內(nèi)科中級考試輔導筆記

內(nèi)科中級考試輔導筆記（精心總結）一消化內(nèi)科

慢性胃炎

（一）病因

1.幽門螺桿菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長期定居于

胃竇粘膜小凹，分解尿素產(chǎn)生NH3,還有VagA蛋白，損傷上皮細胞,

細胞毒素相關基因蛋白引起炎癥反應。

2.自身免疫壁細胞損傷后，能作為自身抗原刺激機體產(chǎn)生壁細胞抗

體和內(nèi)因子抗體，致壁細胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不

良導致惡性貧血。

3.十二指腸液反流，幽門括約肌松弛為原因之一，反流液能削弱粘

膜屏障功能。另外，考生應注意膽汁反流性胃炎的定義和常見部位。

4.其他因素。

（二）臨床分類。

慢性胃炎為常見病，隨年齡增長發(fā)病率升高。

1.慢性胃竇炎（B型胃炎）常見，絕大多數(shù)由Hp感染所引起。

2.慢性胃體炎（A型胃炎）少見，主要由自身免疫反應引起。病變主

要是胃體和胃竇，本型常有遺傳因素參與發(fā)病。

（三）臨床表現(xiàn)

病程遷延多無明顯癥狀，部分有消化不良的表現(xiàn)。（1）有上腹飽脹不適，以進餐

后加重，（2）無規(guī)律性隱痛、曖氣、反酸、燒灼感，食欲不振、惡心、嘔吐等。（3）

少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一般為少量出血，A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重

減輕，可伴有貧血。典型惡性貧血可出現(xiàn)舌炎，舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹?/p>

覺異常，特別在兩足。

（四）診斷

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。常用輔助檢查有：（1）胃液分析：A型

胃酸缺乏。B型不影響胃酸分泌。（2）血清學。（3）Hp檢測，可做Hp抗體

測定。（4）維生素B12吸收試驗。

（五）A型胃炎和B型胃炎鑒別要點（重要考點）

1.A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影響胃酸分泌，有時反而增多，

若G細胞大量丟失，則胃酸分泌可降低。

2.A型胃炎血清中促胃液素水平明顯升高?？蓽y得抗壁細胞抗體（約

90%）和抗內(nèi)因子抗體（約75%）,維生素B12明顯缺乏，常有惡性貧

血。B型胃炎時，G細胞的破壞程度決定血清促胃液素下降水平。血

清中亦可有抗壁細胞抗體的存在（約30%）,但滴度低。

（六）治療

對HP（幽門螺奸菌）感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應予根除治療。

以膠體鈿劑為基礎和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎的兩大類，即一種膠體鈿劑或一種質(zhì)

子泵抑制劑再加上若干種抗菌藥物進行治療。

對未能檢出Hp的慢性胃炎，如因非錨體抗炎藥引起，應即停服并用抗酸藥或硫

糖鋁等來治療一；因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠、硫糖鋁來吸附。有

胃動力學的改變，可服多潘立酮（domperidone）或西沙必利（cisapride）作對癥處

理。有煙酒嗜好者，應囑戒除。另外，多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙薰、腌制食

品，有助于疾病治療。B型萎縮性胃炎不宜吃醋類酸性食品。

A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快獲得

糾正。

胃食管反流病和食管癌

一?、胃食管反流病（GERO,gastroesophageal,reflexdisease）胃食管反流病是指過多胃、十二指腸

內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。臨床分

反流性食管炎和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病，我國發(fā)病率低于西方國家。

（一）病因

胃食管反流病是多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，發(fā)病是抗反流防御機制卜.降和反流物對食管

粘膜攻擊作用的結果。

1.食管抗反流屏障

（DLES和LES壓：LES是食管末端3~4cm長的環(huán)形括約肌，正常人靜息時此括約肌壓力（LES壓）為

10~30mmHg為一高壓帶，防止胃內(nèi)容物進入食管。食物、藥物如鈣通通阻帶劑，地西泮等、腹內(nèi)壓增

高、胃內(nèi)壓增高均可影響LES壓相應降低而導致胃食管反流。

（2）一過性LES松弛，TIFSR（transitloweresophagealsphincterrelaxation）是引起胃食管反流

的主要原因。

（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管對酸的清除致病。

2.食管酸清除正常情況下，容量清除是食管廓清的主要方式，如反流物反流，則刺激食管引起繼發(fā)

蠕動，減少食管內(nèi)酸性物質(zhì)容量。

3.食管粘膜防御食管粘膜對反流物有防御作用，稱為食管粘膜組織抵抗力。

4.胃排空延遲可促進胃內(nèi)容物食管反流。

（二）臨床表現(xiàn)

1.燒心和反酸燒心是指胸骨后劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小時H1現(xiàn)，臥位、

彎腰或腹壓增高時加重。反酸常伴有燒心。

2.吞咽困難和吞咽痛食管功能紊亂引起者，呈間歇性：食管狹窄引起者、持續(xù)加重。嚴重食管炎或

食管潰瘍伴吞咽疼痛。

3.胸骨后痛疼痛發(fā)生在胸骨后或劍突下，嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、

耳后，此時酷似心絞痛。

4.其他痛球癥（定義考生要牢記，名詞解釋），咽喉炎、聲嘶。反流物吸入氣管，肺可反復發(fā)生肺

炎。

（三）并發(fā)癥

1.上消化道出血可有嘔血和（或）黑糞，每日H1血超過50ml,可出現(xiàn)黑便。

2.食管狹窄是嚴重食管炎表現(xiàn)，纖維組織增生，瘢痕狹窄，嚴重影響功能。

3.Barrett食管（重要的名詞解釋）在食管粘膜修復過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為Barrett

食管。Barrett食管可發(fā)生消化性潰瘍，又稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病

變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30~50倍。

（四）診斷與鑒別診斷

1.診斷應基于：有明顯的反流癥狀；內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)。內(nèi)鏡為診斷反流性食管類

最準確方法（內(nèi)鏡檢查的分級標準考生要記憶）；過多胃食管反流的客觀證據(jù)。

2.鑒別：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性潰瘍，消化不良，膽道疾病，食管動力疾病等。

（五）治療

1.一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15~20cm,以患者感覺舒適為度。睡前

不宜進食，白天進餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。

2.藥物治療

（DH2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。能減少24小時胃酸分泌，不能有效抑制進食刺激的

