北京市朝陽區(qū)2022-2023學(xué)年高三上學(xué)期1月期末生物試題 附答案

高三生物試卷第1頁(共10頁)北京市朝陽區(qū)2022-2023學(xué)年度第一學(xué)期期末質(zhì)量檢測高三生物2023.1(考試時(shí)間90分鐘滿分100分)第一部分本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求1.循環(huán)血量增加刺激心房肌細(xì)胞釋放激素——心房鈉尿肽(ANP),ANP可促進(jìn)腎臟排鈉、A.ANP需經(jīng)過體液運(yùn)輸?shù)竭_(dá)腎臟B.ANP需與特定受體結(jié)合發(fā)揮作用C.ANP與抗利尿激素有協(xié)同作用D.ANP分泌受到血量的負(fù)反饋調(diào)節(jié)2.血液中出現(xiàn)缺氧、CO2升高和H+濃度增加等變化時(shí)，會(huì)刺激頸動(dòng)脈B.CO,既是代謝廢物也可作信號(hào)分子天數(shù)1234567實(shí)驗(yàn)組注：當(dāng)聲音刺激出現(xiàn)時(shí)大鼠逃到安全區(qū)躲避電刺激為1次主動(dòng)回避反應(yīng)，主動(dòng)回避率達(dá)65%說明建立條件反射，回降到35%以下說明條件反射消退。C.對(duì)照組在第5天建立主動(dòng)回避條件反射，第7天消退4.黏膜免疫系統(tǒng)由分布于呼吸道等處黏膜內(nèi)的淋巴組織構(gòu)成，包含了人體50%以上的淋巴組織和80%以上的免疫細(xì)胞。黏膜上皮間的M細(xì)胞能將抗原吞入，隨后輸送抗原透過黏膜轉(zhuǎn)運(yùn)到淋巴組織，誘導(dǎo)T細(xì)胞和B細(xì)胞反應(yīng)，啟動(dòng)黏膜免疫應(yīng)答。相關(guān)敘述正確的是A.M細(xì)胞能夠特異性識(shí)別并殺死入侵機(jī)體的抗原B.黏膜和體液中的殺菌物質(zhì)構(gòu)成人體第一道防線C.免疫細(xì)胞均來自于骨髓造血干細(xì)胞的分裂分化D.霧化吸入式疫苗不能誘發(fā)機(jī)體呼吸道黏膜免疫5.蠶豆缺水后根系能迅速合成脫落酸(ABA),激活葉片保衛(wèi)細(xì)胞膜Ca2+通道，使Ca2+內(nèi)流形成電流(內(nèi)向正電流)。研究者用ABA處理保衛(wèi)細(xì)胞后測定相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖。下列表述錯(cuò)誤的是A.ABA隨蒸騰傳輸?shù)饺~片表皮上的保衛(wèi)細(xì)胞后引起氣孔迅速關(guān)閉B.ABA調(diào)節(jié)氣孔運(yùn)動(dòng)時(shí)，胞質(zhì)Ca2+增加與內(nèi)向正電流產(chǎn)生基本一致C.測定電流強(qiáng)度與測Ca2+濃度時(shí)，ABA不一定均在箭頭所示處施加D.植物對(duì)缺水環(huán)境的響應(yīng)涉及物質(zhì)運(yùn)輸、能量轉(zhuǎn)換和信息傳遞6.植物生長調(diào)節(jié)劑在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中廣泛使用。下列對(duì)應(yīng)關(guān)系錯(cuò)誤的是A.細(xì)胞分裂素類調(diào)節(jié)劑促進(jìn)細(xì)胞分裂促進(jìn)果實(shí)膨大B.乙烯類調(diào)節(jié)劑——促進(jìn)細(xì)胞呼吸——促進(jìn)果實(shí)發(fā)育和成熟C.脫落酸類調(diào)節(jié)劑——抑制細(xì)胞分裂——塊莖儲(chǔ)存期不發(fā)芽D.赤霉素類拮抗劑——抑制細(xì)胞伸長——控制徒長、抗倒伏7.洞庭湖區(qū)在洪水及枯水季節(jié)的交替時(shí)呈現(xiàn)明顯的水陸交錯(cuò)帶，研究者進(jìn)行定點(diǎn)調(diào)查以探2018年2月(枯水季)2019年7月(洪水季)1苔草23萎蒿、南荻下列敘述錯(cuò)誤的是A.