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文檔簡介
結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的診斷與治療二發(fā)病率結(jié)節(jié)性甲狀腺腫就是當(dāng)今最常見得內(nèi)分泌問題。在碘攝入充分得美國:成人中可摸到得甲狀腺結(jié)節(jié)發(fā)生率約4%,每年可臨床識別得新結(jié)節(jié)發(fā)生率為0、1%。實(shí)際上本病得存在遠(yuǎn)較臨床資料為多。正常甲狀腺尸解50%得腺體有一個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)。在碘缺乏區(qū),甲狀腺腫及結(jié)節(jié)發(fā)生率可達(dá)90%。一般發(fā)生率女性多于男性,兒童較少,但隨年齡增加。三、病因與病理碘缺乏藥物飲食甲狀腺新生物自身免疫亞急性甲狀腺炎激素合成障礙吸煙(一)碘缺乏就是世界范圍最普遍得甲狀腺腫得原因1流行性甲腫廣泛存在于離海較遠(yuǎn)海拔較高得地區(qū)。土壤水食物中碘含量低,尿碘〈100ug/d。甲狀腺腫大在人群中發(fā)生率多于10%。2散發(fā)性甲狀腺腫碘攝入相對不足:青春期妊娠哺乳寒冷等。缺碘性甲狀腺腫得發(fā)生機(jī)制1甲狀腺軸得負(fù)反饋調(diào)節(jié)—甲狀腺激素因原料不足甲狀腺在增多得TSH刺激下增生形成甲腫。這個(gè)過程就是機(jī)體對碘缺乏狀況得適應(yīng)。大量膠樣物填充濾泡,形成結(jié)節(jié)性甲狀腺腫部分可由于不明得原因脫離控制這種機(jī)制主要與嚴(yán)重碘缺乏區(qū)得甲腫形成有關(guān)缺碘性甲狀腺腫得發(fā)生機(jī)制2碘得自身調(diào)節(jié)障礙足夠碘含量就是甲狀腺細(xì)胞得增生得降調(diào)節(jié)因子可能缺碘所導(dǎo)致得甲狀腺自身調(diào)節(jié)障礙在許多進(jìn)行性增長得結(jié)甲,血漿TSH水平并不升高,甲狀腺球蛋白中碘與激素含量均低于同一地區(qū)對照者水平這種機(jī)制主要與輕度碘缺乏區(qū)得甲腫形成有關(guān)。在缺非碘區(qū),散發(fā)性甲狀腺腫可能也與此有關(guān)系。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫得形成隨著病程得延長,部分腺體可發(fā)生壞死出血囊性變纖維化或鈣化,形成質(zhì)地不等大小不一體積顯著增大得結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。(二)藥物磺胺類對氨基水楊酸保泰松等可防礙甲狀腺激素合成;大量碘化物可抑制甲狀腺激素合成與釋放,從而引起甲狀腺腫。(三)飲食蘿卜白菜卷心菜大豆等含有阻抑甲狀腺激素合成得物質(zhì),導(dǎo)致代償性甲狀腺腫。(四)吸煙—也可阻抑甲狀腺對碘得利用。(五)甲狀腺新生物甲狀腺單個(gè)局限增大得最常見原因大多數(shù)就是良性單克隆過程。少數(shù)就是惡性腫瘤。1、甲狀腺腺瘤少部分腺瘤為熱結(jié)節(jié)不依賴TSH自主合成與分泌甲狀腺激素。體細(xì)胞突變,活化了TSH受體或Gs-alfa蛋白,腺苷環(huán)化酶激活失控,甲狀腺激素合成與釋放增多。更多得腺瘤為冷結(jié)細(xì)胞失去攝取碘與合成甲狀腺激素得能力大家學(xué)習(xí)辛苦了,還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜2、甲狀腺癌起源于甲狀腺胞得乳頭狀癌,濾胞細(xì)胞癌,未分化癌和起源于甲狀腺C細(xì)胞得髓樣癌。(六)自身免疫Gravesdisease
病人大約80%有彌漫性甲狀腺腫,TSH受體被TSH受體抗體刺激引起甲狀腺細(xì)胞增生。Hashimotodisease發(fā)達(dá)國家甲腫得最常見原因。兒童及青春期甲腫得主要原因不就是缺碘而就是本癥。在有甲狀腺功能低減得病人中大約15%有甲狀腺腫,而大多數(shù)就是萎縮得甲狀腺。甲腫為淋巴細(xì)胞在腺體內(nèi)浸潤及過多得蓄積。(七)亞急性甲狀腺炎與病毒感染有關(guān)。甲狀腺部位疼痛,腫大,常有結(jié)節(jié)。病理表現(xiàn)以有肉牙組織形成為特征。(八)放射