胃酸分泌，適用于輕、中癥患者。

（2）促胃腸動力藥。增加LES壓力，改善食管蠕動，促進胃排空。

（3）質(zhì)子泵抑制劑。如奧美拉喋等，抑酸作用強，適用于癥狀重，有嚴重食管炎的患者。

（4）抗酸藥。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時緩解癥狀用。

3.抗反流手術治療，手術指征考生要牢記。

4.并發(fā)癥的治療

(D食管狹窄，多數(shù)內(nèi)鏡下食管擴張，少數(shù)需手術。

(2)Barrett食管，積極藥物治療基礎病變是預防Barrett發(fā)生和進展的重要措施。

二、食管癌

食管癌(carcinomaoftheesophagus)是常見的惡性腫瘤。食管癌的世界調(diào)整死亡率以中國為最高，

男性食管癌列為惡性腫瘤死亡的第二位，僅次于胃癌；女性食管癌則占第二位，次于胃癌和宮頸癌。

(,)病因:

1.飲食因素與食管慢性刺激?般認為食物粗糙、質(zhì)硬，進食過燙、過快，飲用濃茶、烈酒，攝食辣椒、

蒜、醋等刺激性食物及吸煙等可能和食管癌的發(fā)生有關。缺乏營養(yǎng)、動物蛋白質(zhì)、脂肪、新鮮蔬菜與

水果等，維生素A、C、E、核黃素、煙酸攝入不足也有利于食管癌的發(fā)生。某些食管病變?nèi)缡彻苜S門

失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄、食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝等的食管癌發(fā)病率較高。

2.亞硝胺及其前體亞硝胺是已被公認的?種化學致癌物，其前體包括硝酸鹽、亞硝酸鹽、二級或二級

錢等普遍存在于食管癌高發(fā)區(qū)人民的食物、飲水中。這些前體在胃內(nèi)酸性條件下，合成亞硝基化合物，

成為體內(nèi)亞硝胺的主要來源，特別是在維生素C攝入不足情況下，因這種維生素具有抗氧化作用而可

阻斷亞硝胺合成，故更有利于體內(nèi)亞稍胺的積聚。另一方面，當?shù)鼐用裣彩趁棺兪澄铮缢岵?、蘿卜

干、豆醬、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠鐮刀菌等可使上述前體轉化為亞硝胺，且已檢出酸

菜等酶變食物中含有苯并花、多環(huán)芳香燒、Roussin紅甲酯等，均已證實為致癌物。真菌還能分解食

物的蛋白質(zhì)而增加二級核含量，從而提供更多前體來合成亞稍胺。

3.微量元素食管癌高發(fā)區(qū)水土中的鋁、硒、鋅、鎂、鉆、鎰等微量元素含量偏低，調(diào)查證明食管癌高

發(fā)區(qū)土壤缺鋁，口受到更多重視，因為鋁是硝酸鹽還原酶及一些氧化酶的結構成分，缺鋁時植物中硝

酸鹽積聚，則可增加食物中的亞硝胺前體；此外，由于銅對鉗有生理拮抗作用，如果銅和銅的比例增

高，則可使缺鋁的影響更明顯。另據(jù)食管癌高發(fā)區(qū)居民頭發(fā)硒含量調(diào)查，發(fā)現(xiàn)明顯低于低發(fā)區(qū)，認為

硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代謝，從而有抑癌作用，硒缺乏可為食管癌發(fā)病條件