該區(qū)域內(nèi)的所有生物共同組成一個(gè)群落B.該群落的外貌和結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)出季節(jié)性變化C.群落中的優(yōu)勢植物占據(jù)著相同的生態(tài)位D.不同樣點(diǎn)的差異體現(xiàn)了群落的水平結(jié)構(gòu)高三生物試卷第3頁(共10頁)8.噬藻體是一類浮游病毒，可侵染藍(lán)細(xì)菌并致其裂解死亡。有關(guān)噬藻體的說法正確的是A.與藍(lán)細(xì)菌均有細(xì)胞膜和核糖體B.可捕食藍(lán)細(xì)菌降低其種群密度C.處于水生生態(tài)系統(tǒng)的第一營養(yǎng)級(jí)D.可促進(jìn)所處生態(tài)系統(tǒng)的物質(zhì)循環(huán)9.研究者比較棲息在同一片區(qū)域的獨(dú)居性鳥類戴勝和社會(huì)性鳥類斑鶉鵬對(duì)彼此存在和互相發(fā)出警報(bào)聲的不同反應(yīng)，結(jié)果如圖。間所占比例覓食時(shí)間比例下列說法不合理的是A.與斑鵝鵬共處時(shí)，戴勝覓食時(shí)間增多、警戒時(shí)間減少B.和斑鶉鵬一起活動(dòng)時(shí)，戴勝的覓食范圍有所擴(kuò)大C.斑鵝鵬的警報(bào)聲對(duì)戴勝是一種行為信息，利于戴勝生存D.與戴勝相比，斑鶉鵬從偷聽行為中獲得利益相對(duì)較小10.在生態(tài)文明思想的指引下，北京持續(xù)擴(kuò)大綠色生態(tài)空間，不斷加強(qiáng)生物多樣性保護(hù)力度，逐步建成生物多樣性最豐富的大都市之一。下列做法錯(cuò)誤的是A.建立北京生物多樣性數(shù)據(jù)庫，繪制物種生境地圖B.將“美觀”作為選擇森林綠地植物物種的首要原則C.通過營造浮島等措施滿足鳥類的多樣化生境需求D.在市區(qū)公園建設(shè)涵道，解決排洪和動(dòng)物遷徙的問題11.為獲取青梅果酒釀造專用菌，從糖漬青梅液和果皮中分離、篩選獲得6株野生酵母菌。以下操作及分析不正確的是A.對(duì)配制的培養(yǎng)基進(jìn)行紫外線照射消毒B.根據(jù)菌落形態(tài)、顏色等特征進(jìn)行初步篩選C.利用不同pH發(fā)酵液篩選低pH耐受性菌株D.比較各菌株消耗相同底物產(chǎn)酒精量等指標(biāo)12.盲腸中高濃度的胰蛋白酶會(huì)損傷腸黏膜，研究者從人糞便中分離一株可降低盲腸中胰蛋白酶含量的厭氧菌P。取含活菌P及培養(yǎng)過菌P的培養(yǎng)液，加入FITC標(biāo)記的酪蛋白作底物(酪蛋白分解會(huì)使FITC發(fā)出綠色熒光),檢測蛋白酶活性，結(jié)果如圖。據(jù)此分析錯(cuò)誤的是A.培養(yǎng)菌P時(shí)需保證嚴(yán)格無氧條件B.通過過濾可獲取無菌P的培養(yǎng)液C.熒光強(qiáng)度與蛋白酶活性呈正相關(guān)D.菌P通過分泌蛋白酶降解胰蛋白酶高三生物試卷第4頁(共10頁)愈傷組織面積(m)13.愈傷組織形成過程中，生長素和細(xì)胞分裂素信號(hào)通路相關(guān)基因存在DNA和組蛋白去甲基化現(xiàn)象。研究者利用桃葉片誘導(dǎo)愈傷組織，在培養(yǎng)基中添加DNA甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑Aza或組蛋白去甲基化酶抑制劑GSK,檢測形成愈傷組織的面積，結(jié)果如圖。據(jù)此分析愈傷組織面積(m)A.實(shí)驗(yàn)器材、培養(yǎng)基和桃葉片等需經(jīng)高壓蒸汽滅菌處理后使用B.具有特定形態(tài)、排列疏松、有大液泡的結(jié)構(gòu)即為桃愈傷組織C.DNA去甲基化和組蛋白甲基化分別抑制、促進(jìn)愈傷組織形成D.推測表觀遺傳影響激素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程進(jìn)而影響脫分化過程14.