內(nèi)科學(xué)資料內(nèi)科復(fù)習(xí)

內(nèi)科復(fù)習(xí)

呼吸系統(tǒng)

慢性支氣管炎

簡(jiǎn)稱(chēng)慢支，是氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳

痰為主的主要癥狀，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3三個(gè)月或更長(zhǎng)時(shí)間，連續(xù)2年或2年以上，

并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。

1.慢性支氣管炎和支氣管哮喘的鑒別

哮喘：以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等易誘發(fā)咳嗽，多為青少年發(fā)病，常有家

庭或個(gè)人過(guò)敏疾病史。對(duì)抗生素治療無(wú)效，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性。

慢性阻塞性肺疾病

1.慢性阻塞性肺疾病(COPD)

簡(jiǎn)稱(chēng)慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行

性發(fā)展。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。

2.慢阻肺的穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估

(1)癥狀評(píng)估：mMRC分級(jí)

mMRC分級(jí)呼吸困難癥狀

0級(jí)劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難

1級(jí)平地快步行走或爬緩坡時(shí)出現(xiàn)呼吸困難

2級(jí)由于呼吸困難，平地行走時(shí)比同齡人慢或需停下休息

3級(jí)平地行走100m左右或數(shù)分鐘后即需要停下來(lái)喘氣

4級(jí)因嚴(yán)重呼吸困難不能離開(kāi)家，或穿衣脫衣時(shí)即出現(xiàn)呼吸困難

(2)肺功能評(píng)估：GOLD分級(jí)

肺功能分級(jí)患者FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比(FEVl%pred)

GOLD1級(jí)：輕度FEVl%pred280%

GOLD2級(jí)：中度50%WFEVl%pred<80%

GOLD3級(jí)：重度30%WFEVl%pred<50%

GOLD4級(jí)：極重度FEVl%pred<30%

(3)急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估

上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEVl%pred<50%,均提示今后急性加重的風(fēng)險(xiǎn)增加

3.慢阻肺的治療

一、穩(wěn)定期治療

1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵，刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。

2、支氣管擴(kuò)張劑：是目前控制癥狀的主要措施。B2受體激動(dòng)劑、抗膽堿類(lèi)藥、茶堿類(lèi)。

3、糖皮質(zhì)激素：C、D組吸入治療。

4、祛痰藥。

5、長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)。

二、急性加重期治療

1、確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，最多見(jiàn)的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染。根

據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門(mén)診或住院治療。

2、支氣管擴(kuò)張劑：B2受體激動(dòng)劑、抗膽堿類(lèi)藥、茶堿類(lèi)。嚴(yán)重者可較大劑量霧吸。

3、低流量吸氧。

4、抗生素：當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加，有膿性痰時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者所在地常見(jiàn)

病原菌及其藥物敏感情況積極選用抗生素治療。

5、糖皮質(zhì)激素：可口服或靜脈。

6、祛痰劑

支氣管哮喘

簡(jiǎn)稱(chēng)哮喘，是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平

滑肌細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。主要特征包括氣道慢

性炎癥，氣道對(duì)多種刺激因素呈現(xiàn)高反應(yīng)性，廣泛多變的可逆性氣流受限及隨病程延長(zhǎng)而

導(dǎo)致的一系列氣道結(jié)構(gòu)改變，即氣道重構(gòu)。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽

等癥狀，常在夜間及凌晨發(fā)作或加重，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

1、支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)

【癥狀】

發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，并持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，

可經(jīng)平川藥物治療后緩解或自行緩解。夜間及凌晨發(fā)作或加重是哮喘的重要臨床特征。臨

床上存在運(yùn)動(dòng)性哮喘、咳嗽變異性哮喘、胸悶變異性哮喘。

【體征】

發(fā)作時(shí)典型的體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)。但非常嚴(yán)重的哮喘發(fā)作，

哮鳴音反而減弱，甚至完全消失，表現(xiàn)為“沉默肺”，是病情危重的表現(xiàn)。

2、支氣管哮喘的診斷

（1）反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、

病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。

（2）發(fā)作時(shí)雙肺散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。

（3）可經(jīng)治療或自行緩解。

（4）除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。

（5）臨床表現(xiàn)不典型者，應(yīng)至少具有三項(xiàng)之一：支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；支氣管

舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；晝夜PEF變異率＞20%

符合1?4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。

3、支氣管哮喘與心源性哮喘的鑒別

左心衰竭引起的呼吸困難：患者多有高血壓、冠心病、風(fēng)濕性心臟病等病史與體征，突發(fā)氣

急、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，

心尖部可聞及奔馬律。X線檢查可見(jiàn)心臟增大，肺淤血征。霧化吸入02激動(dòng)劑或氨茶堿鑒

別。忌用腎上腺素和嗎啡.

4、支氣管哮喘的治療

治療原則：脫離變應(yīng)原藥物治療：個(gè)體化、最小量、最簡(jiǎn)單的聯(lián)合，不良反應(yīng)最少，達(dá)到最

佳哮喘控制為原則。

藥物治療：

控制性藥物：需要長(zhǎng)期使用的藥物，用于治療氣道慢性炎癥，使哮喘維持臨床控制，亦稱(chēng)抗

炎藥。

緩解性藥物：指按需使用的藥物，通過(guò)迅速解除支氣管痙攣緩解哮喘癥狀，亦稱(chēng)解痙平喘

藥。

緩解性藥物控制性藥物

62受體激動(dòng)劑（SABA）吸入型糖皮質(zhì)激素（ICS）

短效吸入型抗膽堿能藥物白三烯調(diào)節(jié)劑

（SAMA）

短效茶堿長(zhǎng)效82受體激動(dòng)劑（LABA,不單獨(dú)使用）

全身用糖皮質(zhì)激素緩釋茶堿

色甘酸鈉

抗IgE抗體

聯(lián)合藥物（如ICS/LABA）

作用機(jī)制:

糖皮質(zhì)激素：抑制炎癥細(xì)胞在氣道的聚集、抑制炎癥介質(zhì)的生成和釋放、增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞P2

受體的反應(yīng)性。

62受體激動(dòng)劑：主要通過(guò)激動(dòng)B2受體，激活腺甘酸環(huán)化酶，減少肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞

脫顆粒和介質(zhì)釋放，從而舒張支氣管、緩解哮喘癥狀。

白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑：通過(guò)調(diào)節(jié)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用，同時(shí)具有舒張支氣管平滑

肌的作用.

