心源性休克的診治

第一章

心源性休克CONTENTS

01概述02病因與發(fā)病機制03診斷04治療05預后01.概述第二節(jié)定義闡述心源性休克是一種臨床綜合征，由各種原因致使心臟功能減退引發(fā)。具體表現(xiàn)心排血量顯著減少。血壓下降。重要臟器和組織灌注嚴重不足。全身微循環(huán)功能障礙。綜合特征出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征。概述02.病因與發(fā)病機制第二節(jié)常見心臟病因心源性休克最常見心臟病因是ST段抬高心肌梗死（STEMI）背景下的急性左心衰竭，常由前壁心肌梗死引起，約占心源性休克患者的79%。缺血性心臟病機械并發(fā)癥及死亡率機械并發(fā)癥有嚴重二尖瓣反流（7%）、室間隔破裂（4%）、右心衰竭（3%）和填塞（1.4%）。室間隔破裂死亡率最高。病因與高危因素病因與高危因素病因舉例藥物β受體拮抗劑鈣通道阻滯劑

地高辛毒性原發(fā)性心室功能不全急性心肌炎應激性心肌病(Takatsubo心肌病)非缺血性心肌病(如結節(jié)病、淀粉樣變性、血色素沉著癥)流出道阻塞瓣膜狹窄左心室流出道梗阻(如肥厚型心肌病)急性瓣膜返流創(chuàng)傷退行性疾病心內膜炎心包疾病心臟壓塞心包縮窄內分泌疾病嚴重甲狀腺功能減退快速性心律失常室上性/房性快速性心律失常單形性室性心動過速多形性室性心動過速(即尖端扭轉型緩慢性心律失常竇房結功能障礙(如病態(tài)竇房結綜合征)房室結功能異常(如房室結阻滯)非缺血性心臟病病因對于有典型心源性休克癥狀體征、但心電圖無特異性發(fā)現(xiàn)且心肌酶陰性的患者，應考慮非缺血性病因急性心肌梗死與心源性休克的時間關系及高?；颊弑O(jiān)測在SHOCK研究中，約50%心源性休克發(fā)生在急性心肌梗死（AMI）后6小時內，75%發(fā)生在AMI后24小時內。對于入院時尚未發(fā)展為心源性休克的高?；颊邞訌姳O(jiān)測。急性心肌梗死發(fā)展為心源性休克的預測因素及其他高危因素預測因素包括入院心率>75次/min、糖尿病、陳舊心肌梗死史、冠狀動脈旁路移植術史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死。高齡、陳舊腦梗死、慢性腎衰竭和肺部感染等也是AMI合并心源性休克的高危因素。病因與高危因素低動力性休克特征心源性休克屬于低動力性休克，各種病因均表現(xiàn)為心排血量（CO）下降導致組織低灌注和微循環(huán)功能障礙。惡性循環(huán)過程左心功能障礙引起CO下降，左心室舒張壓力和室壁張力增高，冠狀動脈灌注進一步降低左心房壓增高，導致肺淤血和低氧，加重冠狀動脈缺血。繼發(fā)的心動過速、低血壓和乳酸堆積進一步降低心肌灌注，形成惡性循環(huán)。CO降低影響其他重要器官灌注，導致廣泛的組織器官血流動力學與代謝改變。病理生理機制機體代償機制交感神經活性增加，兒茶酚胺類物質水平升高，增快心率，增強心肌收縮性。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活導致液體潴留，前負荷增加，收縮血管維持血壓。炎癥反應與不良后果大面積心肌壞死和低灌注狀態(tài)觸發(fā)全身炎癥反應，炎癥級聯(lián)反應誘發(fā)大量一氧化氮活化和釋放，擴張血管導致血壓和組織灌注進一步下降。CO下降、器官低灌注、神經內分泌系統(tǒng)激活、系統(tǒng)性免疫炎癥反應、微循環(huán)障礙以及細胞缺氧形成惡性循環(huán)，引起難以糾正的心源性休克，最終可導致患者死亡。病理生理機制03.診斷第二節(jié)低血壓標準在血容量充足前提下，收縮壓<90mmHg超過30分鐘，或平均動脈壓<65mmHg超過30分鐘，或需要應用血管活性藥物和/或循環(huán)輔助裝置支持下收縮壓維持>90mmHg。臟器灌注不足征象至少有以下一項：排除其他原因的精神狀態(tài)改變，早期興奮，晚期抑制萎靡。肢端皮膚濕冷、花斑。少尿（尿量<400ml/24h或<17ml/h），或無尿（尿量<100ml/24h）。代謝性酸中毒，血漿乳酸濃度增高>2.0mmol/L。心源性休克的診斷標準---臨床標準心排血量嚴重降低心指數(shù)≤2.2L/(min·m2)。心室充盈壓升高肺毛細血管楔壓(PCWP)≥18mmHg心源性休克的診斷標準