下圖是利用豬唾液腺生產(chǎn)大量高純度人神經(jīng)生長因子(hNGF)的流程，相關(guān)說法錯(cuò)誤的是融合細(xì)胞A.培養(yǎng)豬細(xì)胞A和重構(gòu)胚胎通常需在培養(yǎng)液中加入血清B.培育轉(zhuǎn)基因豬D的過程涉及核移植、胚胎移植等技術(shù)C.轉(zhuǎn)基因豬D的遺傳性狀由A和C的遺傳物質(zhì)決定D.豬唾液腺作為生物反應(yīng)器具有不受性別限制的特點(diǎn)15.如圖是培育“試管嬰兒”的主要過程。2012年中國首例“設(shè)計(jì)試管嬰兒”誕生，該女嬰出生目的是挽救患有重度致命貧血病的14歲姐姐。②③①下列敘述錯(cuò)誤的是A.“設(shè)計(jì)試管嬰兒”需在②時(shí)進(jìn)行遺傳學(xué)診斷C.“設(shè)計(jì)試管嬰兒”的技術(shù)不屬于“治療性克隆D.該女嬰造血干細(xì)胞不能挽救其他貧血病患者第二部分本部分共6題，共70分。16.(11分)別比例為3:1(子：古)的,通過影響來提高麋鹿數(shù)量。麋鹿苑的所濕地修復(fù)前(2006年)濕地修復(fù)后(2009年)國家排放標(biāo)準(zhǔn)總氮(mg/L)總磷(mg/L)注：COD(化學(xué)需氧量),表示污水中生物體分解有機(jī)物消耗的氧氣量，可間接反映水質(zhì)據(jù)表可知，濕地修復(fù)后的水中總氮、總磷含量和COD均,請(qǐng)依據(jù)所學(xué)知識(shí)(4)從上世紀(jì)八十年代至今，麋鹿苑濕地生態(tài)環(huán)境的一系列變化體現(xiàn)了群落的過高三生物試卷第6頁(共10頁)基礎(chǔ)活動(dòng)量(距離/司對(duì)聲音的驚嚇反射程度時(shí)間(min)17.基礎(chǔ)活動(dòng)量(距離/司對(duì)聲音的驚嚇反射程度時(shí)間(min)研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者前額葉皮層GABA能中間神經(jīng)元中N基因表達(dá)水平顯著升高。為研究N基因?qū)穹至寻Y的作用，研究者進(jìn)行系列實(shí)驗(yàn)。(1)GABA能中間神經(jīng)元釋放的GABA(γ-氨基丁酸，一種神經(jīng)遞質(zhì))可與突觸后膜上的 結(jié)合，激活氯離子通道導(dǎo)致氯離子內(nèi)流，從而向突觸后神經(jīng)元傳遞信號(hào)。(2)研究者利用基因工程構(gòu)建了GABA能中間神經(jīng)元中N基因過表達(dá)的模型鼠，且外源導(dǎo)入的N基因的表達(dá)可被四環(huán)素調(diào)控(如圖1),檢測模型鼠行為，結(jié)果如圖2。轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄激N基因四環(huán)參據(jù)圖1可知，四環(huán)素調(diào)控N基因過表達(dá)的機(jī)理是圖2結(jié)果表明，過表達(dá)N基因的小鼠出現(xiàn)精神分裂行為，體現(xiàn)在(3)為驗(yàn)證N基因的作用，進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)組給模型鼠連續(xù)兩周飼喂含有四環(huán)素的蔗糖水，對(duì)照組給正常鼠飼喂等量蔗糖水，檢測兩組小鼠N基因表達(dá)情況。請(qǐng)修正實(shí)驗(yàn)方案并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。(4)研究發(fā)現(xiàn)，模型鼠GABA能中間神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢划a(chǎn)生的頻率降低。