茶堿類(lèi)藥物：除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺昔濃度外，還能拮抗腺普受

體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，抑制細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放，增強(qiáng)呼吸肌的收縮，增強(qiáng)氣道纖毛

清除功能和抗炎作用，是目前治療哮喘的有效藥物。

抗膽堿藥：吸入抗膽堿藥如異丙托浪胺，為膽堿能受體拮抗劑，可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通

路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用，并有減少痰液分泌的作用。

抗IgE抗體：人源化的重組鼠抗人IgE單克隆抗體，具有阻斷游離IgE與IgE效應(yīng)細(xì)胞表面

受體結(jié)合的作用，但不會(huì)誘導(dǎo)效應(yīng)細(xì)胞脫顆粒。遠(yuǎn)期療效與安全性有待于進(jìn)一步觀察。

肺部感染性疾病

1、肺炎按解剖分類(lèi)

（1）大葉性（肺泡性）肺炎病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔向其他肺泡擴(kuò)散，致使

部分肺段或整個(gè)肺段、肺葉發(fā)生炎癥。致病菌多為肺炎鏈球菌。X線影像顯示肺葉或肺段的

實(shí)變陰影。

（2）小葉性（支氣管性）肺炎病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管及肺泡

的炎癥，常繼發(fā)于其他疾病。X線顯示為沿著肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺

而模糊。

（3）間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥，累及支氣管壁和支氣管周?chē)M織，有肺泡壁增生及

間質(zhì)水腫，因病變僅在肺間質(zhì)，故呼吸道癥狀較輕。

2、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）

在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平

均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

【診斷依據(jù)】

（1）新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；

（2）發(fā)熱；

（3）肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性啰音；

（4）WBC>10X1（）9/L或<4X1（）9/L；伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移

（5）胸片顯示片狀、斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液；

1-4項(xiàng)任一項(xiàng)+第5項(xiàng)，除外非感染性疾病可作出診斷。

3、醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)

也稱(chēng)醫(yī)院內(nèi)肺炎，指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院內(nèi)(包

括老年護(hù)理院、康復(fù)院)發(fā)生的肺炎。也包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎。

【診斷依據(jù)】

新的或進(jìn)展的肺部浸潤(rùn)影+下列三個(gè)中的兩個(gè)及以上即可

(1)發(fā)熱超過(guò)38℃

(2)血白細(xì)胞增多或減少

(3)膿性氣道分泌物

4、重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)

主要標(biāo)準(zhǔn)：

(1)需要有創(chuàng)機(jī)械通氣；

(2)感染性休克需要血管收縮劑治療。

次要標(biāo)準(zhǔn)：

(1)呼吸頻率230次/分

(2)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)W250

(3)多肺葉浸潤(rùn)

(4)意識(shí)障礙/定向障礙

(5)氮質(zhì)血癥(BUN27mmol/L)

(6)白細(xì)胞減少(WBC<4.0X109/L)

(7)血小板減少(Plt<10.0X109/L)

(8)低體溫(T<36℃)

(9)低血壓，需強(qiáng)力的液體復(fù)蘇

符合一項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)以上者可診斷為重癥肺炎

5、肺炎鏈球菌肺炎的病理

病理改變有：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)

漿液滲出及紅、白細(xì)胞浸潤(rùn)，白細(xì)胞吞噬細(xì)菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新

充氣。肝變期病理階段無(wú)明確分界，經(jīng)早期應(yīng)用抗生素治療，典型病理的分期很少見(jiàn)。病變

消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無(wú)損壞，不留纖維瘢痕。極個(gè)別患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全，甚至

有成纖維細(xì)胞形成，形成機(jī)化性肺炎。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布。若未及時(shí)治

療，可并發(fā)膿胸；可引起腦膜炎、心包炎等肺外感染

6、肺炎鏈球菌肺炎的治療

(1)抗生素治療首選青霉素G,對(duì)青霉素過(guò)敏者，或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喋諾

酮類(lèi)、頭抱睡后或頭抱曲松等藥物，感染MDR菌株者可用萬(wàn)古霉素、替考拉寧或利奈理胺。

(2)支持療法患者臥床休息，補(bǔ)充足夠的蛋白質(zhì)、熱量及維生素。

(3)并發(fā)癥的處理若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮SP的肺外感染。

肺結(jié)核

1、結(jié)核病分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)

1、原發(fā)性肺結(jié)核：含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。多見(jiàn)于少年兒童，無(wú)癥狀或癥狀輕微，

多有結(jié)核病家庭接觸史，結(jié)核菌素試驗(yàn)多為陽(yáng)性，X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影，即原發(fā)病

灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門(mén)淋巴結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征?原發(fā)病灶一般吸收較快，

可不留任何痕跡。

2、血行播散型肺結(jié)核：

急性血型播散性肺結(jié)核：多見(jiàn)于兒童和青少年，特別是營(yíng)養(yǎng)不良、患傳染病和長(zhǎng)期應(yīng)用

免疫抑制劑導(dǎo)致抵抗力明顯下降的小兒，多同時(shí)伴有原發(fā)性肺結(jié)核。

亞急性、慢性血型播散型肺結(jié)核：起病較緩，癥狀較輕。

3、繼發(fā)性肺結(jié)核

指發(fā)生于原發(fā)肺結(jié)核后的任何肺結(jié)核，90%為成人。主要由于肺內(nèi)潛在病灶重新活動(dòng)一

內(nèi)源性感染，少數(shù)由于再感染發(fā)病一外源性感染。

(1)浸潤(rùn)性肺結(jié)核：浸潤(rùn)滲出性結(jié)核病變和纖維干酪增值病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下。影

像學(xué)檢查為小片狀或斑點(diǎn)狀陰影，可融合形成空洞。滲出性病變易吸收，而纖維干酪增殖病

變吸收很慢，可長(zhǎng)期無(wú)改變。

(2)空洞性肺結(jié)核：空洞形態(tài)不一，多由干酪滲出病變?nèi)芙庑纬啥幢诓幻黠@的、多個(gè)空腔

的蟲(chóng)蝕樣空洞。

(3)結(jié)核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。

(4)干酪性肺炎：多發(fā)生在機(jī)體免疫力和體質(zhì)衰弱，又受到大量結(jié)核分枝桿菌感染的患者，

或有淋巴結(jié)支氣管接，淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進(jìn)入肺內(nèi)而發(fā)生。

(5)纖維空洞性肺結(jié)核：特點(diǎn)是病程長(zhǎng)，反復(fù)進(jìn)展惡化，肺組織破壞重，肺功能?chē)?yán)重受損，

雙側(cè)或單側(cè)出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門(mén)抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側(cè)

肺組織收縮，縱膈向患側(cè)移位，常見(jiàn)胸膜粘連和代償性肺氣腫。

4、結(jié)核性胸膜炎

5、其他肺外結(jié)核

6、菌陰肺結(jié)核

2、肺結(jié)核的診療記錄情況

1、初治：尚未開(kāi)始治療；正進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化療方案用藥而未滿療程；不規(guī)則化療未滿1月

2、復(fù)治：初治失??；規(guī)則用藥滿療程后痰菌復(fù)陽(yáng)；不規(guī)則化療超過(guò)1月；慢性排菌者

3、繼發(fā)性肺結(jié)核與肺炎鏈球菌肺炎的鑒別

肺炎：起病急，伴發(fā)熱，咳嗽，咳痰明顯，血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞增高。胸片表現(xiàn)密度