之-o研究還發(fā)現(xiàn)缺鋅引起食管上皮角化，可增加亞硝胺致癌的發(fā)生率

4.遺傳因素本病有陽性家族史者達27%?61%。這種家族聚集現(xiàn)象除上述環(huán)境因素外，遺傳易感性

問題已引起重視。遺傳因素在食管癌的發(fā)病中占有一定地位。

(二)病理食管鱗狀上皮細胞增生和食管癌的關系密切。食管癌的發(fā)生由基底層開始，匕皮細胞增生

或不典型增生可進而發(fā)展為原位癌。食管癌高發(fā)區(qū)食管上皮增生的發(fā)生率高，食管上皮增生特別是不

典型增生為食管癌前病變。

食管癌的發(fā)生部位以中段為最多，卜.段次之，上段最少，部分的食管下段癌腫由胃賁門癌延伸所致，

常和食管下段原位癌在臨床上不易區(qū)別，故又稱食管賁門癌。

1.病理分期據(jù)1976年全國食管癌防治會議制訂的臨床病理分期標準，食管癌分為早、中、晚三期。

早期指癌病變大小在3cm以卜，范圍僅限于粘膜或粘膜F層；其中僅限粘膜層的原位癌稱為0期，已

侵及粘膜口層者為I期。中期病變長度在3?5cm,已涉及肌層或局部有淋巴結轉移；其中又可分為

II期與ffl期，II期指病變侵犯肌層，但無局部淋巴結轉移，HI期系病變侵犯全肌層或有食管外浸潤，

并有局部淋巴結轉移。晚期病變在5cm以上，有遠處轉移，乂稱為IV期。

2.病理形態(tài)早期食管癌?般根據(jù)食管鏡或手術切除標本所見，分為四型：①隱伏型：是食管癌的最早

期發(fā)現(xiàn)，僅見食管局部粘膜光澤較差，稍呈潮紅，或伴細顆粒狀，本型多經(jīng)脫落細胞學普查發(fā)現(xiàn)，易

在食管鏡檢查中被遺漏；②糜爛型：粘膜有局部糜爛，邊緣清楚，呈不規(guī)則地圖樣，糜爛面紅色，有

細顆粒狀；③斑塊型：粘膜有色澤灰白的局部扁平隆起，有時伴隨糜爛；④乳頭型：病變呈結節(jié)、乳

頭或息肉狀。以上各型以②與③型為較多見。

中晚期食管癌的病理形態(tài)也分為四型：①髓質(zhì)型癌瘤呈坡狀隆起，侵及食管壁各層及其周圍組織，切

面色灰白如腦髓，可伴有潰瘍，本型多見，惡性程度最高；②覃傘型：癌瘤呈圓形或橢圓形，向食管

腔內(nèi)生長，邊緣外翻如蕈傘狀，表面常有潰瘍，屬高分化癌，預后較好；③潰瘍型：主要為較深的潰

瘍，邊緣稍隆起，多不引起食管梗阻；④縮窄型：癌瘤呈環(huán)形生長，質(zhì)硬，涉及食管全周徑，引起食

管梗阻。

3.組織學分類絕大多數(shù)為鱗狀細胞癌，此外少數(shù)為腺癌，來自Barrett食管或食管異位胃粘膜的柱狀

上皮。另有少數(shù)為惡性程度很高的未分化癌。

4.擴散與轉移食管癌的食管壁內(nèi)擴散極常見，系通過粘膜下層淋巴管，主要縱行向上下擴散，達到距

原發(fā)癌灶數(shù)厘米以外或更遠的范圍，可被誤認為多中心癌。也可通過局部淋巴管或血管擴散至肌層。

由于食管無漿膜層，容易直接侵犯鄰近器官，如喉、氣管、支氣管、肺門、縱隔、心包、胸膜、膈、

賁門和脊柱等處。經(jīng)淋巴管轉移多累及左鎖骨上淋巴結。晚期可血行轉移至肺、肝、腎、骨、腎上腺、

腦等處。

（三）臨床表現(xiàn)（重要考點）

1.進行性吞咽I困難吞咽困難是本病的早期癥狀。起初僅在吞咽食物后偶感胸骨后停滯或異物感，并不

影響進食，有時呈間歇性。此后出現(xiàn)進行性咽下困難，每當進食即感咽下困難，先對固體食物而后發(fā)

展至對半流質(zhì)、流質(zhì)飲食也有困難，過程?般在半年左右。多數(shù)病人可以明確指出咽卜.困難在胸骨后

的部位，往往和梗阻所在部位一致。

2.吞咽疼痛在咽下困難的同時，進食可引起胸骨后灼痛、鈍痛，特別在攝入過熱或酸性食物后更為明

顯，片刻自行緩解，系因癌腫糜爛、潰瘍或近段伴有食管炎所致。疼痛可涉及胸骨上凹、肩胛、頸、

背等處。晚期病人因縱隔被侵犯，則呈持續(xù)性胸背疼痛。

3.食物反流由于食管梗阻的近段有擴張與潴留，可有食管反流，多出現(xiàn)于晚期病人。反流物含粘液，

有時呈血性，混雜隔餐或隔日食物，有宿食饅味，甚至可見壞死脫落組織塊。

4.惡病質(zhì)長期攝食不足導致明顯的慢性脫水、營養(yǎng)不良、消瘦與惡病質(zhì)。有左鎖骨上淋巴結腫大，或

因癌擴散轉移引起的其他表現(xiàn)，如喉返神經(jīng)麻痹或反流吸入性喉炎所致聲嘀、食管氣管或支氣管屢所

致的嗆咳與肺部感染、食管縱隔痰所致縱隔炎或膿腫、食管氣管摟所致頸胸皮卜.氣腫等。

（四）實驗室和其他檢查

1.食管脫落細胞學檢杳吞入帶有乳膠氣囊與套網(wǎng)的乙烯塑料管，充氣后緩慢將充盈的囊從食管內(nèi)拉

出，用套網(wǎng)擦取物涂片作細胞學檢查，是食管癌高發(fā)區(qū)進行普查的主要手段，對有咽卜困難的病人應

列為常規(guī)檢查，用以確定診斷。在細胞學檢查陽性的早期患者中，食管吞領IX線檢查陽性者僅占1/

2,食管鏡檢查陽性者約占3/4。

2.食管X線檢查吞鋼后進行食管X線氣釧雙重對比造影，有利于觀察食管粘膜形態(tài)。在食管癌可見食

管局部粘膜增粗或中斷，有時呈小龕影。當癌瘤在壁內(nèi)擴散，可見食管壁局部僵硬，不能擴張。后期

則見病變處有不規(guī)則狹窄、粘膜皺裳明顯破壞與充盈缺損，其近段有輕至中度擴張與鋼劑潴留。

3.食管鏡與活組織檢查可宜接觀察到癌腫，是食管癌早期診斷的重要手段。內(nèi)鏡下對病灶作刷檢或取

活組織進行病理檢查，可獲得確診。有采用活體染色法，食管粘膜對甲苯胺藍不著色，但癌組織可染

成深藍色；正常鱗狀細胞因含糖原而看棕褐色，病變粘膜則不著色。

（五）診斷和鑒別診斷凡年齡在50歲以上（高發(fā)區(qū)在40歲以上），出現(xiàn)進食后胸骨后停滯感或咽下困

難者，應及時作有關檢查，以明確診斷。對食管賁門失地緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄等患者，