為探究其原因，研究者檢測模型鼠GABA能中間神經(jīng)元中鈉離子通道的mRNA量、鈉離子通道蛋白總量以及細(xì)胞膜上的鈉離子通道蛋白量，發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組無差異，說明過表達(dá)N基因N基因表達(dá)產(chǎn)物是膜定位蛋白，其胞內(nèi)肽段I可與鈉離子通道結(jié)合，將肽段I加入到離體培養(yǎng)的GABA能中間神經(jīng)元中，檢測鈉離子通過量發(fā)現(xiàn),說明過表達(dá)N基因抑制鈉離子通道活性。(5)綜合上述研究，闡明精神分裂癥患者的發(fā)病機(jī)制：前額葉皮層GABA能中間神經(jīng)元中N基因高表達(dá)，,使其下游神經(jīng)元的動(dòng)作電位產(chǎn)生頻率,最終導(dǎo)致行為改變。高三生物試卷第7頁(共10頁)18.(12分)糖尿病腎病是一種糖尿病并發(fā)癥，腎小管間質(zhì)纖維化是其處于晚期的標(biāo)志。研究表明，糖尿病患者血液理化性質(zhì)改變引起的醛固酮分泌增加可能介導(dǎo)腎病的發(fā)生。(1)醛固酮是分泌的一種激素，可促進(jìn)對(duì)鈉的重吸收，以維持血鈉含量的平衡。(2)利用植入皮下的微量泵連續(xù)6周給糖尿病小鼠泵入醛固酮，檢測小鼠尿液中UACR(反映腎臟損傷情況)的水平，如圖1。結(jié)果表明。(3)腎小管間質(zhì)纖維化表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的堆積。用醛固酮處理體外培養(yǎng)的腎臟組織，檢測發(fā)現(xiàn)處理組ECM堆積程度顯著,且這種作用可被緩解，這在組織水平證明了(2)的結(jié)論。腎臟組織包括腎小管上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等多種細(xì)胞，其中成纖維細(xì)胞的活化與增殖直接導(dǎo)致了ECM的堆積。研究者用醛固酮分別處理單獨(dú)培養(yǎng)的腎小管上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，檢測前者損傷標(biāo)志物表達(dá)水平和后者ECM堆積程度，推測醛固酮可能通過損傷腎小管上皮細(xì)胞間接激活成纖維細(xì)胞，依據(jù)是(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，用醛固酮處理后的腎小管上皮空白導(dǎo)入導(dǎo)入miRNA細(xì)胞及其分泌的囊泡中某種小RNA(miRNA)含對(duì)照空載體表達(dá)載體miRNA可與S基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物結(jié)合，S蛋白可通T蛋白過下游信號(hào)分子T蛋白調(diào)控細(xì)胞的增殖與活化。S蛋白研究者在成纖維細(xì)胞中過表達(dá)該miRNA,得到結(jié)果如圖2。綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，解釋醛固酮介導(dǎo)糖尿病腎病(5)本研究為治療糖尿病腎病提供了新的潛在藥物靶點(diǎn)，如。19.(11分)學(xué)習(xí)以下材料，回答(1)~(5)題。植物花青素合成的調(diào)控機(jī)制花青素是高等植物體內(nèi)的一種天然色素，能夠決定花、果實(shí)和塊莖等的顏色，其作為重要的抗氧化分子，對(duì)植物的生長發(fā)育及抵御逆境也有著重要作用?；ㄇ嗨睾铣上嚓P(guān)基因的表達(dá)受MBW轉(zhuǎn)錄因子復(fù)合體的調(diào)控。低溫、鹽脅迫會(huì)誘導(dǎo)植物激素茉莉酸(JA)的產(chǎn)生，進(jìn)而激活JA信號(hào)通路。JAZ蛋白是JA信號(hào)途徑中的關(guān)鍵調(diào)控蛋白，其通過與MBW復(fù)合體中一些轉(zhuǎn)錄因子的相互作用影響花青素合成。當(dāng)植物體內(nèi)的JA含量增加，JA受體COI1可以招募JAZ到SCFCOI復(fù)合物上使其泛素化并被蛋白酶體降解，從而解除JAZ對(duì)MBW復(fù)合體的抑制作用，進(jìn)而促進(jìn)花青素的合成。