較淡且均勻的片狀或斑片狀陰影，抗菌治療后提問(wèn)迅速下降，1~2周左右陰影吸收明顯。

4、肺結(jié)核與肺癌的鑒別

肺癌：多有長(zhǎng)期吸煙史，表現(xiàn)為刺激性咳嗽，痰中帶血，胸痛和消瘦等癥狀。胸部X片

或CT表現(xiàn)為肺癌腫塊呈分葉狀，有毛刺、切跡。癌組織壞死液化后可以形成偏心性空洞。

多次痰脫落細(xì)胞核結(jié)核分枝桿菌和病灶活體檢查時(shí)鑒別的重要方法。

5、結(jié)核病的治療

(1)化學(xué)治療化療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。分強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。

一線藥物特點(diǎn)主要不良反應(yīng)

異煙駢是單一抗結(jié)核藥物中殺菌力周?chē)窠?jīng)炎，偶有肝功能損

最強(qiáng)者。對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)外的害

結(jié)核分枝桿菌均具有殺菌作

用

利福平對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)外的結(jié)核分枝肝功能損害，過(guò)敏反應(yīng)

桿菌均具有快速殺菌作用。

與異煙朧聯(lián)合應(yīng)用可顯著縮

短療程。

叱嗪酰胺主要是能殺滅吞噬細(xì)胞內(nèi)、胃腸不適，肝功能損害，高

酸性環(huán)境中的B菌群。6個(gè)尿酸血癥，關(guān)節(jié)痛

月標(biāo)準(zhǔn)短程化療中第三個(gè)不

可缺的重要藥物。

鏈霉素對(duì)巨噬細(xì)胞外堿性環(huán)境中的聽(tīng)力障礙，眩暈，腎功能損

結(jié)核分枝桿菌有殺菌作用。害

乙胺丁醇抑制結(jié)核菌RNA的合成。視神經(jīng)炎

耐藥發(fā)生較緩慢，無(wú)交叉耐

藥

抗結(jié)核藥品固定劑量復(fù)合制提高患者依從性，發(fā)揮聯(lián)合

劑用藥優(yōu)勢(shì)，預(yù)防耐藥結(jié)核病

發(fā)生

(2)其他治療

對(duì)癥治療：糖皮質(zhì)激素：僅用于結(jié)核毒性癥狀嚴(yán)重者。確保在有效抗結(jié)核藥物治療的前提下

使用。

外科治療：經(jīng)合理化學(xué)治療無(wú)效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結(jié)核性膿胸、支氣管

胸膜瘦和大咯血保守治療無(wú)效者。

原發(fā)性支氣管肺癌

1、肺癌的分類(lèi)

按解剖學(xué)部位分類(lèi)：

(1)中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱(chēng)為中央型肺癌，約占3/4,較多見(jiàn)鱗癌及

小細(xì)胞癌；

(2)周?chē)头伟┌l(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱(chēng)為周?chē)头伟s占1/4,多見(jiàn)腺癌。

按組織病理學(xué)類(lèi)型分類(lèi)：

1、非小細(xì)胞肺癌

(1)鱗狀上皮細(xì)胞癌

(2)腺癌：早期即可侵犯血管、淋巴管，常在原發(fā)瘤引起癥狀前即已轉(zhuǎn)移。

(3)大細(xì)胞癌

(4)其他：腺鱗癌、肉瘤樣癌、類(lèi)癌、唾液腺型癌、未分化癌

2、小細(xì)胞肺癌

燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型。

2、肺癌的臨床表現(xiàn)

肺癌的臨床表現(xiàn)與癌腫大小、類(lèi)型、所在部位、有無(wú)并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移等有密切關(guān)系。

1、由原發(fā)腫癌引起的癥狀和體征：

(1)咳嗽：為早期癥狀，常為無(wú)痰或少痰的刺激性干咳。當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重

咳嗽。多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。

(2)痰血或咯血：多見(jiàn)于中央型肺癌。腫瘤向管腔內(nèi)生長(zhǎng)者可有間歇或持續(xù)性痰中帶血,

如表面糜爛嚴(yán)重侵蝕大血管，則可引起大咯血。

(3)氣短或喘鳴：腫瘤向支氣管內(nèi)生長(zhǎng)，或轉(zhuǎn)移到肺門(mén)淋巴結(jié)致使腫大的淋巴結(jié)壓迫主支

氣管或隆突或引起部分氣道阻塞時(shí)，可有呼吸困難、氣短、喘息，偶爾表現(xiàn)為喘鳴，聽(tīng)診時(shí)

可發(fā)現(xiàn)局限或單側(cè)哮鳴音。

(4)發(fā)熱：腫瘤組織壞死可引起發(fā)熱。

(5)體重下降：消瘦為惡性腫瘤常見(jiàn)癥狀之一.

2、肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征

(1)胸痛：可由于腫瘤侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。腫瘤壓

迫肋間神經(jīng)造成，胸痛可累及其分布區(qū)。

(2)聲音嘶?。喊┠[直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱膈淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)，可發(fā)生聲音嘶啞.

（3）咽下困難：癌腫侵犯或壓迫食管，可引起咽下困難，尚可引起氣管-食管瘦，導(dǎo)致肺部

感染。

（4）胸水：腫瘤轉(zhuǎn)移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。

（5）上腔靜脈阻塞綜合征：壓迫上腔靜脈引起頭面部和上半身淤血水腫，頸部腫脹，頸靜

脈擴(kuò)張。

（6）Homer綜合征：位于肺尖部的癌稱(chēng)肺上溝癌（Pancoast癌），可壓迫頸交感神經(jīng)產(chǎn)生

同側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無(wú)汗。

3、胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征

（1）轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可引起顱內(nèi)壓增高，如頭痛，惡心，嘔吐，精神狀態(tài)異常。

（2）轉(zhuǎn)移至骨骼：可引起骨痛和病理性骨折。

（3）轉(zhuǎn)移至腹部：部分小細(xì)胞肺癌可轉(zhuǎn)移到胰腺，表現(xiàn)為胰腺炎癥狀或阻塞性黃疸。

（4）轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)：鎖骨上淋巴結(jié)最常見(jiàn)，硬而固定，無(wú)痛。

4、胸外表現(xiàn)（副癌綜合征）

肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)稱(chēng)副癌綜合征

（1）肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病：多侵犯上、下肢長(zhǎng)骨遠(yuǎn)端，發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)

