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文檔簡介

2021年神經(jīng)源性體位性低血壓的診療(全文)

概念

1996年美國自主神經(jīng)協(xié)會(huì)和美國神經(jīng)病學(xué)學(xué)會(huì)在共識(shí)中指出,體

位性低血壓(OH)是指站立3min內(nèi)血壓下降【收縮壓(SBP)

>20mmHg或舒張壓(DBP)>10mmHg]02011年美國自主

神經(jīng)協(xié)會(huì)聯(lián)合歐洲自主神經(jīng)協(xié)會(huì)聯(lián)盟、世界神經(jīng)病學(xué)聯(lián)盟自主神經(jīng)

研究組、美國神經(jīng)病學(xué)學(xué)會(huì)自主神經(jīng)分會(huì)對(duì)OH的概念進(jìn)行了補(bǔ)

充:①包括臥位高血壓(SH)在內(nèi)的基線高血壓患者,血壓下降

要求SBP>30mmHg:②對(duì)診斷MSA的血壓要求更加嚴(yán)格(血壓

下降SBP>30mmHg或DBP215mmHg)。超過3min出現(xiàn)OH

被稱為延遲性體位性低血壓,延遲性低血壓的出現(xiàn)意味著疾病發(fā)展

的早期階段,有研究報(bào)道指出延遲性體位性低血壓的患者在未來

10年內(nèi),有一半患者將會(huì)轉(zhuǎn)化為典型的OHo在人群報(bào)道中65歲

以上人群OH的總體發(fā)生率約20%,帕金森患者中30%~50%出

現(xiàn)OHo

非神經(jīng)源性體位低血壓(Non-neurogenicOH)是指非神經(jīng)系統(tǒng)

病變導(dǎo)致的0H,包括各種原因?qū)е碌男妮敵隽拷档秃脱苁湛s功

能減弱。神經(jīng)源性體位低血壓(nOH)則是由于神經(jīng)系統(tǒng)疾病累及

到自主神經(jīng)功能障礙,如交感控制的中樞通路受損,或節(jié)后交感神

經(jīng)變性導(dǎo)致腎上腺素受體激活障礙等,導(dǎo)致不能在正常的體位變化

中實(shí)現(xiàn)血壓的反射調(diào)整,從而出現(xiàn)0H的表現(xiàn)。nOH臨床表現(xiàn)既

有0H,也有SH,且心率反應(yīng)性差。

nOH的分類

nOH

sV--繼發(fā)性

中樞神經(jīng)系統(tǒng)那個(gè)病變閹國神好病普cs病

周圍裨經(jīng)病變自身免疫性

?糖尿扃(8%)

?MSA(78%),淀物樣變性?肯暴腫電?背Q空洞?多友住硬化

?PD(30%)?藥物送發(fā)*MM?亞急性聯(lián)合變性?格林巴利綜合征

?PAF?中毒,整覺性周圍神經(jīng)病伴自主神經(jīng)損1F(如干燥綜合征)

?DLB(50%)?肉毒中毒嚇咻病

?多巴睨版M缺乏

?自主微至節(jié)神經(jīng)病

?家族性自主神經(jīng)病

臨床表現(xiàn)對(duì)nOH的提示意義

當(dāng)患者有相關(guān)的主訴或者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)OH,應(yīng)重點(diǎn)從兩方面尋找。一

方面是從自主神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀中尋找是否有更多的支持自主神經(jīng)

損害的其他表現(xiàn),包括排尿、胃腸道功能、視力的變化以及生殖系

統(tǒng)的變化;另一個(gè)方面就是從神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征中尋找,包括

認(rèn)知、錐體外系的表現(xiàn)、小腦的體征以及周圍神經(jīng)疾病。

四步法識(shí)別nOH

1.相近的病史和查體一一提高認(rèn)識(shí):5類人群,10個(gè)問題

1.懷疑或診斷伴自主神經(jīng)損害的1.近期有無暈倒?2.站立位有無頭

神經(jīng)退行性疾病時(shí)(PD、MSA、P暈或頭重腳輕?3.站立位有無視物

AF、DLB)02.無法解釋的跌倒或障礙?4.站立位有無呼吸困難?

暈厥。3.診斷伴自主神經(jīng)損害的周5.站立位有無腿發(fā)軟?6.站立位有

圍神經(jīng)病時(shí)。4.70歲以上老年,虛無頸部疼痛?7.上述癥狀是否隨坐

弱,或存在多重用藥。5.體位性頭下或躺下而改善或消失?8.上述癥

暈或非特異性站立位癥狀。狀是否晨起或餐后加重?9.近期有

無跌倒?10.有無其他在站立位時(shí)3

~5min內(nèi)出現(xiàn)的癥狀,并隨坐下或

躺下而改善消失?