---有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測的診斷標準AMI和心力衰竭治療進展及心源性休克現(xiàn)狀近50年來，急性心肌梗死（AMI）和心力衰竭的治療呈指數(shù)級進展，其中之一是ST段抬高心肌梗死（STEMI）常規(guī)采用經皮冠狀動脈介入治療（PCI），顯著降低了死亡率和隨后的心力衰竭發(fā)生率。心源性休克可能發(fā)生在再灌注之前或之后，與急性心肌梗死相關的心源性休克的30天死亡率為40%-50%，且過去20年間發(fā)生率未得到改善。心源性休克的異質性及影響心源性休克涵蓋范圍廣，從孤立性心肌功能障礙導致休克的高風險患者，到嚴重多器官功能障礙和血流動力學衰竭的重癥患者，再到持續(xù)心搏驟停的患者，具有異質性。由于異質性，其預后因病因、疾病嚴重程度和合并癥差異很大，不同患者亞群中治療結局廣泛不同。心源性休克的分期階段A：“風險期”患者未出現(xiàn)心源性休克的癥狀或體征，但存在發(fā)展為心源性休克的風險。階段B：“開始期”（休克前期/代償性休克）可能出現(xiàn)血壓相對較低或心動過速的臨床證據(jù)，但不伴有低灌注情況的患者。階段C：“典型期”患者表現(xiàn)為低灌注，為恢復灌注需要進行除容量復蘇以外的干預措施（正性肌力藥、血管加壓藥或機械循環(huán)支持）以恢復組織灌注。階段D：“惡化期”正在惡化的心源性休克，對初始的干預措施無反應。階段E：“終末期”指出現(xiàn)微循環(huán)衰竭的患者，常在心肺復蘇時（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）出現(xiàn)頑固性心臟驟停，或者正在接受多種急性干預措施，包括體外膜肺氧合（extra-corporealmembraneoxygenation，ECMO）。心源性休克的分期心源性休克的分期階段描述體格檢查生化指標血流動力學A期(atrisk)風險期暫未出現(xiàn)CS的癥狀體征，但存在發(fā)生風險，包

括急性大面積心肌梗死

或既往急性心肌梗死和/或慢性心力衰竭急性加

重精神狀態(tài)正常正常頸靜脈搏動(JVP)肺部清音●肢體溫暖且灌注良好(遠端搏動強勁)●腎功能正?！袢樗嵴Ｑ獕赫Ｑ鲃恿W：●心指數(shù)≥2.5L/(min·m2)●中心靜脈壓(CVP)<10cmH?O●肺動脈血氧飽和度(PAsat)>65%B期(begining)開始期(休克前期/代償性休克期)有相對低血壓和心動過