須警惕食管癌變。

鑒別診斷包括下列疾?。?/p>

1.食管賁門失地緩癥由于迷走神經(jīng)與腸肌神經(jīng)從退行性病變，或對胃泌素作用過分敏感，引起食管蠕

動減弱與食管下端括約肌失弛緩，使食物不能正常通過賁門。咽下困難多呈間歇性發(fā)作。病程較長，

無進行性發(fā)展。食管下段擴張更為明顯，食管反流常見，反流量較大，不含血性粘液。無進行性消瘦。

X線吞鋼檢查所見賁門梗阻呈梭狀或鳥嘴狀，邊緣光滑，吸入亞硝酸異戊酯或口服、舌下含消心痛可

使賁門弛緩，鋼劑隨即順利通過。

2.反流性食管炎因食管下端括約肌功能失常，引起胃十二指腸內(nèi)容物經(jīng)常反流進入食管，導致食管粘

膜慢性炎癥，甚至形成潰瘍。也可表現(xiàn)為胸骨后灼痛，或伴有咽下困難。食管鏡檢查見粘膜炎癥、糜

爛或潰瘍。

3.食管良性狹窄多由腐蝕性或反流性食管炎所致，也可由長期留置胃管，食管損傷或食管、胃手術引

起。由瘢痕狹窄所致的咽下困難病程較長。X線吞鋼檢查可見管腔狹窄，但邊緣整齊，無銀影殘缺征

象。食管鏡檢查可確定診斷。

4、其他尚須和縱隔腫瘤、食管周圍淋巴結腫大、胸內(nèi)甲狀腺腫大、左心房明顯增大、主動脈瘤等壓

迫食管，或?些全身性疾病如皮肌炎、系統(tǒng)性硬化癥、強直性肌營養(yǎng)不良等所致的咽下困難進行鑒別。

也須和痛球癥引起的“咽下困難”區(qū)別，這是吞咽時咽部出現(xiàn)的一種局部團塊感，發(fā)生在植物神經(jīng)功

能紊亂的患者。

（六）治療手術治療由于手術方法的改進，手術死亡率已明顯降低。

放射治療主要適用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手術前放射治療，使癌腫縮

小。

（七）預防病因學預防，具體措施包括：①防霉：糧食快收快曬，加強保管，吃新鮮蔬菜水果，改變

不良的傳統(tǒng)飲食習慣；②去胺：用漂白粉處理飲水，使水中亞硝酸鹽含量減低。③施鋁肥：用以避免

蔬菜中亞硝酸鹽的積聚;④對食管上皮細胞中度或重度增生者給粗制核黃素，并應糾正維生素A缺乏。

對高危人群定期實施食管脫落細胞學檢查，這是腫瘤二級預防（早查、早診、早治）。

消化性潰瘍和胃癌

一、消化性潰瘍

（一）病因和發(fā)病機制

是對胃十二指胸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御一一修復因素之間失去平衡的結果。GU

主要是防御、修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。（此考點考生要牢記）。

1.幽門螺好菌感染是消化性潰瘍的主要病因。

⑴消化性潰瘍患者中Hp感染率高，即是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多

數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎上發(fā)生的。

（2）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃

粘膜和有胃實化生的十二指腸粘膜）定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御/修

復機制，導致潰瘍發(fā)生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機率大

大增加。

（3）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。

2.胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶自

身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液pH值，

過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，（重要名詞解釋），可在

球后其至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。

3.非笛體抗炎藥（NSAID）NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化能抑制前列腺素

合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。

4.遺傳因素遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要

作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：單卵雙胎同

胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。

5.胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排空延緩

和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。

6.應激和心理因素急性應激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走

神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關系密切，如原有消化性潰瘍患

者、焦慮和憂傷時，癥狀可復發(fā)和加劇。

7.其他危險因素

（1）吸煙，與GU關系更為密切。

（2）飲食。

（3）病毒感染。

（二）臨床表現(xiàn)

（考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后1O2^1小時出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1~3小

時出現(xiàn)。多為臨床分析題）。

多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期

性、季節(jié)性（秋季、冬春之交發(fā)病），可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。

1.癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或

中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進食可緩解。

2.體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

3.特殊類型的消化性潰瘍(各自特點要記清)。

(1)無癥狀性潰瘍：約占15%~35%,老年人多見，無任何癥狀。

(2)老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規(guī)律，食欲不振，惡

心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。

(3)復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨GU或DU

局I。

(4)幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)，對抗酸藥反應差，易出現(xiàn)嘔吐或

幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術。多發(fā)生于50~60歲之間。

(5)球后潰瘍，指發(fā)生于十二指腸球部以卜一的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和

背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應差。X線易漏診，應用十二指腸低張造影輔助診斷，

若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。

(三)輔助檢查

1.常規(guī)檢測Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp感染。用于活檢標本，非侵入性試驗中的C13

尿素呼氣試驗或C14尿素呼氣試驗作為根除治療后復查的首選。

2.胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常規(guī)應用。

若BA0>15mmol/L,MA0>60mmol/h,BAO/MAO比值>60%,提示有促胃液素瘤。

3.血清促胃液素測定不是常規(guī)檢查，疑有促胃液素瘤時做。血清促胃液素值?般與胃酸分泌成反比。

但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。

4.大便隱血試驗：DU或GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療1"2周可轉陰。

(四)診斷

病史中典型的周期性和節(jié)律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內(nèi)鏡檢查和X線鋼餐檢查。

1.x線鈔餐檢查龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環(huán)堤，周圍粘膜輻射狀。間接征

象不能確診潰瘍。

2.內(nèi)鏡檢查多為圓形或橢圓形直徑多小于1cm邊緣整齊的潰瘍，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周

圍粘膜充血，水腫，皺裳向潰瘍集中。內(nèi)鏡對胃后壁潰瘍和巨大潰瘍(DU)比X線鋼餐更準確。

(五)鑒別診斷(重要考點)

1.功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見于青年婦女，檢查可完全正常或只有輕度胃炎，與消

化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。

2.慢性膽囊炎利膽石癥疼痛與進食油膩食物有關，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征陽性，

癥狀不典型者需借助B超檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。

3.胃癌X線內(nèi)鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于2.5cm位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，周圍胃

壁強直，結節(jié)狀，有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡卜惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，污穢苔邊緣呈結節(jié)狀

隆起。

表1.1：胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別

4.促胃液素瘤，潰瘍發(fā)生于不典型部位，具有難治性的特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素

>200pg/ml（常大于500pg/ml）,

（六）并發(fā)癥（重要考點）

1.出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關。一般出血50至

100nli即可出現(xiàn)黑糞。超過1000ml,可發(fā)生循環(huán)障礙,某小時內(nèi)出血超過1500mL可發(fā)生休克。第

一次出血后約40%可以復發(fā)，出血多發(fā)生在起病后1~2年內(nèi)，易為NSAID誘發(fā)。

2.穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）②潰瘍穿孔至

并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝胰脾等（穿透性潰瘍）③潰瘍穿孔入空腔器官形成屢管。

3.幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫

時性梗阻，可隨炎癥的好轉而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心

嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。

4.癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU不發(fā)生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈

者（8月嚴格內(nèi)科治療無效）應警惕癌變。

（七）治療（藥物治療方案要牢記）

治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。

1.一般治療生活要有規(guī)律，工作宜勞逸結合，原則上需強調(diào)進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃

茶、咖啡等飲料。牛乳和豆?jié){不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。

2.藥物治療

（1）抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等；PPI類，如奧美拉嗖等。（各類藥物使用

方法要清楚）。

（2）保護胃粘膜治療

胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸椽酸鈕鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。（各類藥物作用機