病。

（2）異位促性腺激素：引起男性乳腺發(fā)育和增生性骨關(guān)節(jié)病。

（3）分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：可引起Cushing綜合征

（4）分泌抗利尿激素：不適當(dāng)?shù)目估蚣に胤置诳梢饏捠?，惡心，嘔吐等水中毒癥狀，

還可伴有逐漸加重的神經(jīng)并發(fā)癥。

（5）神經(jīng)肌肉綜合征

（6）高鈣血癥：可有骨轉(zhuǎn)移或分泌甲狀旁腺素相關(guān)蛋白引起。

（7）類(lèi)癌綜合征：典型特征為皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常。表現(xiàn)為面部、上肢

軀干潮紅和水腫，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)，腹瀉，心動(dòng)過(guò)速，喘息，瘙癢和感覺(jué)異常。

（8）其他：還可有黑色棘皮病、栓塞性靜脈炎等。

3、肺癌的治療原則

1、非小細(xì)胞肺癌：早期患者以手術(shù)為主，可切除的局部晚期（Hla）可采用新輔助化療+手術(shù)

治療土放療；不可切除的局部晚期（IHb）患者可采用化療和放療聯(lián)合治療，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的晚期

患者以姑息治療為主。

2、小細(xì)胞肺癌：以化療為主，輔以手術(shù)和（或）放療。

慢性肺源性心臟病

1、肺源性心臟病

簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病，是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變所致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺

動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急

性和慢性肺心病兩類(lèi)。

2、肺源性心臟病病因

（1）支氣管、肺疾病以慢阻肺最為多見(jiàn)，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等。

（2）胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

（3）肺血管疾病

（4）其他

3、肺動(dòng)脈高壓的形成

1、肺血管阻力增加的功能性因素：肺血管收縮在低氧性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生中起關(guān)鍵作用。

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要

的因素。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多；內(nèi)源性舒張因子和收縮因子失衡；細(xì)胞內(nèi)鈣離子

含量增高。

2、肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

(1)長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢阻肺及支氣管周?chē)?，可累及臨近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁

增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

(2)肺氣腫導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔的狹窄或閉塞。

肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的破壞，肺泡毛細(xì)血管床損害超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大。

(3)肺血管重構(gòu)：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時(shí)缺氧時(shí)肺內(nèi)產(chǎn)生多種生

長(zhǎng)因子(如多肽生長(zhǎng)因子)，可直接刺激平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生。

(4)血栓形成：肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓。

3、血液粘稠度增加和血容量增多

慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，導(dǎo)致鈉、

水潴留；缺氧也使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少也加重鈉、水潴留，使血容量增多。血液

粘稠度增加和血液容量增多使肺動(dòng)脈壓升高。

4、肺心病的診斷

根據(jù)患者有慢阻肺或慢性支氣管炎、肺氣腫病史，或其他胸肺疾病病史，并出現(xiàn)肺動(dòng)

脈壓力增高，右心室增大或功能不全的征象，如頸靜脈怒張，P2>A2、劍突下心臟搏動(dòng)增

強(qiáng)、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、下肢水腫等，心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有肺

動(dòng)脈增寬和右心增大、肥厚的征象，可以做出診斷。

5、肺、心功能失代償期的治療

1、控制感染呼吸系統(tǒng)感染時(shí)是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代償?shù)某Ｒ?jiàn)原

2、控制呼吸衰竭

3、控制心力衰竭適當(dāng)選用利尿藥、正性肌力藥或擴(kuò)血管藥物。

4、防治并發(fā)癥

(1)肺性腦?。菏怯捎诤粑ソ咚氯毖酢⒍趸间罅舳鹕窠?jīng)精神障礙綜合征。常

繼發(fā)于慢阻肺。

(2)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。

(3)心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速

為最具特征性。也可有房撲及房顫。

(4)休克：肺心病休克并不多見(jiàn)，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有嚴(yán)重感染、失血和嚴(yán)

重心力衰竭或心律失常。

(5)消化道出血

(6)DIC

(7)深靜脈血栓形成

5、護(hù)理

胸腔積液

1、胸腔積液的病因與發(fā)病機(jī)制

(1)胸膜毛細(xì)血管靜水壓增高-漏出液

(2)胸膜毛細(xì)血管通透性增加-滲出液

(3)胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低-漏出液

(4)壁層胸膜淋巴引流障礙-滲出液

(5)損傷主動(dòng)脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等

(6)醫(yī)源性

2、滲出液和漏出液的鑒別

滲出液和漏出液的鑒別

漏出液滲出液

淡黃色、透明、偶可含有少

外觀色較深，透明、微混、混濁、血性

量血液

比重<1.016-1.018>1.018

凝固不凝自凝

白細(xì)胞<100X106./L>500xloSL

多形核粒細(xì)胞<50%急性期常>50%

紅細(xì)胞VIX1()9(多變,>5x109億可呈淡紅色

Rivalta反應(yīng)陰性陽(yáng)性

蛋白定量<30g/L>30g/L

蛋白胸液/血清-0.5>0.5

葡萄糖與血糖相似常不同程度降低

PH值>7.4不定

乳酸脫氫酶LDHV200IU/L>200IU/L

LDH胸液/血清<0,6>0.6

胸膜活檢不我!診斷不明時(shí)

急性期以中性粒細(xì)胞為主，慢性期

細(xì)胞學(xué)以間皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主

以淋巴細(xì)胞為主

充血性心力衰竭、肝硬化和

常見(jiàn)疾病炎癥、腫瘤、結(jié)核

腎病伴低蛋白血癥

3、結(jié)核性胸膜炎與腫瘤性胸腔積液的鑒別

結(jié)核性胸膜炎腫瘤性胸腔積液

年齡青少年多見(jiàn)中老年多見(jiàn)

發(fā)燒有無(wú)

PPD試驗(yàn)陽(yáng)性陰性

胸液量多為中少量多為大量抽吸后生長(zhǎng)快

胸液顏色草黃色多為血性（90%）

胸液細(xì)胞類(lèi)型淋巴細(xì)胞為主間皮細(xì)胞<5大量間皮細(xì)胞

%

脫落細(xì)胞檢查陰性可找到腫瘤細(xì)胞

胸液LDH同工酶LDH4、5增高LDH2增高

胸液腺甘脫氨酶（ADA）>45U/L<45U/L

類(lèi)粘蛋白>lg/l<lg/l

L染色體整倍體非整倍體

胸膜活檢結(jié)核肉芽腫腫瘤組織

CT(-)腫瘤特征

呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交

換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)

的綜合征。明確診斷有賴于血?dú)夥治觯汉Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg,

伴或不伴有PaCO2>50mmHg,即可診斷為呼吸衰竭。

1、呼吸衰竭的分型及診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）按動(dòng)脈血?dú)夥诸?lèi)：

I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常。主要見(jiàn)于肺換氣障

礙，如嚴(yán)重肺部感染，間質(zhì)性肺病，肺栓塞等。

II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg,主要是肺

泡通氣不足所致。

（2）按發(fā)病緩急分類(lèi)：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭

（3）按發(fā)病機(jī)制分類(lèi)：泵衰竭：驅(qū)動(dòng)或調(diào)控呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞NS、外周NS、神經(jīng)肌肉組織