速，無灌注不足的臨床

證據(jù)精神狀態(tài)正常

JVP升高●肺部羅音●肢體溫暖且灌注良好(遠端搏動強勁)●乳酸正?！褫p微腎功能損害●BNP升高●收縮壓(SBP)<90mmHg或平均動脈壓(MAP)<60mmHg或較基線降低>30mmHg●脈搏>100次/min●心指數(shù)≥2.2L/(min·m2)PAsat≥65%C期(classic)典型期表現(xiàn)為低灌注，需要在容量復蘇后進行干預(強心藥、升壓藥、機械支

持)以恢復灌注，血壓相對偏低可包括以下任一項：

精神不佳面色灰白、皮膚花斑

容量過負荷●肺部廣泛啰音oKillip3級或4級●需雙相氣道正壓(BiPAP)或機械通氣●皮膚濕冷●精神狀態(tài)急劇改變●尿量<30ml/h可包括以下任一項：

乳酸≥2mmol/L肌酐水平升高1倍以上，或腎小球濾過

率(GFR)下降>50%肝功能指標升高BNP升高可包括以下任一項：·SBP<90mmHg或MAP<60mmHg或較基線降低>30mmHg且需要接受藥物/器械治療以達到目標血壓血流動力學：●心指數(shù)<2.2L/(min·m2)●肺毛細血管楔壓(PCWP)>15mmHg●右房壓(RAP)/PCWP≥0.8●肺動脈灌注指數(shù)(PAPI)<1.85●心輸出功率<0.6D期(deteriorating)惡化期

E期(extremis)終末期同C期但正在惡化，未能對最初的干預做出反應同C期滿足C期任一項，目出現(xiàn)惡化滿足C期任一項，且需多種藥物/機械循環(huán)輔助裝置以維持灌注出現(xiàn)循環(huán)衰竭，心搏驟