理和用法要清楚）。

（3）根除HP治療①根除Hp的治療方案

將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鈿劑聯(lián)合應用的治療方案?？煞譃橘|(zhì)子泵抑制劑

（PPD為基礎和膠體鋸劑為基礎兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI,膠體祕劑合并兩種抗菌藥物（克

拉霉素，阿莫西林，甲硝理）的四聯(lián)療法。（什么是四聯(lián)療法，考生須牢記）。

②根除Hp治療結束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?U治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單抗Hp

治療1~2周就可使活動性潰瘍愈合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗Hp治療結束時患者

癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應考慮在抗Up治療結束后繼續(xù)用抑制胃酸分泌藥治療2~4周。

（用多長時間，要清楚）。

③抗Hp治療后復查

抗即治療后，確定即是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周時進行。難治性潰瘍或rr并發(fā)癥史

的DU,應確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險，應在治療后適當時間作胃鏡和Hp復查。對經(jīng)

過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應確定Hp是否根除。

（4）NSAID潰瘍的治療和預防應盡可能減少NSAID劑量，并檢測是否有Hp感染和進行根除治療。

（5）潰瘍復發(fā)的預防：去除病因最重要。

3.消化性潰瘍治療的策略首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療必要時加2~4

周抑酸治療，對Hp陰性的潰瘍及NSAID相關潰瘍，可按過去常規(guī)治療。至于是否進行維持治療，應

根據(jù)危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術適應癥為：①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時：②

急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術適應癥；④內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變

(手術指征也要牢記)。

二、胃癌

胃部腫瘤，不論良性或惡性，大多源于上皮。在惡性腫瘤中，95%是腺癌，即通常所稱胃癌

(gastriccancer)。是最常見的消化道癌腫，在我國發(fā)病率頗高。其流行情況，?般北方比南方高。

胃癌的發(fā)病情況，在不同人種中、不同地區(qū)間、和同??地區(qū)不同時期有明顯的差異。

以男性居多，發(fā)病年齡多屬中老年，青少年較少；大致在40?60歲間。

(-)病因和發(fā)病機制

多吃新鮮蔬菜、水果、乳品和蛋白質(zhì)，可降低發(fā)生胃癌的危險性，但多吃霉糧、毒制食品、咸菜、煙

薰及腌制魚肉、以及過多攝入食鹽，可增加發(fā)生胃癌的危險性。

硝酸鹽可在胃內(nèi)被細菌的還原酶轉變成亞硝酸鹽，再與胺結合成致癌的亞硝胺。細菌可伴隨部分腐敗

的不新鮮食物進入胃內(nèi)。慢性胃炎或胃部分切除術后胃酸分泌低而有細菌大量繁殖。老年人因胃酸分

泌腺的萎縮也常發(fā)生胃酸分泌低而利于細菌的生長。正常人胃內(nèi)細菌少于103/ml在上述情況下細菌

可增殖至106/ml以上，這樣就會產(chǎn)生大量的亞硝酸鹽類致癌物質(zhì)。致癌物質(zhì)長期作用于胃粘膜可

致癌變。

胃鏡檢查證實慢性萎縮性胃炎的粘膜可被腸型粘膜所替代，即胃粘膜的腸化。腸化有小腸型和大腸型。

大腸型又稱不完全腸化，假定其酶系統(tǒng)不健全而使吸收的致癌物質(zhì)在局部累積、導致細胞的不典型增

生而發(fā)生突變成癌。近年研究認為H.pylori可能參與胃癌發(fā)病。

遺傳素質(zhì)對胃癌的發(fā)病也有作用。

五種病變易演變成胃癌；稱癌前病變：①慢性萎縮性胃炎伴腸化生與不典型增生；②胃息肉，增生型

者不發(fā)生癌，但腺瘤型者則能，廣基腺瘤型息肉〉2cm者易癌變；③殘胃炎，特別是行畢II式胃切除

術后者，癌變常在術后15年以上才發(fā)生；④惡性貧血胃體有顯著萎縮者；⑤少數(shù)胃潰瘍患者。

(二)病理胃腺癌的好發(fā)部位依次為胃竇、賁門、胃體、全胃或大部分胃。可分為早期和進展期。早

期胃癌是指局限而深度不超過粘膜卜層的胃癌，且不論其有無局部淋巴結轉移(重要考點)。進展期

胃癌深度超過粘膜下層，己侵入肌層者稱中期；已侵及漿膜層或漿膜層外組織者稱晚期。

1.早期胃癌這類胃癌主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。

2.進展期癌臨床上常見：①息肉型，腫瘤向胃腔內(nèi)生長，不多見；②潰瘍型，單個或多個，邊緣隆起，

與粘膜分界清晰，常見；③潰瘍浸潤型，隆起而有結節(jié)的邊緣向四周浸澗，與正常粘膜無清晰的分界，

常見；④彌漫浸潤型，癌腫發(fā)生于粘膜表層之下向四周浸潤擴散，伴纖維組織增生，少見；如主要在

胃竇，可造成狹窄，如累及整個胃，則使胃變成?固定而不能擴張的小胃，稱皮革狀胃

(Linitisplastica)。

3.組織病理學按腺體形成程度和粘液分泌能力，可分為分化良好、分化中等和分化差的組織學類型。

①管狀腺癌，分化良好，如向胃腔呈乳突狀，稱乳突狀腺癌。②粘液腺癌，?般分化好，如所分泌

粘液在間質(zhì)大量積聚，稱膠質(zhì)癌；如果癌細胞含大量粘液而把細胞核擠在一-邊，稱印戒細胞癌。③髓

質(zhì)癌，癌細胞堆集成索條狀或塊狀，腺管少，一般分化差。④彌散型癌，癌細胞呈彌散分布，不含粘

液也不聚集成團塊，分化極差。

按腫瘤起源，分成腸型利彌散型。腸型源于腸腺化生，腫瘤含管狀腺體；彌散型源于粘膜上皮細胞，

與腸腺化生無關，無腺體結構，呈散在分布。

4.轉移胃癌有四種擴散形式：①直接夏延擴散至相鄰器官。②淋巴轉移，先及局部繼而遠處淋巴結，

最常見。胃的淋巴系統(tǒng)與左鎖骨上淋巴結相連接，發(fā)生此種轉移時稱Virchow淋巴結（重要名詞解釋）。

③血行播散，常見于肝，其次可累及腹膜、肺及腎上腺，也可累及卵巢、骨髓及皮膚，少見。④腹腔

內(nèi)種植，癌細胞從漿膜層脫落入腹腔，移植于腸壁和盆腔，多見的有在直腸周圍形成一結節(jié)性架板樣

腫塊（Blumer'sshelf）,如移植于卵巢，稱Krukenberg腫瘤（重要名詞解釋）。

（三）臨床表現(xiàn)1.癥狀早期胃癌無癥狀。進展期胃癌最早出現(xiàn)的癥狀是上腹痛，常同時有胃納差，

食無味，體重減輕。腹痛可急可緩，開始可僅上腹飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛不適，偶呈節(jié)律