JAZ還介導(dǎo)赤霉素對(duì)花青素合成的調(diào)控，赤霉素與其受體結(jié)合后引起D蛋白降解，而D蛋白可以抑制JAZ的活性。光可以利用信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子調(diào)控基因啟動(dòng)子與MBW復(fù)合體結(jié)合的強(qiáng)弱，調(diào)節(jié)花青素合成途徑中相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)而影響花青素的合成。強(qiáng)光照能夠促進(jìn)花青素的積累、弱光照或黑暗條件下能夠抑制花青素的積累；不同的光質(zhì)也可以影響花青素的合成，其中紫外光和藍(lán)紫光對(duì)花青素合成的促進(jìn)效果最佳。糖類物質(zhì)對(duì)花青素的合成也至關(guān)重要，花青素是在細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上以糖為底物在多種酶的催化下合成的。研究表明，多種基因的調(diào)控依賴于植物體內(nèi)可溶性糖的含量，蔗糖可以增強(qiáng)MBW復(fù)合體中一些轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)，從而觸發(fā)花青素合成相關(guān)基因的表達(dá)。花青素的生物合成受到多種因素的影響，不同信號(hào)可通過調(diào)控JAZ蛋白、MBW復(fù)合體的表達(dá)量或活性來實(shí)現(xiàn)信號(hào)間的交叉互作，進(jìn)而共同實(shí)現(xiàn)對(duì)花青素合成的精密調(diào)控。(1)JA和赤霉素均是對(duì)植物生長發(fā)育起調(diào)節(jié)作用的有機(jī)物，二者在花青素合成過程中的作用(2)糖在花青素合成過程中的功能是多方面的；糖既是合成花青素的又可以為花青素的合成過程提供.同時(shí)糖還作為分子調(diào)節(jié)花青素合成過程而影響植物著色。(3)花青素的生物合成受到多種因素的影響。綜合文中信息，完善花青素合成的調(diào)控模型。(4)色澤是果實(shí)品質(zhì)的主要指標(biāo)之一。在生產(chǎn)實(shí)踐中，果農(nóng)會(huì)采取給果實(shí)套不同顏色濾光袋、在地面鋪設(shè)反光膜(可提高樹冠中下部的光照強(qiáng)度)等做法，請(qǐng)任選一種做法解釋其原理。(5)植物與動(dòng)物都能感受多種信號(hào)以調(diào)節(jié)自身生長發(fā)育過程，請(qǐng)寫出二者細(xì)胞在信號(hào)的接收和響應(yīng)方面的共性。(1)新型冠狀病毒通過其表面的S蛋白與宿主細(xì)胞膜蛋白ACE-2結(jié)合而侵入細(xì)胞，S蛋白作蛋白的受體結(jié)合區(qū)域(RBD)中和病毒，進(jìn)而阻斷其侵害過程，因此RBD是疫苗開發(fā)的重(2)多種新型冠狀病毒突變株在RBD區(qū)域出現(xiàn)突變。研究者比較病毒野生型和最具代表性的5種突變株的RBD氨基酸序列，找到一小段保守序列RBD9.1,并展開研究：實(shí)驗(yàn)組小鼠：注射含RBD9.1的緩沖液；對(duì)照組小鼠：注射含野生型病毒RBD蛋白或乙肝病毒抗原的緩沖液，同時(shí)設(shè)置空白對(duì)實(shí)驗(yàn)一：取各組小鼠的血清與ACE-2蛋白和野生型病毒RBD蛋白混合，檢測RBD和ACE-2結(jié)合情況。據(jù)圖1分析，乙組和丙組阻斷率較高的原因是,但由于,導(dǎo)致丙組的為進(jìn)一步評(píng)估RBD9.1血清對(duì)病毒的中和能力，研究者將各組小鼠的血清分別與病毒野生型、5種突變株混合，檢測ACE-2過表達(dá)細(xì)胞的病毒感染率，發(fā)現(xiàn),說明RBD9.1血清能有效中和野生型病毒及其突變株。