停正在進行CPR和/或體外膜氧合(ECMO),并接受多種干預支持●脈搏幾乎消失●心臟衰竭●機械通氣●使用除顫儀心肺復蘇

pH<7.2乳酸>5mmol/L停止復蘇就沒有收縮壓●無脈性電活動(PEA)或難治性室速/室顫●最大強度支持下仍表現(xiàn)為低血壓表22-2

SCAI

臨床專家共識聲明：心源性休克的不同階段濕冷型：是心源性休克最常見的表現(xiàn)，約占心肌梗死相關心源性休克的2/3。兼有充血及灌注不足。干冷型：對利尿劑尚有反應的慢性心力衰竭亞急性失代償期表現(xiàn)，28%急性心肌梗死相關心源性休克也為此型。與濕冷型相比，肺毛細血管楔壓（PCWP）較低，主要表現(xiàn)為灌注不足，通常無心肌梗死病史或慢性腎臟疾病史。心源性休克的分型暖濕型：可見于心肌梗死后全身炎癥反應綜合征和血管舒張反應。此型心源性休克體循環(huán)血管阻力較低，膿毒血癥和死亡的風險較高。血壓正常型心源性休克（SBP≥90mmHg）但存在外周灌注不足表現(xiàn)，與血壓降低型心源性休克相比，體循環(huán)血管阻力顯著升高。右心室梗死型心源性休克：占心肌梗死相關心源性休克的5.3%。具有較高的中心靜脈壓。心源性休克的分型04.治療第二節(jié)心源性休克治療的關鍵及目標時間是心源性休克治療的關鍵，應盡快明確病因并啟動治療，避免多臟器不可逆損害。治療目標包括對病因的治療及對休克的糾正。多專科協(xié)作處理心源性休克時，需要建立包括院前急救、急診室、心血管介入、心血管外科、重癥監(jiān)護、體外循環(huán)支持以及醫(yī)學影像科等多?？圃趦鹊脑\治團隊。治療心源性休克的治療內容病因治療。穩(wěn)定血流動力學。保護重要臟器功能。維持內環(huán)境穩(wěn)定。防治心律失常。改善心肌代謝。綜合支持治療。治療臥床并減少搬動。床頭抬高可抬高膈肌，有利于肺部通氣。雙下肢下垂，減少靜脈回流，減低心臟前負荷。嚴密監(jiān)測生命體征。一般治療改善低氧血癥保持呼吸道通暢，若患者自主呼吸力量夠，選用鼻導管或可攜氧面罩給氧，保持動脈血氧飽和度（SaO?）>90%。注意不能單純以SaO?作為判斷是否缺氧和是否氧療的標準，呼吸頻率、血氣氧分壓、二氧化碳分壓、肺部啰音等也需關注。如急性心肌梗死合并心力衰竭患者，雖可通過增加呼吸頻率維持SaO?正常水平，但此時給氧是必要的。如合并心力衰竭，滿肺啰音，憋喘加重，可予無創(chuàng)通氣并設定呼氣末正壓（PEEP）進行支持。當患者一般情況不穩(wěn)定，出現(xiàn)意識障礙、動脈血氧分壓低、明顯肺水腫時，立即行氣管插管和機械通氣，以保證氧供，減輕心臟負擔。對癥支持治療建立深靜脈通道的方法及作用放置頸內靜脈或鎖骨下靜脈導管。作用：提供快速輸液、輸注搶救藥物的通道?？色@得血流動力學監(jiān)測指標。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛目的：解除患者的緊張、焦慮，緩解疼痛。藥物選擇：可應用嗎啡及芬太尼。對癥支持治療病因治療的步驟盡快完善超聲心動圖、冠脈CTA等檢查以發(fā)現(xiàn)病因，床旁超聲可為后續(xù)血流動力學評估、監(jiān)測和治療提供依據(jù)。方法對因治療導致心源性休克的原發(fā)?。杭毙孕募」Ｋ溃籂幦r間進行冠脈血運重建，可采取溶栓、PCI、外科手術等。嚴重心律失常：用抗心律失常藥物、電復律、臨時起搏器植入。重癥心肌炎：缺乏有效病因治療時，可短期、早期給予腎上腺皮質激素，盡早給予機械循環(huán)輔助治療如ECMO等。乳頭肌斷裂、室間隔穿孔：盡快行介入治療或外科手術。病因治療心源性休克的液體復蘇特點往往需要病因治療及抗休克治療同時進行。除非合并肺水腫，心源性休克患者應進行液體復蘇，但因心臟泵功能衰竭，需在血流動力學監(jiān)測指標指導下嚴格控制補液。液體復蘇不同情況的處理方法當中心靜脈壓（CVP）及肺毛細血管楔壓（PCWP）較低時，提示血容量不足，可適當補充晶體液或膠體液。CVP及PCWP在正常范圍時，補液應謹慎，根據(jù)液體反應性（被動抬腿試驗、快速補液試驗、最少液體負荷試驗、床旁超聲判斷下腔靜脈變異度等）指導補液。