰腺纖

維性變或萎縮、肝癌和酒精中毒。

4胸膜腔積液淀粉酶活性升高見于急性胰腺炎、胰腺創(chuàng)傷等胰

腺疾病。

24

25-100mmol/24hL尿鉀排泄增加：見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，特別是醛固酮增

小

多癥。使用利尿劑和皮質(zhì)激素后尿鉀排泄增加，堿中毒尿鉀

時(shí)

排泄亦明顯增多。此外，腎臟疾病如腎小管酸中毒、范可尼

尿

綜合征、急性腎小管壞死的利尿性恢復(fù)期等，尿鉀排泄均增

鉀

加。

2尿鉀排泄減少：見于腎上腺皮質(zhì)功能減退和酸中毒。嚴(yán)重急

性腎小球腎炎、腎盂腎炎、末期腎硬化、腎外尿毒癥等合并

尿量減少時(shí)尿鉀排泄量減少。長期腹瀉及常服瀉劑后尿鉀排

泄也降低。

130~260mmol/24h

241腎臟對鈉的重吸收65%位于近曲小管。故尿鈉濃度可作為評

小

估腎小管壞死程度的指標(biāo)。尿鈉排泄量與細(xì)胞外液的量和腎

時(shí)

小管重吸收的能力密切相關(guān)。

尿

2尿鈉排泄增多：急性腎小管壞死時(shí)，腎小管功能受損，不能

鈉

很好地重吸收鈉，故尿鈉排泄增多。此外，嚴(yán)重腎盂腎炎、

腎上腺皮質(zhì)功能不全、垂體后葉功能減退如尿崩癥、糖尿病、

應(yīng)用利尿劑治療后等尿鈉排泄量增多。

3尿鈉排泄減少：腎前性急性腎功能衰竭，由于血液量灌注不

足，腎小管功能明顯受損，故腎小管能最大限度地重吸收鈉，

以維持血容量，因而尿鈉排泄量明顯下降。腎上腺皮質(zhì)功能

亢進(jìn)如庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥，由于皮質(zhì)激素的

保鈉排鉀作用，導(dǎo)致腎小管對鈉的重吸收增加，尿鈉排泄減

少。

24小