以上任何一題是肯定性回答,都需要進(jìn)一步檢查!

2.血壓監(jiān)測——發(fā)現(xiàn)0H

?臥立位血壓:標(biāo)準(zhǔn)化測量,可延遲至10min;?傾斜試驗(yàn)(HUT);

?動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM);?平均血壓:<75mmHg。

3.心率反應(yīng)性——鑒別OH/nOH

?△HR<15;?△HR/^SBP<0.5bpm/mmHg0

4.合并用藥回顧一一排除非神經(jīng)源性原因(藥物因素)

相關(guān)藥物

藥物類別藥品名稱

al拮抗劑多沙嘎胺、哌嗖嗪、坦索羅辛、特拉嗖嗪

利尿劑速尿、托拉塞米、雙氫克尿口塞、乙酰嗖胺、螺內(nèi)酯

硝酸鹽硝普鹽、硝酸異山梨脂、硝酸甘油

B阻滯劑普蔡洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛、拉貝

洛爾

三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林、去甲替林、丙咪嗪、去郁敏

磷酸二酯酶抑制西地那非、伐地那非、他達(dá)拉非

a激動(dòng)劑可樂定、服法辛

輔助檢查

nOH的輔助檢查有助于對(duì)疾病的確診,常規(guī)的輔助檢查包括血液

的化驗(yàn)、代謝方面的篩查、血容量、心臟結(jié)構(gòu)和功能問題以及神經(jīng)

系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)損害。除此之外內(nèi)分泌、代謝、腫瘤以及炎性免疫相關(guān)

的因素也值得關(guān)注。

治療目標(biāo)

不以血壓調(diào)整至正常水平為目的,而是著重減輕癥狀負(fù)擔(dān),改善生

活治療,減少病死率及致殘率。

nOH的治療

1.去除藥物影響

相關(guān)藥物

藥物類別藥品名稱

al拮抗劑多沙嗖胺、哌嗖嗪、坦索羅辛、特拉嗖嗪

利尿劑速尿、托拉塞米、雙氫克尿嚷、乙酰嗖胺、螺內(nèi)酯

硝酸鹽硝普鹽、硝酸異山梨脂、硝酸甘油

B阻滯劑普蔡洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛、拉貝

洛爾

三環(huán)類抗抑郁藥阿米替林、去甲替林、丙咪嗪、去郁敏

磷酸二酯酶抑制西地那非、伐地那非、他達(dá)拉非

a激動(dòng)劑可樂定、服法辛

2.非藥物治療

?改變生活方式:充分水化:2~3L/d;急性飲水:30min內(nèi)

240-480ml;鹽攝入:2.3-10g/d;頭高位:高于足水平15-22

cm,或10-30°;身體狀況:下肢力量訓(xùn)練,推薦動(dòng)感單車、劃船

機(jī),不推薦跑步機(jī);食物:少食多餐,低GI;避免環(huán)境溫度過熱,

如熱水澡、桑拿。

?物理治療(反壓力):下肢練習(xí);呼吸練習(xí):緩慢深呼吸,鼻息;

避免Vaslva0

?外配裝置:齊腰彈力襪、腹帶。

3.單藥治療/聯(lián)合藥物治療

藥物藥理機(jī)制劑量不良反應(yīng)備注

1996年FDA批準(zhǔn)用于

臥位高血壓,豎毛反應(yīng),

米多君a1激動(dòng)劑,收縮血管2.5-15mgtidOH,ACC/AHAIla,單

頭皮瘙癢,尿潴留

藥或聯(lián)合

2014年FDA批準(zhǔn)用于

nOH(如PD、MSA、

去甲腎上腺素前體臥位高血壓,頭痛,頭PAF、beta多巴脫摟酶缺

屈昔多巴100-600mgtid

藥,激活腎上腺受體暈,惡心,疲乏乏、非糖尿病性神經(jīng)病

變).ACC/AHAIla,單

藥或聯(lián)合。

合成鹽皮質(zhì)激素,醛臥位高血壓,低鉀血癥,ACC/AHAIla,單藥或聯(lián)

氟氫可的松0.1-03mgqam

固酮激動(dòng)劑,擴(kuò)容低鎂血癥,外周水腫合

膽堿酯酶抑制劑,通30-60mg

過激活N型乙酰膽堿腸胃不適,流涎,多汗,ACC/AHAIla,用于難治

澳毗斯的明

受體增強(qiáng)交感活性,

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