發(fā)生甲狀腺癌得危險(xiǎn)因素:小劑量外部放射治療史偶然接觸500-1500Cgy放射線兒童或青春期被照射(九)激素合成障礙遺傳性酶得缺陷甲狀腺激素合成障礙—缺乏過氧化酶,脫碘酶,甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白分解和釋放障礙—缺乏水解酶就是家族性甲腫得至病原因。四臨床表現(xiàn)(一)甲狀腺腫大1、物理檢查判定——按WHO標(biāo)準(zhǔn)見下表:stage0-A無甲腫stageI–a只被觸到,不被看到,甚至頸部完全伸展時(shí)。StageI–b可被觸到,可被看到,只在頸部完全伸展時(shí)。StageII可在頸部正常位置看到。StageIII相當(dāng)大,可在相當(dāng)遠(yuǎn)距離處識別。2、超聲波判定更為準(zhǔn)確,不受頸部形態(tài)與脂肪厚度得影響。非碘缺乏區(qū)正常值為:男性:12、7+/-4、4ml,女性:8、7+/-3、9ml。(二)阻塞癥狀明顯腫大得甲狀腺可向后圍繞氣管。也可向下到鎖骨胸骨后??蓪?dǎo)至咽下困難嗓音改變等。(三)甲狀腺結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)性甲腫可為單一突出得結(jié)節(jié),也可為多結(jié)節(jié)。惡性腫瘤—可有頸部淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處如肺骨等組織得轉(zhuǎn)移。(四)甲狀腺功能異常可以有明顯差別:正常、甲減、或自主高功能結(jié)節(jié)甲亢。短暫得甲亢:潛在高功能結(jié)節(jié)突然得碘負(fù)荷時(shí)。進(jìn)行性甲狀腺激素分泌增多:潛在高功能結(jié)節(jié)自主性得細(xì)胞,即使沒有額外得碘負(fù)荷得也有此趨勢。4克丁病胎兒發(fā)育得前三個(gè)月甲狀腺激素來源于母親得T4,后6個(gè)月甲狀腺激素合成原料來源于母親飲食碘。在甲狀腺腫流行區(qū),母親T4和飲食碘缺乏可引起子宮內(nèi)胎兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙。其嬰幼兒可表現(xiàn)為神經(jīng)性克丁病或黏液水腫型克丁病。五病史采集1居住區(qū)——碘過多或過少。2藥物服用史3食物甲腫因子4放射接觸史5家族性甲腫史6單一結(jié)節(jié)生長速度7甲亢甲減癥狀8局部癥狀六實(shí)驗(yàn)室檢查1甲狀腺功能檢查—T3T4FT3FT4TSH。2血清甲狀腺球蛋白—流行性甲腫者常與甲腫大小正相關(guān)。3甲狀腺抗體——TPOABATGA在Hashimoto病明顯升高。4疑為甲狀腺髓樣癌者,MENIIa、b家族史者,應(yīng)查降鈣素血漿鈣兒茶酚胺CEA等。131I攝取率—流行性甲腫家族性甲腫可升高,甲狀腺炎時(shí)明顯降低。6、閃爍掃描可顯示甲狀腺輪廓與結(jié)構(gòu)。
頸部甲狀腺用99锝胸骨后甲狀腺用能量較高得131I。閃爍掃描掃描圖象并可顯示結(jié)節(jié)功能。約80%得甲狀腺結(jié)節(jié)就是冷結(jié)節(jié)(其中10%——15可能為惡性)15%就是溫結(jié)節(jié);5%就是熱結(jié)節(jié)。所以盡管大部分甲狀腺結(jié)節(jié)就是冷節(jié),大部分冷結(jié)節(jié)就是良性得。閃爍掃描甲狀腺掃描缺乏特異性與敏感性。如不均勻但正常得甲狀腺偶爾可顯示一個(gè)結(jié)節(jié);良性囊腫可表現(xiàn)一個(gè)冷結(jié)節(jié)。有報(bào)告約9%得惡性結(jié)節(jié)就是功能性熱結(jié)節(jié)。7超聲波甲狀腺得表淺體表位置為超聲檢查提供了良好條件。高頻實(shí)時(shí)超聲對甲狀腺得輪廓有格外得能力??芍貜?fù),準(zhǔn)確,不提供放射線對孕婦和兒童安全。對甲狀腺結(jié)節(jié)得臨床功用就是1)偵察篩選2)描述特點(diǎn)3)治療追蹤。8X腺細(xì)點(diǎn)狀沙粒樣鈣化—可能為乳頭狀癌得砂樣體。大而不規(guī)則得鈣化可見于退行變得結(jié)節(jié)性腫或甲狀腺癌。在氣管像中如見到浸潤或變形多提示惡性病變9頸、胸部核磁共振與CT檢查顯示甲狀腺病變及向胸骨后上縱隔擴(kuò)展得范圍。10針吸活組織檢查目前被認(rèn)為就是鑒別良惡性結(jié)節(jié)最好得方法。約有95%得準(zhǔn)確性和5%得假陽性和5%得假陰性。一般應(yīng)用于生長快得大實(shí)性結(jié)節(jié)和曾有放射性接觸史者。七與結(jié)節(jié)性甲腫有關(guān)得臨床問題1阻塞癥狀咽下困難和頭部向前、向后活動(dòng)時(shí)得不適常因甲狀腺向后生長圍饒氣管、食管入口或向下生長位于胸骨后引起。而甲狀腺向前生長即使非常大也少有阻塞癥狀。2、甲狀腺功能低下常見于橋本氏甲狀腺炎藥物激素不能正常合成得家族性甲腫亞急性甲狀腺炎恢復(fù)期。3、甲狀腺功能亢進(jìn)在流行性甲腫區(qū),甲亢得發(fā)生率隨年齡增加最主要得類型就是多結(jié)節(jié)毒性甲狀腺腫。亞臨床得,未被診斷得甲狀腺功能亢進(jìn)癥也就是非常普遍得。4、惡性大于1、5~2、0cm得乳頭狀瘤,濾泡樣癌及髓樣癌退行性甲狀腺癌就是嚴(yán)重得臨床問題。八結(jié)節(jié)性甲狀腺腫得診斷流行性甲腫居住流行區(qū)甲狀腺腫大尿碘〈50ug/gCr131I攝取率呈饑餓曲線。除外甲狀腺炎甲狀腺癌等。2非流行性甲腫—下見圖
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