及胸廓的功能障礙；肺衰竭：肺組織和肺血管病變引起的換氣障礙。

2、低氧血癥與高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

（1）肺通氣不足：常產(chǎn)生II型呼衰。

（2）彌散障礙：指氧、二氧化碳等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行氣體交換的物理彌散過(guò)程發(fā)生障礙。

常產(chǎn)生I型呼衰，以低氧血癥為主。

（3）通氣血流（V/Q）比例失調(diào)：肺泡通氣不足，又稱(chēng)功能性分流；部分肺泡血流不足，

又稱(chēng)無(wú)效腔樣通氣。通氣'血流比例失調(diào)通常導(dǎo)致低氧血癥，而無(wú)二氧化碳潴留。

（4）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加；肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，常見(jiàn)于肺動(dòng)

-靜脈痿。主要由于先天性因素造成。

（5）氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。

3、肺性腦?。–02麻醉）

C02潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)，

但輕度的CO2增加對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，可間接引起皮質(zhì)興奮。

C02潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、神經(jīng)錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏

迷、抽搐和呼吸抑制等表現(xiàn)，這種由缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙征候群稱(chēng)肺

性腦病。

4、急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

（1）呼吸困難：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、

節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動(dòng)

加強(qiáng)，如三凹征。

（2）發(fā)絹：是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO2<90%時(shí)可出現(xiàn)發(fā)絹。發(fā)絹還受血紅蛋白量、皮膚

色素及心功能的影響。中央性發(fā)組-由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致。外周性發(fā)綃-因嚴(yán)重休克引

起末梢循環(huán)障礙的患者。

（3）精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。

（4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：多數(shù)患者有心動(dòng)過(guò)速；嚴(yán)重低氧血癥和酸中毒可引起心肌損害，也可

引起周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。

（5）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響。因胃腸道黏膜屏障功能

受損，導(dǎo)致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。

5、慢性呼吸衰竭的治療

（1）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。

PaO2<60mmHg是比較公認(rèn)的氧療指征。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)二氧

化碳反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。若吸

入高濃度氧，是血氧迅速上升，解除了低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，

造成通氣狀況進(jìn)一步惡化。

（2）機(jī)械通氣根據(jù)病情選用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣或有創(chuàng)機(jī)械通氣。

（3）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見(jiàn)誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭

也容易繼發(fā)感染。

（4）呼吸興奮劑

（5）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂在糾正酸中毒時(shí)，應(yīng)注意同時(shí)糾正潛在的代謝性堿中毒。

循環(huán)系統(tǒng)

1、心力衰竭（HF）

是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足

機(jī)體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的

一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動(dòng)受限和體液潴留。

2、心衰的類(lèi)型：

（1）左心衰竭：左心衰竭由左心室代償功能不全所致，以肺循環(huán)淤血為特征，臨床上較常

見(jiàn)。

右心衰竭：?jiǎn)渭兊挠倚乃ソ咧饕?jiàn)于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤

血為主要表現(xiàn)。

全心衰竭：左心衰竭后肺動(dòng)脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重，右心衰竭繼之出現(xiàn)，為全

心衰竭。

（2）急性和慢性心力衰竭

（3）收縮性和舒張性心力衰竭

3、心功能分期和分級(jí)

心衰分期

（1）前心衰階段：患者存在心衰高危因素，但目前尚無(wú)心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，也無(wú)心衰的

癥狀和（或）癥狀。

（2）前臨床心衰階段：患者無(wú)心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展為結(jié)構(gòu)性心臟病，如左

心室肥厚、無(wú)癥狀瓣膜性心臟病、既往心肌梗死病史等。

（3）臨床心衰階段：患者已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀和（或）體征。

（4）難治性終末期心衰階段：患者雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)科治療，休息時(shí)仍有癥狀，常伴心源性

惡病質(zhì)，須反復(fù)長(zhǎng)期住院。

心力衰竭分級(jí)（美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）的心功能分級(jí)）

I級(jí)：日常活動(dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。

II級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，一般活動(dòng)下可出現(xiàn)心衰癥狀。

III級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，低于平時(shí)一般活動(dòng)即引起心衰癥狀。

IV級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動(dòng)后加重。

4、心衰的病因：

基本病因：

1、原發(fā)性心肌損害

（1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常見(jiàn)的原因之一。

（2）心肌炎和心肌?。焊鞣N類(lèi)型的心肌炎及心肌病均可導(dǎo)致心衰，以病毒性心肌炎及原發(fā)

性擴(kuò)張性心肌病最為常見(jiàn)。

（3）心肌代謝障礙性疾?。阂蕴悄虿⌒募〔∽顬槌Ｒ?jiàn)，其他如繼發(fā)于甲亢或甲減心肌病、

心肌淀粉樣變性等。

2、心臟負(fù)荷過(guò)重

（1）壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重：見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄

等導(dǎo)致左、右心室收縮期射血阻力增加

(2)容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過(guò)重：見(jiàn)于心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液反流及左、右心或動(dòng)、靜脈分

流性先天性心血管病。

誘因：

(1)感染：呼吸道感染是最重要、最常見(jiàn)的誘因。

(2)心律失常：心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見(jiàn)的心律失常之一。

(3)血容量增加

(4)過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng)

(5)治療不當(dāng)

(6)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病。

5、心室重塑

在心臟功能受損，心腔擴(kuò)大，心室肥厚的代償過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、肌原纖維

網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化，即心室重塑(ventricularremodelling),是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)

制。

6、舒張功能不全

心臟舒張功能不全的機(jī)制大體上可分為兩大類(lèi)，一是能量供應(yīng)不足時(shí)鈣離子會(huì)攝入肌

漿網(wǎng)及泵出胞外的耗能過(guò)程受損，導(dǎo)致主動(dòng)舒張功能障礙。二是心室肌順應(yīng)性減退及充盈

障礙。

7、慢性左心衰竭臨床表現(xiàn)：

以肺淤血及心排血量降低為主

【癥狀】

(1)不同程度的呼吸困難：

勞力性呼吸困難：左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左房壓力升高，加重

了肺淤血。

端坐呼吸：肺淤血達(dá)到一定程度時(shí)，患者不能平臥，因平臥時(shí)回心血量增加，縱隔上抬，呼

吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。

夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，重者有哮鳴音。大

多端坐休息后可自行緩解。

急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

(2)咳嗽、咳痰、咯血

(3)乏力、疲倦、運(yùn)動(dòng)耐量減低、頭暈、心慌等器官、組織灌注不足及代償性心率加快所

致的癥狀。

(4)少尿及腎功能損害癥狀：嚴(yán)重左心衰血液進(jìn)行再分配，腎血流量首先減少，可出現(xiàn)少

尿。

【體征】

(1)肺部濕啰音：由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。

(2)心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，一般均有心臟擴(kuò)大及相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全