若CVP≥18cmH?O、PCWP≥18mmHg，提示血容量過高或肺淤血，應停止補液并使用血管活性藥、利尿劑等。右室、下壁心肌梗死出現(xiàn)低血壓時，應增加補液恢復血壓，PCWP稍高于18mmHg可以接受，不作為停止補液的指征。液體復蘇血管活性藥物的應用藥物選擇原則為穩(wěn)定血流動力學，可選擇作用于心臟和血管平滑肌受體的血管活性藥物，一般應用起效迅速、安全可靠、半衰期短、劑量容易掌控的藥物如去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。最新觀點及專家共識建議最新觀點認為多巴胺在心源性休克及其他人群中致心律失常風險較高，且與心源性休克死亡風險增加相關；去甲腎上腺素在升壓的同時致心律失常風險較低，可作為大部分心源性休克患者的首選。藥物治療《心源性休克診斷和治療中國專家共識（2018）》中對CS血管活性藥物治療建議：盡快應用血管活性藥物（常用多巴胺和去甲腎上腺素）維持血流動力學穩(wěn)定。如果收縮壓尚維持于80-90mmHg，可考慮先加用正性肌力藥物，如多巴胺。如果已出現(xiàn)嚴重低血壓（收縮壓<80mmHg），需要在提高心排血量的同時，進一步收縮血管提升血壓，可首選去甲腎上腺素，或多巴胺聯(lián)合應用去甲腎上腺素。較大劑量單藥無法維持血壓時，建議盡快聯(lián)合應用，注意監(jiān)測藥物副作用。藥物治療血管擴張劑的應用應用條件僅在各種升壓措施處理后血壓仍不升，而PCWP增高（PCWP>18mmHg）、心排血量低[CI<2.2L/（min?m2）]或周圍血管顯著收縮致四肢厥冷并發(fā)紺時使用，且應與正性肌力藥物聯(lián)合應用。具體藥物及用法硝普鈉從15μg/min開始，每5分鐘逐漸增加至PCWP降至15-18mmHg。硝酸甘油從10-20μg/min開始，每隔5-10分鐘增加5-10μg/min，直至左室充盈壓下降。對有心動過緩或房室傳導阻滯的CS，可用膽堿能受體拮抗劑如山莨菪堿靜脈滴注。聯(lián)合應用效果一般情況下血管擴張劑與正性肌力藥和主動脈內球囊反搏術聯(lián)合應用，能增加心排血量，維持或增加冠狀動脈灌注壓。藥物治療正性肌力藥物的應用原則原則上應選用增加心肌收縮力，而不會大幅增加心肌耗氧、維持血壓而不加快心率乃至導致心律失常的藥物。不同正性肌力藥物的特點及適用情況洋地黃類藥物具有正性肌力、負性傳導、負性頻率效應，增強心肌收縮力的同時不收縮血管、不增快心率?？蓱糜谛脑葱孕菘嘶蚝喜⒙孕墓δ懿蝗蚩焖俜款潟r，應用時劑量減少，選用短效制劑如毛花苷C等。藥物治療不同正性肌力藥物的特點及適用情況磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑是非強心苷、非兒茶酚胺類強心藥，兼有正性肌力及擴血管效應，小劑量使用時主要表現(xiàn)為正性肌力作用，擴張血管作用隨劑量增加而逐漸增強。適用于準備行心臟移植及終末期的心力衰竭，短期用于難治性心力衰竭、心臟術后。常用藥物有氨力農、米力農。鈣增敏劑代表藥物是左西孟旦。與心肌肌鈣蛋白C結合后增加其對Ca2?的敏感性，無需提高細胞內Ca2?濃度而增強心肌收縮力，且不影響心率，心肌耗氧量也未見明顯增加。主要適用于傳統(tǒng)治療（利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和洋地黃類）療效不佳的，由收縮功能不全所致的低心排患者，用藥后可有心排血量和每搏輸出量上升，體循環(huán)阻力和肺循環(huán)阻力下降，使心力衰竭癥狀好轉。藥物治療利尿劑在心源性休克中的作用主要用于控制肺淤血、肺水腫。有助于改善氧合。利尿劑的潛在影響可能對血壓產生影響。藥物治療藥物治療臨床癥狀分型血流動力學作用原理血管活性藥物選擇濕冷型通常心指數(shù)↓體循環(huán)阻力↑心率快或心律失常：去甲腎上腺素心率慢：多巴胺(心律失常風險高)干冷型肺毛細血管楔壓(PCWP)灌注不足左室舒張末壓低，應適當補液心率快或心律失常：去甲腎上腺素