性潰瘍樣胃痛，最后疼持續(xù)而不能緩解。這些癥狀多見于小彎潰瘍型癌腫?；颊叱Ｓ幸罪柛泻蛙浫鯚o

力。易飽感是指患者雖感饑餓，但稍一進食即感飽脹不適，是胃壁受累的表現(xiàn)，皮革狀胃時這種癥狀

很突出。

發(fā)生并發(fā)癥或轉移時可出現(xiàn)?些特殊的癥狀。賁門癌累及食管下端時可出現(xiàn)咽卜.困難。胃竇癌引起幽

門梗阻時可有惡心嘔吐。潰瘍型癌有出血時可引起黑糞甚至嘔血。如轉移至肺并累及胸膜產(chǎn)生積液時

可有咳嗽和呼吸困難。轉移至肝及腹膜而產(chǎn)生腹水時則有腹脹不適。劇烈而持續(xù)性上腹痛放射至背部

時表示腫瘤已穿透入胰腺。

2.體征主要有腹部腫塊，多在上腹部偏右相當于胃竇處，呈堅實可移動的結節(jié)狀腫塊，有壓痛。胃體

腫瘤有時可觸及，但在賁門者則不能捫到。肝可因轉移而腫大并可捫到堅實結節(jié)。腹膜有轉移時可發(fā)