的反流性雜音等。

8、慢性右心衰竭的臨床表現(xiàn)

以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。

【癥狀】

(1)消化道癥狀：胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見(jiàn)的

癥狀。

(2)勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰已有呼吸困難業(yè)已存在。單純性右心衰為分

流性先心病或肺部疾病所致呼吸困難。

【體征】

（1）水腫（edema）：體靜脈壓力升高使軟組織出現(xiàn)水腫。表現(xiàn)為始于身體低垂部位的對(duì)稱(chēng)

性凹陷性水腫。也可表現(xiàn)為胸腔積液。

（2）頸靜脈征：頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰的主要體征，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性

則更具特征性。

（3）肝臟腫大：肝淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化。

（4）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的原有體征，可因右心室擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流

性雜音。

9、慢性心衰的輔助檢查

超聲心動(dòng)圖（UCG）：

（1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算射血分?jǐn)?shù)（EF值），正常EF值＞50%。

（2）舒張功能：UCG是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法。心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页?/p>

盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比。

正常人：E/A值不應(yīng)小于1.2（中青年應(yīng)更大）。

10、急性支氣管哮喘與心源性哮喘鑒別

心源性哮喘支氣管哮喘

病史老年人多見(jiàn)，有心臟病史青年人多見(jiàn)，有過(guò)敏史

（高血壓、心梗等）

癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立冬春季易發(fā)，咳白色粘

后可緩解，嚴(yán)重時(shí)咳白色或痰

粉紅色泡沫痰

體征心臟病的體征、奔馬律、肺心臟正常，肺哮鳴音、

干濕啰音桶狀胸

X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征

治療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素

11、慢性心衰的治療：

一般治療

1.生活方式管理

（1）患者教育（2）體重管理（3）飲食管理

2.休息與活動(dòng)

3.病因治療（1）病因治療（2）消除誘因

藥物治療

1、利尿劑（diureticagents）：是心衰治療中改善癥狀的基石，是心衰治療中唯一能夠控制體

液潴留的藥物，但不能作為單一治療。原則上在慢性心衰急性發(fā)作和明顯體液潴留時(shí)應(yīng)用。

（1）拌利尿劑：以吠塞米（速尿）為代表

（2）嚷嗪類(lèi)利尿劑：因可抑制尿酸排泄引起高尿酸血癥，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用可影響糖、脂代

謝。

（3）保鉀利尿劑：①螺內(nèi)酯②氨苯蝶噬③阿米諾利

2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑（RAAS抑制劑）

（1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

（2）血管緊張素受體阻滯劑（ARB）

（3）醛固酮受體拮抗劑

（4）腎素抑制劑

3、0受體阻滯劑：可抑制交感神經(jīng)激活對(duì)心力衰竭代償?shù)牟焕饔谩?/p>

4、正性肌力藥

（1）洋地黃類(lèi)藥物

藥理作用：①正性肌力作用②電生理作用③迷走神經(jīng)興奮作用④作用于腎小管細(xì)胞減少鈉

的重吸收并抑制腎素分泌。

常用制劑：①地高辛②毛花貳丙③毒毛花位K

洋地黃的臨床應(yīng)用：伴有快速心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng)的收縮性心衰是應(yīng)用洋地黃的最佳指征，

包括擴(kuò)張型心肌病、瓣膜病變、冠心病及高血壓所致慢性心力衰竭。

洋地黃中毒及其處理：中毒表現(xiàn)：①各類(lèi)心律失常②胃腸道反應(yīng)③中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)④測(cè)

定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷。處理：立即停藥，靜脈補(bǔ)鉀，利多卡因或苯妥英鈉。

（2）非洋地黃正性肌力藥：主要有B受體興奮劑和磷酸二酯酶抑制劑

5、擴(kuò)血管藥物

非藥物治療

（1）心臟再同步化治療（CRT）（2）左室輔助裝置（3）心臟移植（4）細(xì)胞替代治療

12、舒張心力衰竭的治療：

（1）積極尋找并治療基礎(chǔ)病因

（2）降低肺靜脈壓：限制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿劑。

（3）0受體拮抗劑：主要減慢心率使舒張期相對(duì)延長(zhǎng)而改善舒張功能。

（4）鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能。

（5）ACEI/ARB：有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看改善心肌及小血管重構(gòu)。

（6）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期的充分容量。

（7）在無(wú)收縮功能障礙情況下，禁用正性肌力藥物。

13、急性心力衰竭（AHF）

急性心力衰竭是指心力衰竭急性發(fā)作和（或）加重的一種臨床綜合征，可表現(xiàn)為急性新

發(fā)或慢性心衰急性失代償。

14、急性心力衰竭的分類(lèi)

臨床分類(lèi)

（1）急性左心衰：急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排

血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周?chē)h(huán)阻力增加，出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織

器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。

（2）急性右心衰：右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負(fù)荷突然加重，引起右心排

血量急劇減低的臨床綜合征。

（3）非心源性急性心衰

嚴(yán)重程度分類(lèi)

Killip分級(jí)適用于評(píng)價(jià)急性心肌梗死時(shí)心力衰竭的嚴(yán)重程度：

I級(jí)：無(wú)AHF的臨床癥狀與體征

II級(jí)：有AHF的臨床癥狀與體征。肺部50%以下肺野濕性羅音，心臟第三心音奔馬律，肺

靜脈高壓，胸片見(jiàn)肺淤血

III級(jí)：嚴(yán)重的AHF臨床癥狀與體征，嚴(yán)重肺水腫，肺部50%以上肺野濕羅音

IV級(jí)：心源性休克

15、急性心力衰竭的治療

基本處理

（1）體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

（2）吸氧：立即高流量鼻管吸氧。

（3）救治準(zhǔn)備：靜脈通道開(kāi)放，留置導(dǎo)尿管，心電監(jiān)護(hù)及經(jīng)皮血氧飽和度監(jiān)測(cè)等。

（4）鎮(zhèn)靜：?jiǎn)岱褥o脈注射。

（5）快速利尿：映塞米靜脈注射，除利尿作用外，還有靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫緩解。

（6）氨茶堿：接觸支氣管痙攣，并有一定的增強(qiáng)心肌收縮、擴(kuò)張外周血管的作用。

（7）洋地黃類(lèi)藥物

血管活性藥物

（1）血管擴(kuò)張劑：硝普鈉（SNP）；硝酸甘油；a受體拮抗劑

（2）正性肌力：0受體興奮；磷酸二酯酶抑制劑

機(jī)械輔助治療

病因治療

心律失常

是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或激動(dòng)次序的異常。按發(fā)生原理，可

分為沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常兩大類(lèi)。

1、病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndrome,SSS）

簡(jiǎn)稱(chēng)病竇綜合征，是由于竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。

SSS經(jīng)常合并心房自律性異常和房室傳導(dǎo)功能障礙。

2、病態(tài)竇房結(jié)綜合癥心電圖特點(diǎn)