心率慢：多巴胺(心律失常風險高)暖濕型體循環(huán)阻力↓去甲腎上腺素右室梗死型左心前負荷↓補液、抗利尿激素、吸入性肺血管擴張劑

去甲腎上腺素心率慢：多巴胺(心律失常風險高)機械循環(huán)輔助裝置的應用時機當積極用藥治療效果不佳時，可考慮應用機械循環(huán)輔助裝置，以免錯失治療機會。不同機械循環(huán)輔助裝置的介紹及研究情況主動脈內球囊反搏（IABP）2001年公布的SHOCK研究中，在溶栓治療時代，IABP聯(lián)合抗栓治療的患者死亡率最低。2012年的IABP-SHOCK2研究無法證明IABP使接受急診血管重建治療的心源性休克患者獲益，但未否定其對接受保守治療或靜脈溶栓治療患者的作用。對于我國很多尚無條件開展急診介入治療的基層醫(yī)院，心源性休克患者首診時，有必要置入IABP輔助靜脈溶栓治療或在IABP支持下轉運。機械循環(huán)輔助裝置不同機械循環(huán)輔助裝置的介紹及研究情況心室輔助裝置（VAD）臨床常選擇左心輔助，當合并嚴重右心衰竭時，可選擇右心輔助或全心輔助。體外膜氧合（ECMO）不依賴心臟功能和節(jié)律，即使在心臟停搏時也能提供完全循環(huán)支持，可改善心臟本身及其他器官的氧合血供，降低心搏驟停的風險。在體外膜氧合實施同時進行IABP治療，有利于降低心臟后負荷、改善冠脈循環(huán)、促進心功能恢復。2015年《法國成人心源性休克治療管理專家建議》認為，心源性休克患者若需要暫時循環(huán)支持，強烈推薦首選ECMO。機械循環(huán)輔助裝置主動脈內球囊反搏（IABP）的作用及適用情況IABP是對心源性休克患者機械支持治療的一種手段，主要通過舒張期球囊充氣改善冠狀動脈和外周血流灌注，收縮期球囊放氣使后負荷明顯減輕從而提高左心室功能，維持血流動力學穩(wěn)定。心源性休克當心指數(shù)<2L/(min?m2)、中心靜脈壓>15mmHg、左房壓>20mmHg時應果斷放置IABP，也適用于乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟破裂等機械并發(fā)癥導致的心源性休克。IABP的絕對禁忌證嚴重主動脈瓣關閉不全。主動脈夾層動脈瘤。主動脈竇瘤破裂。動脈內球囊反搏（IABP）心室輔助裝置的作用及意義借助外置機械設備暫時部分代替心臟功能，待心功能恢復，有助于組織器官灌注，改善心源性休克時的惡性循環(huán)，是心源性休克的重要治療措施。目前主要的心室輔助裝置及適應證Impella心室輔助系統(tǒng)、經皮左心房-股動脈心室輔助（TandemHeart）等。左心輔助的適應證主要有三個方面：作為治療性措施，使衰竭的心臟恢復功能，用于心臟手術后不能脫離體外循環(huán)機、急性心源性休克。作為心臟移植橋梁過渡等待供體。作為預防性措施，主要適用于高危冠心病患者做經皮冠狀動脈球囊成形術，預防心搏驟停，維持動脈血壓和心排血量。心室輔助裝置不同心室輔助裝置的特點Impella左室輔助裝置可提供2.5-5L/min的循環(huán)支持，以減輕左心室后負荷，但只能提供短時支持，在循環(huán)崩潰時達不到完全性的循環(huán)支持作用。相較于IABP，TandemHeart能為高危PCI患者提供更穩(wěn)定的血流動力學支持，使患者耐受更長的手術時間，但目前研究提示其對患者預后無明顯改善，且血管并發(fā)癥發(fā)生率較高。因TandemHeart依賴充足的肺靜脈血流，不適合肺水腫和嚴重右心衰竭患者。心室輔助裝置體外膜氧合（ECMO）的工作原理及作用體外膜氧合是體外泵驅動血流并進行膜氧合器氣體交換的過程，流量可達4-6L/min。靜脈-動脈ECMO（VA-E