生腹水，有移動性濁音。有遠處淋巴結轉移時可在左鎖骨上內(nèi)側摸到Virchow結，質(zhì)硬而不能移動。

肛門指檢在直腸膀胱間凹陷可摸到一架板樣腫塊。在臍孔處也可捫到堅硬結節(jié)。并發(fā)Krukenberg瘤

時陰道指檢可捫到兩側卵巢腫大，常伴陰道出血。

伴癌綜合征包括：①反復發(fā)作性血栓性靜脈炎（Trousseau征）；②黑棘皮病，皮膚皺Z羽白有色素沉

著，尤其在兩腋；③皮肌炎。

（四）實驗室檢查1.有缺鐵性貧血，是長期失血所致。如有惡性貧血，可見巨幼細胞性貧血。

2.糞隱血試驗常持續(xù)陽性，檢測方便，有輔助診斷的意義。

3.胃液分析已不列為常規(guī)，雖進展期患者可以無胃酸或呈低胃酸分泌。低胃酸分泌患者與正常人多

重迭。

4.對胃癌抗原的檢測。

（五）X線鋼餐檢查應用氣根雙重對比法、壓迫法和低張造影技術，采用高密度銀粉，能清楚地顯示

粘膜的精細結構，有利于發(fā)現(xiàn)微小的病變。早期胃癌可表現(xiàn)為局限性淺洼的充盈缺損（I,Ha）,基

底廣，表面呈顆粒狀；或呈現(xiàn)一龕影（He,HI）,邊緣不規(guī)則呈鋸齒狀，向其集中的粘膜紋有中斷、

變形或融合現(xiàn)象；或粘膜有灶性積根、胃小區(qū)模糊不清等現(xiàn)象。進展期胃癌的X線表現(xiàn)比較明確，凸

入胃腔的腫塊，表現(xiàn)為較大而不規(guī)則的充盈缺損潰瘍型癌主要發(fā)生在腫塊之上，故其龕影位于胃輪廓

之內(nèi)，龕影直徑常大于2.5cm,邊緣不整齊，可示半月征在正視位，龕影周圍因癌性浸潤而使邊緣

不整齊，并為一圓形較透明帶所環(huán)繞，稱環(huán)堤征，鄰近粘膜僵直，失蠕動，無皺嬖聚合或見皺裳中斷。

胃壁僵宜失去蠕動能力是浸潤型癌的X線特點。浸潤廣泛僅累及胃竇時，則胃竇狹窄、固定、呈漏斗

狀：如累及全胃，則呈固定、腔小無蠕動的皮革狀胃。胃癌必須與胃淋巴瘤相鑒別。胃淋巴瘤的特點

是，病變常廣泛累及胃及十二指腸，X線示粗大皺嬖伴多發(fā)性息肉樣充盈缺損和多發(fā)性淺龕影。

（六）胃鏡檢查胃鏡檢查結合粘膜活檢，是目前最可靠的診斷手段?；顧z標本必須采7塊以上。對早期

胃癌，胃鏡是最好的診斷辦法。鏡下早癌可呈現(xiàn)為一片變色的粘膜，或局部粘膜呈顆粒狀粗糙不平，

或呈現(xiàn)輕度隆起或凹陷，或有僵直感，不柔軟。鏡下應估計癌腫大小，小于1cm者稱小胃癌，小于

0.5cm者稱微小胃癌。（概念要清楚）。

早期胃癌按日本學者可分以卜各型：

I型（息肉樣型）病變隆起呈小息肉狀，基寬無蒂，常大于2cm。

II型（淺表型）分3種亞型。

Ha型（隆起淺表型），病變稍高出粘膜面，高度不超過0.5cm,面積小，表面平整

11b型（平坦淺表型），病變與粘膜等平，但表面粗糙呈細顆粒狀。

He型（淺表凹陷型），最常見；淺洼病變底面粗糙不平，可見聚合粘膜皺裳的中斷或融合。

HI型（潰瘍型）粘膜潰爛比He者深，但不超過粘膜卜.層，周圍聚合皺裳有中斷、融合或變形成杵狀。

進展型胃癌大多可從肉眼觀察作出擬診。腫瘤表現(xiàn)為凹凸不平、表面污穢的腫塊，常見滲血及潰爛；

或表現(xiàn)為不規(guī)則較大潰瘍，其底部為穢苔所覆蓋，可見滲血，潰瘍邊緣常呈結節(jié)狀隆起，無聚合皺嬖。

（七）診斷主要依賴X線鋼餐檢查和胃鏡加活檢。下列情況及早或定期進行胃部檢杳：①40歲以上

患者特別是男性，近期內(nèi)H1現(xiàn)消化不良者，或突然出現(xiàn)嘔血或黑糞者；②擬診為良性潰瘍，但五肽胃

泌素刺激試驗仍缺乏胃酸者；③已知慢性萎縮性胃炎伴腸化生及不典型增生者，定期隨訪；④胃潰瘍

經(jīng)兩個月治療無效，X線檢杳顯示潰瘍反而增大者，應即行胃鏡檢查；⑤X線檢查發(fā)現(xiàn)胃息肉大于2cm

者，應作胃鏡檢查；⑥胃切除術后15年以上，定期隨訪。

潰瘍型胃癌需與良性胃潰瘍相區(qū)別，見本章良惡性潰瘍鑒別表1T,重要考點。

（八）并發(fā)癥

1.出血可發(fā)生大出血，表現(xiàn)為嘔血和（或）黑糞，偶為首發(fā)癥狀。

2.幽門或賁門梗阻決定于胃癌的部位。

3.穿孔比良性潰瘍少見，多發(fā)生于幽門前區(qū)的潰瘍型癌。

（九）治療

1.手術治療手術效果取決于胃癌的病期、癌腫侵襲深度和擴散范圍。對早期胃癌，胃部分切除術屬首

選，如已有局部淋巴結轉移，同時加以清掃，仍有良好效果。對進展期患者，如未發(fā)現(xiàn)有遠處轉移，

應盡可能手術切除，有些須作擴大根治手術。對已有遠處轉移者，一般不作胃切除，僅作姑息手術（如

胃造屢術、胃一空腸吻合術）以保證消化道通暢和改善營養(yǎng)。

2.化學治療抗癌藥物常用以輔助手術治療，在術前、術中及術后使用，以抑制癌細胞的擴散和殺傷殘

存的癌細胞，從而提高手術效果。?般早期癌術后不給化療，中晚期癌能被手術切除者必須給予化療，

按情況單一給5氟尿喀唾、絲裂霉素或喃氟唾或采用聯(lián)合化療二

凡未作根治性切除的病人或不能施行手術者，可試用聯(lián)合化療。胃腸道腫瘤對化療的效應差，胃癌相

對而言比其他腫癌要好些。常用的化療劑有5Fu、MMC、阿霉素（adri-amycin,ADM）、亞硝胭類

（CCNU,MeCCNU）,和順伯（cisplatine,CisPPD）。

3.其他療法高能量靜脈營養(yǎng)療法亦常用作輔助治療，術前及術后應用可提高病人體質(zhì)，使更能耐受手

術和化療?？捎妹庖咴鰪妱┤缈ń槊纾˙CG）；左旋咪唾、

對早癌還有用電灼、激光、或微波作局部灼除、或在內(nèi)鏡卜.作剝離活檢切除者（癌灶處粘膜卜一注生理

鹽水使病灶與肌層隔開上浮，然后電灼）?？煽恐兴幹委?。

腸結核

由結核桿菌引起的腸道慢性特異性感染，病原菌多為人型結核桿菌也可發(fā)生牛型結核桿菌感染。多發(fā)

于青壯年，女性多于男性。結核桿菌侵犯腸道主要是經(jīng)口感染，患者多有開放性肺結核或喉結核。病

變多位于回盲部，（為何多在回盲部，和哪些因素有關？）病理可分為潰瘍型和增生型，可由血液播

散引起如粟粒型結核，少數(shù)經(jīng)直接蔓延引起。

（一）臨床表現(xiàn)（重要考點）

1.腹痛多在右下腹，但常有上腹或臍周疼痛，系回盲部病變引起的牽涉痛。疼痛性質(zhì)?般為隱痛或

鈍痛。有時在進餐時誘發(fā)。在增生型腸結核或并發(fā)腸梗阻時，有腹絞痛，常位于右下腹或臍周，伴有

腹脹、腸鳴音亢進、腸型與蠕動波。

2.腹瀉與便秘：腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現(xiàn)之'?每日排便2—4次，糞便呈糊樣，不含粘

液或膿血，不伴里急后重。在增生型腸結核多以便秘為主要表現(xiàn)。

3.腹部腫塊主要見于增生型腸結核。一旦潰瘍型腸結核合并有局限性腹膜炎，病變腸區(qū)和周圍組織

粘連，也可出現(xiàn)腹部腫塊。腹部腫塊常位于右下腹，較固定，中等質(zhì)地，伴輕或中度壓痛。

4.全身癥狀和腸外結核表現(xiàn)潰瘍型腸結核常有結核毒血癥，午后低熱，伴盜汗，倦怠，消瘦，可同

時有腸外結核特別是活動性肺結核的臨床表現(xiàn)。增生型腸結核病程較長，全身情況一般較好，不伴有

活動性肺結核或其他腸外結核證據(jù)。

并發(fā)癥見于晚期患者，常有腸梗阻，慢性穿孔，偶有急性腸穿孔，可因合并結核性腹膜炎而出現(xiàn)相關

并發(fā)癥。

（二）輔助檢查

1.常規(guī)檢查潰瘍型腸結核可有中度貧血.，血Rt白細胞計數(shù)多正常，RBC沉降增快，結核菌素試驗呈

陽性有助于診斷，大便Rt呈糊狀，不混粘液膿血。

2.X線檢查（典型征象要牢記，如鋼影跳躍征象）X線胃腸鋼餐造影或鋼劑灌腸檢查對腸結核的診斷具

有重要意義。在潰瘍型腸結核，鋼劑于病變腸段呈現(xiàn)激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病變的上、