主要表現(xiàn)

（1）持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50次/分以下），且并非由于藥物引起。

（2）竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯。

（3）竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存

（4）心動(dòng)過(guò)緩一心動(dòng)過(guò)速綜合癥。

其他心電圖表現(xiàn)

（1）在沒(méi)有應(yīng)用抗心律失常藥物的情況下，心房顫動(dòng)的心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇性

心動(dòng)過(guò)緩和（或）一度房室傳導(dǎo)阻滯。

（2）變時(shí)功能不全，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)后心率提高不顯著。

（3）房室交界區(qū)性逸搏心律等。

3、不完全性代償間歇

房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)竇性P波的

間期短于竇性PP間期的兩倍。

4、房顫的體征

心臟聽(tīng)診第一心音強(qiáng)度變化不定，心律極不規(guī)律。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈搏短細(xì)。

心電圖檢查：（1）P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動(dòng)，形態(tài)與振幅均變化不定，稱(chēng)為

f波。（2）心室率極不規(guī)律，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100-160

次/分之間。（3）QRS波形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過(guò)快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波增寬

變形。

5、房顫的治療

（1）抗凝治療

合并瓣膜病-華法林抗凝

非瓣膜病一評(píng)分CHADS2：近期有HF（1分）、高血壓（1分）、叁75歲（1分）、糖尿?。?

分）、血栓栓塞病史（2分）確定危險(xiǎn)分層。CHADS2評(píng)分2分以上患者口服華法林；CHADS2

評(píng)分1分口服華法林或阿司匹林；CHADS2評(píng)分0分無(wú)需抗凝。

（2）轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律

a.藥物轉(zhuǎn)復(fù)：IA類(lèi)（奎尼?。?、1C類(lèi)（普羅帕酮）或III類(lèi)（胺碘酮）b.電轉(zhuǎn)復(fù)c.導(dǎo)管

消融

（3）控制心室率

6、預(yù)激綜合癥（Wolff-Parkinson-White綜合征）（WPW綜合征）

是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。心電圖的預(yù)激是指心房沖動(dòng)提前激動(dòng)

心室的某一部分或全體。發(fā)生預(yù)激綜合征的解剖學(xué)基礎(chǔ)是在房室特殊傳導(dǎo)組織外，存在由

普通心肌細(xì)胞組成的肌束。

7、心室顫動(dòng)的體征

心室顫動(dòng)的波形、振幅及頻率極不規(guī)則，無(wú)法辨認(rèn)QRS波、ST段與T波。

8、三度（完全性）房室傳導(dǎo)阻滯的特征

（1）心房與心室活動(dòng)各自獨(dú)立、互不相關(guān)；

（2）心房率快于心室率，心房沖動(dòng)來(lái)及竇房結(jié)或異位心房節(jié)律；

（3）心室起搏點(diǎn)通常在阻滯部位稍下方。

9、抗心律失常藥物分類(lèi)

1抗心律失常藥分類(lèi)

類(lèi)別作用通道或受體復(fù)極時(shí)間代表藥物

1A鈉逋道阻滯2+延長(zhǎng)十奎尼丁，昔酰胺丙毗胺

IB鈉通道阻滯十縮短利多卡因

IC鈉通道阻滯3+不變昔羅帕明

IIP阻滯:心選擇性不變美托洛爾

非選擇性普蔡洛爾

III延長(zhǎng)3+索他洛爾胺碘SB

排空+I速滿延長(zhǎng)3+

IV鈣內(nèi)流阻滯不變維拉帕米、地爾硫卓

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

指冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化引起官腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心

臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)冠心病，也稱(chēng)為缺血性心臟病。

1、穩(wěn)定型心絞痛

在冠狀動(dòng)脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺

血缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺(jué)，主要位于胸骨后，可放

射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，持續(xù)數(shù)幾分鐘，休息或用硝酸酯劑后

疼痛消失。

2、心絞痛的分級(jí)：

I級(jí)：一般體力活動(dòng)（如步行和登樓）不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時(shí)發(fā)生心絞痛。

H級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時(shí)發(fā)作心

絞痛。平地步行200m以上或登樓一層以上受限。

IH級(jí)：一般體力活動(dòng)明顯受限，平地步行200m內(nèi)，或登一樓引發(fā)心絞痛.

IV級(jí)：輕微活動(dòng)或休息時(shí)即可發(fā)生心絞痛。

3、急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)：

是一組由于急性心肌缺血引起的臨床綜合征，主要包括不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段抬高

型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死。動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導(dǎo)致冠狀動(dòng)

脈內(nèi)血栓形成，被認(rèn)為是大多數(shù)ACS發(fā)病的主要生理基礎(chǔ)。血小板激活在其發(fā)病過(guò)程中起

著非常重要的作用。

4、急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)：

【癥狀】

(1)疼痛：是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多

不明顯，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或更長(zhǎng)，休息和含用硝

酸甘油片多不能緩解。

(2)全身癥狀：有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速，白細(xì)胞增高和血沉增快等。

(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心，嘔吐和上腹脹痛。

(4)心律失常：以室性心律失常多見(jiàn)，室早RonT常為室顫先兆。

(5)低血壓和心源性休克

(6)心力衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱(chēng)為泵衰竭。

【體征】

(1)心臟體征:心臟濁音界可正常也可輕度至中毒增大。心率多增快，心尖區(qū)第一心音減

弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律。

(2)血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)

(3)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征

5、MI心電圖特征性改變：

(1)特征性改變：ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：

①：ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周?chē)募p傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；

②：寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；

③：T波倒置，在面向損傷區(qū)周?chē)募∪毖獏^(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。

在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低、T波直立并增高。

(2)動(dòng)態(tài)性改變：ST段抬高性MI：

①：起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無(wú)異?；虺霈F(xiàn)異常高達(dá)兩肢不對(duì)稱(chēng)的T波，為超急性期改變

②：數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。

③：在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平；

④：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱(chēng)，波谷尖銳，是為慢性期改變。

6、AMI的并發(fā)癥：

(1)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

(2)心臟破裂

(3)栓塞

(4)心室壁瘤

(5)心肌梗死后綜合征：梗死后數(shù)周或數(shù)月出現(xiàn)心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等

癥狀

高血壓(hypertension)

原發(fā)性高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主臨床要表現(xiàn)的心血管綜合征，通常簡(jiǎn)稱(chēng)為高

血壓。高血壓常與其他心血管病危險(xiǎn)因素共存，是最重要的心血管疾病危險(xiǎn)因素，可損傷重

要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能、最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。分為原發(fā)性高血壓和

繼發(fā)性高血壓。

1、高血壓分級(jí):