實(shí)驗(yàn)二：用RBD9.1刺激各組免疫后小鼠脾細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)僅乙、丙兩組檢測到細(xì)胞毒性T細(xì)胞比例、IL-2等細(xì)胞因子的分泌量明顯提高，RBD(3)某些病毒誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生的抗體與病毒結(jié)合后可引發(fā)ADE效應(yīng)(圖2),加重病情發(fā)展。為探究RBD9.1抗體能否通過Fc-FcyR相互作用介導(dǎo)最新流行突變毒株產(chǎn)生ADE效實(shí)驗(yàn)材料：①Fc段突變的RBD9.1抗體；②RBD9.1抗體；③FcyR抗體；④表達(dá)FcyR的細(xì)胞D;⑤FcyR基因敲除的細(xì)胞D;⑥最新流行突變毒株組別檢測實(shí)驗(yàn)組染率將Ⅲ共同溫育一段時(shí)間后，加入到IV細(xì)胞培養(yǎng)瓶中21.(12分)水稻雄性不育被廣泛應(yīng)用于雜交育種，研究者對(duì)一雄性不育在M基因。將M基因?qū)肫废狄遥c對(duì)照組相比，轉(zhuǎn)基因植株花粉粒活性,說明線粒體基因M導(dǎo)致品系甲雄性不育。代出現(xiàn)1799株育性正常和571株雄性不育的植株，說明丙的育性恢復(fù)由性基(3)利用10號(hào)染色體上特異的分子標(biāo)記對(duì)(2)中親本、F,和F2進(jìn)行PCR擴(kuò)增，證實(shí)育性恢復(fù)基因R位于10號(hào)染色體上。①圖1中F,某單株的育性為。②為驗(yàn)證R是育性恢復(fù)基因，進(jìn)行轉(zhuǎn)基因?qū)嶒?yàn)，僅將一個(gè)R基因?qū)?選填下A.品系甲B.品系丙C.Fi中可育：不育=1:1D.F,全部可育(4)為在同一遺傳背景下研究育性恢復(fù)基因R與不育基因M的關(guān)系，研究者取水稻品系乙進(jìn)行如圖2雜交實(shí)驗(yàn)。P品系甲×品系乙①為獲得絕大多數(shù)核基因來自品系乙，且線粒體基因?yàn)椴挥偷目捎发跈z測品系乙-A和乙-B花藥組織中M基因轉(zhuǎn)錄水平，如圖3。取品系乙-A葉制備原生質(zhì)體并用紅色熒光標(biāo)記線粒體，將R基因和綠色熒光蛋白基因融合后構(gòu)建表達(dá)載體，重疊。據(jù)以上結(jié)果分析R基因恢復(fù)育性的機(jī)制。朝陽高三生物期末答案2023.11.CBACC6.BCDCB11.ADDCD16.16.1.11種群16.1.21出生率16.1.31非生物的物質(zhì)和能量16.2.11自我調(diào)節(jié)16.2.21顯著降低16.2.31潛流濕地區(qū)填料有利于微生物增殖，通過分解作用將污水中含氮、磷有機(jī)物分解為可被植物根系吸收的無機(jī)物16.2.41AB16.31直接和間接16.4.11演替16.4.21方向和速度16.4.31禁止向上游排放工業(yè)及生活污水、禁止傾倒垃圾17.17.1.11特異性受體17.1.21抑制17.2.12四環(huán)素與轉(zhuǎn)錄激活因子結(jié)合改變其空間結(jié)構(gòu)，使后者無法結(jié)合四環(huán)素反應(yīng)元件，從而抑制N基因過表達(dá)17.2.21與對(duì)照相比，模型鼠的基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)量上升，對(duì)聲音的驚嚇反射程度下降17.3.12對(duì)照組應(yīng)為給模型鼠飼喂等量蔗糖水；實(shí)驗(yàn)還應(yīng)檢測小鼠行為17.3.21與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組小鼠的行為恢復(fù)正常17.4.11不影響鈉離子通道的表達(dá)及在細(xì)胞中的定位17.4.21與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組鈉離子的通過量下降17.5.11抑制鈉離子通道活性，減少動(dòng)作電位產(chǎn)生頻率17.5.21增加18.18.