下腸段則鋼劑充盈良好，稱為X線銀影跳躍征象（stierlinsign）,回腸末段可見鐵劑積滯。

3.纖維結腸鏡檢查內(nèi)鏡卜.見病變腸粘膜充血、水腫、潰瘍形成（環(huán)形潰瘍，潰瘍邊緣呈鼠咬狀有?定

特征性），大小及形態(tài)各異的炎癥息肉，腸腔變窄等。重點是窺察升結腸、肓腸、回腸末端病變，明

確潰瘍和肉芽腫的性質(zhì)和部位?；顧z如能找到干酪樣壞死性肉芽腫或結核桿菌具有確診意義。

（二）診斷和鑒別診斷

如有下列各點應考慮本?。孩偾鄩涯昊颊哂心c外結核，主要是肺結核；②臨床表現(xiàn)有腹瀉、腹痛、右

下腹壓痛，也可有腹部腫塊、原因不明的腸梗阻，伴有發(fā)熱、盜汗等結核毒血癥狀；③X線鋼餐檢查

發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄、釧劑充盈缺損腸段縮短變形等征象；④結核菌素試驗強陽性。對高度

懷疑腸結核的病例，如抗結核治療有效，可作出腸結核的臨床診斷。（以上診斷要點要牢記）。

鑒別診斷需考慮下列有關疾病：（與相似疾病的鑒別要點要牢記，多有臨床分析題）。

1.Crohn病鑒別要點包括：①不伴有肺結核或其他腸外結核證據(jù)；②病程一般比腸結核更長，有緩

解與復發(fā)趨勢；③X線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末段為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布；④屢管等并

發(fā)癥比腸結核更為常見，可有肛門直腸周圍病變；⑤抗結核藥物治療無效；⑥臨床鑒別診斷有困難而

需剖腹探查者，切除標本及周圍腸系淋巴結無結核證據(jù)，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死，鏡檢與動物

接種均無結核桿菌發(fā)現(xiàn)。（克隆病的常見部位和腸結核相同嗎?）2.右側結腸癌本病比腸結核發(fā)病年

齡大，常在40歲以上，一般無發(fā)熱、盜汗等結核毒血癥表現(xiàn)。但全身消瘦，皮膚蒼白等較明顯。X

線檢查主要有鋼劑充盈缺損，涉及范圍較局限，不累及回腸。結腸鏡檢查?？纱_定結腸癌診斷。

3.阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫既往有相應的感染更，膿血便常見，可從糞便常規(guī)或孵化檢查發(fā)現(xiàn)

有關病原體，結腸鏡檢查多有助于鑒別診斷，相應特效抗蟲治療效果明顯。

4.其他應與腸道惡性淋巴瘤，潰瘍性結腸炎等鑒別，發(fā)熱需與傷寒等長期發(fā)熱性疾病鑒別。

（四）治療。治療目的是消除癥狀，改善全身情況，促使病灶愈合，防止并發(fā)癥。

1.休息與營養(yǎng)休息與營養(yǎng)可加強患者的抵抗力是治療的基礎?；顒有阅c結核須削床休息，積極改善營

養(yǎng)，必要時可加強靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療。

2.抗結核化學藥物治療是本病治療的關鍵，現(xiàn)多用短程化療，用異煙朋和利福平只用6~9個月（長程

標準化療是什么?）

3.對癥治療，用抗膽堿能藥物解除腹痛，保持水電解質(zhì)和酸堿平衡。必要時加用胃腸減壓。

4.手術治療適應征包括：①完全性腸梗阻；②急性腸穿孔，或慢性腸穿孔糞痿經(jīng)內(nèi)科治療而未能閉

合者；③腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。

腸易激綜合征

注：本書以IBS為代表評述胃腸道功能紊亂征候，但其他，如痛球癥，神經(jīng)性厭食也是重要考點，多

為名詞解釋，希考生注意復習。

［概述］

腸易激綜合征是一組包括腹痛，腹脹，排便習慣改變和大便性狀異常，粘液便等表現(xiàn)的臨床綜合征，

持續(xù)存在或反復發(fā)作，經(jīng)檢查，可排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病。本病是最常見最典型的一種功能

性腸道疾病。

（一）病因

1.胃腸動力學異常在正常情況下，結腸的基本電節(jié)律為慢波頻率6次/分鐘，而3次/分鐘的慢波

頻率則與分節(jié)收縮有關，其中3次/min慢波在正常人僅占10%,IBS以便秘、腹痛為主者3次/分

鐘慢波頻率明顯增加可達40機正常人結腸高幅收縮波主要在進食排便前后，與腸內(nèi)容物長距離推進

性運動有關，腹瀉型IBS高幅收縮波明顯增加。

2.內(nèi)臟感知異常

3.精神因素心理應激對胃腸運動有明顯影響。

4.其他對某些食物不耐受而誘發(fā)癥狀加重。部分患者IBS癥狀發(fā)t于腸道感染治愈之后。某些胃腸

激素可能與癥狀有關。

（二）臨床表現(xiàn)

大致三種類型①以運動障礙為主要表現(xiàn)，如便秘；②以分泌障礙為主要表現(xiàn)，如腹瀉；③混合表現(xiàn)；

癥狀反復發(fā)作或慢性遷延，但全身健康狀況卻不受影響。最主要的臨床表現(xiàn)是腹痛與排便習慣和糞便

性狀的改變。（何為脾區(qū)綜合證?）

1.腹痛以下腹和左下腹多見。多于排便或排氣后緩解。

2.腹瀉大便多呈稀糊狀，也可為成形軟便或稀水樣。多帶有粘液，絕無膿血。部分患者腹瀉與便秘

交替發(fā)生。伴有排便急迫，排便費力和未凈感覺。

3.便秘糞便干結、量少，呈羊糞狀或細桿狀，表面可附粘液。

4.其他消化道癥狀多伴腹脹或腹脹感，可有排便不盡感，排便窘迫感。部分患者同時有消化不良癥

狀。

5.全身癥狀相當部分患者可有失眠、焦慮、頭昏、頭痛等精神癥狀。女性常有痛經(jīng)。

6.體征無明顯體征，可在相當部分有輕壓痛，部分患者可觸及臘腸樣腸管，直順指檢可感到肛門痙