類(lèi)別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

正常血壓<120<80

正常高值120-13980-89

局血壓>=140>=90

1級(jí)（輕度）140-15990-99

2級(jí)（中度）160-179100-109

3級(jí)（重度）>=180>=110

單純收縮期高壓>=140<90

一般需非同日測(cè)量三次血壓值收縮壓均＞=140和（或）舒張壓均＞=90可診斷為高血壓。

Keith-Wagener眼底分級(jí)法

I級(jí)：視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)、反光增強(qiáng)；

n級(jí)：視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄、動(dòng)靜脈交叉壓迫；

iii級(jí)：在上述病變基礎(chǔ)上有眼底出血、棉絮狀滲出；

N級(jí):視盤(pán)水腫。

2、高血壓的臨床表現(xiàn)：

【癥狀】（1）起病緩慢、漸進(jìn)，缺乏特殊的臨床表現(xiàn)；（2）常見(jiàn)癥狀：頭暈、頭痛、頸項(xiàng)板

緊、疲勞、心悸、視力模糊、鼻出血等較嚴(yán)重癥狀，典型的高血壓頭痛在血壓下降后即可消

失；（3）高血壓患者可以同時(shí)合并其他原因的頭痛，往往與血壓水平無(wú)關(guān)，例如精神焦慮性

頭痛、偏頭痛、青光眼等；（4）器官受累癥狀：胸悶、氣促、心絞痛、多尿

【體征】（1）周?chē)懿珓?dòng)、血管雜音、心臟雜音等；（2）心音：第二心音亢進(jìn)、收縮期雜

音、收縮早期喀喇音；（3）繼發(fā)性高血壓體征：腰部腫塊、股動(dòng)脈搏動(dòng)延遲或缺如、下肢血

壓明顯低于上肢、向心性肥胖、紫紋、多毛等。

3、高血壓的治療：

（-）目的與原則：

（1）治療性生活方式干預(yù)：減輕體重、減少鈉鹽攝入、補(bǔ)充鉀鹽、減少脂肪攝入、戒煙限

酒、增加運(yùn)動(dòng)等。

（2）降壓藥治療對(duì)象：高血壓2級(jí)及以上患者；合并糖尿病，或己有心、腦、腎靶器官損

害或并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)升高，經(jīng)改善生活方式血壓未得到控制者。

（3）血壓控制目標(biāo)值：一般主張＜140/90minHg。

（4）多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制：除了有效控制血壓，還應(yīng)兼顧對(duì)糖代謝、脂代謝、尿

酸代謝等多重危險(xiǎn)因素的控制。

（二）降壓藥物治療原則：

降壓藥物應(yīng)用基本原則：小劑量、優(yōu)先選擇長(zhǎng)效制劑、聯(lián)合用藥、個(gè)體化用藥。

降壓藥物種類(lèi)及作用特點(diǎn)：

（1）利尿劑：通過(guò)排鈉，減少細(xì)胞外容量，減低外周血管阻力。降壓效果平穩(wěn)、緩慢，持

續(xù)時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)，作用持久。

（2）B受體阻滯劑：抑制中樞和周?chē)腞AAS,抑制心肌收縮力和減慢心率發(fā)揮降壓作用。

（3）鈣通道阻滯劑（CCB）：通過(guò)阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌

細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮一收縮偶聯(lián)，減低阻力血管的收縮反應(yīng)性。

（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACED：抑制周?chē)徒M織的ACE,使血管緊張素0生成減少，

同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽釋放減少。

（5）血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：通過(guò)阻滯組織的血管緊張素H受體亞型ATI,更充

分有效的阻滯血管緊張素H的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。

4、高血壓急癥

指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者，在某些誘因的作用下，血壓突然明顯升高(超過(guò)

180/120mmHg),伴有進(jìn)行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。

心臟瓣膜病

是指心臟瓣膜存在結(jié)構(gòu)和(或)功能異常，是一組重要的心血管疾病。

1、二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)

【癥狀】

(1)呼吸困難：呼吸困難為最常見(jiàn)的也是最早期的癥狀，在運(yùn)動(dòng)情緒激動(dòng)、妊娠最易誘發(fā)。

出現(xiàn)端坐呼吸。

(2)咳嗽：多在夜間睡眠或勞動(dòng)后出現(xiàn)，為干咳無(wú)痰或泡沫痰。

(3)咯血：大咯血、痰中帶血或血痰、肺梗死時(shí)咯膠凍狀暗紅色痰、粉紅色泡沫痰。

(4)血栓栓塞：為二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥。

(5)其他癥狀：左心房顯著擴(kuò)大，左肺動(dòng)脈擴(kuò)張壓迫左猴返神經(jīng)引起聲音嘶啞等。

【體征】

(1)嚴(yán)重二尖瓣狹窄體征：二尖瓣面容、劍突下收縮期抬舉樣搏動(dòng)、右心衰竭癥狀。

(2)心音：二尖瓣狹窄時(shí)，心尖區(qū)可聞及亢進(jìn)的第一心音，呈拍擊樣，并可聞及開(kāi)瓣音，

若瓣葉鈣化，該體征消失；肺動(dòng)脈高壓時(shí)，P2亢進(jìn)和分裂。

(3)心臟雜音：特征性雜音為舒張中晚期隆隆樣雜音；肺動(dòng)脈高壓時(shí)，肺動(dòng)脈瓣相對(duì)性關(guān)

閉不全，可聞及Graham-Steel雜音；右心室擴(kuò)大，因三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全，可在胸骨左緣

4、5肋間全收縮期吹風(fēng)樣雜音。

2、二尖瓣狹窄的診斷和鑒別診斷

心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，

UCG檢查可確診

3、二尖瓣狹窄的并發(fā)癥

(1)心房顫動(dòng)：左心房壓力增高致左心房擴(kuò)大及房壁纖維化是房顫持續(xù)存在的病理基礎(chǔ)。

(2)急性肺水腫：為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥。

(3)血栓栓塞：栓子來(lái)自擴(kuò)大的左心房伴房顫者。

(4)右心衰竭：為晚期常見(jiàn)并發(fā)癥。

(5)感染性心內(nèi)膜炎

(6)肺部感染

消化系統(tǒng)

胃炎

萎縮性胃炎：慢性胃炎病變擴(kuò)展至腺體深部，腺體破壞、數(shù)量減少，固有層纖維化，粘膜

變薄。根據(jù)是否伴有化生而分為非化生性萎縮和化生性萎縮等，以胃角為中心，波及胃竇及

胃體的多灶萎縮發(fā)展為胃癌的風(fēng)險(xiǎn)增加。

1、慢性胃炎的治療

對(duì)因治療

(l)Hp相關(guān)性胃炎：根除HP,鈿劑/質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素

(2)十二指腸-胃反流：助消化、改善胃腸動(dòng)力藥物

(3)自身免疫：糖皮質(zhì)激素

(4)胃粘膜營(yíng)養(yǎng)因子缺乏：補(bǔ)充復(fù)合維生素，改善胃腸營(yíng)養(yǎng)。

對(duì)癥治療