醫(yī)學(xué)教材成人呼吸綜合征急救ARDS(共29張)

成人呼吸綜合征急救ARDS第1頁(yè)，共29頁(yè)。【病因和發(fā)病機(jī)制】ARDS的病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明。與之相關(guān)的病因包括休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、吸入刺激性氣體或胃內(nèi)容物、溺水、急性胰腺炎等。各種致病因子直接吸入下呼吸道或經(jīng)過(guò)血流達(dá)到肺循環(huán)，激活效應(yīng)細(xì)胞，釋放炎癥介質(zhì)，最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙。以上可能機(jī)制導(dǎo)致頑固性低氧血癥。第2頁(yè)，共29頁(yè)。感染infection休克shock創(chuàng)傷trauma菌毒血癥sepsis全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRSSARS急性肺損傷ALI急性呼吸窘迫綜合征ARDS第3頁(yè)，共29頁(yè)。第4頁(yè)，共29頁(yè)。第5頁(yè)，共29頁(yè)。第6頁(yè)，共29頁(yè)。第7頁(yè)，共29頁(yè)。臨床醫(yī)師對(duì)ARDS的認(rèn)識(shí)

?ARDS首先是一個(gè)連續(xù)變化的臨床過(guò)程：臨床醫(yī)生對(duì)這個(gè)過(guò)程的認(rèn)定，也許比對(duì)其診斷標(biāo)準(zhǔn)的鑒別更為重要。

作為一種綜合征，多種原因可以引起機(jī)體向ARDS方向發(fā)展，甚至在達(dá)到ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)后的繼續(xù)加重，形成一個(gè)以肺臟改變?yōu)橹鞯倪B續(xù)體。ARDS診斷只是這個(gè)連續(xù)體上的一個(gè)點(diǎn)。第8頁(yè)，共29頁(yè)。肺部不均一性改變是對(duì)ARDS理解的里程碑

ARDS的早期是以肺部滲出性改變?yōu)樘卣?。主要表現(xiàn)為雙側(cè)肺間質(zhì)和肺泡的水腫。這種水腫導(dǎo)致了肺泡被壓迫或被液體所充盈，形成肺不張，肺內(nèi)氣體交換減少，從而引起肺內(nèi)分流增加，氣體交換功能受損，肺順應(yīng)性下降。以往，ARDS的這種改變?cè)徽J(rèn)為是彌漫性的，均勻存在于雙側(cè)肺部。第9頁(yè)，共29頁(yè)。Gattinoni等人經(jīng)CT檢查證實(shí)，這種改變并不是均勻一致的，而主要發(fā)生在低垂部位。位于非低垂部位的肺泡通氣卻是相對(duì)正常的。在重力的影響下，低垂部位的肺泡更容易受到重力的影響和滲出液體的壓迫，出現(xiàn)肺不張。第10頁(yè)，共29頁(yè)。1．1992年美歐ARDS聯(lián)合專題會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性起病。4kpa(18mmHg)或無(wú)左房高壓的病征。以上可能機(jī)制導(dǎo)致頑固性低氧血癥。（2）急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；②氣道壓力釋放通氣（APRV）、雙水平氣道正壓通氣（BIPAP）和高頻通氣（HFV）等雖亦有不斷報(bào)道，但尚缺乏更充分的隨機(jī)對(duì)照觀察資料證明其優(yōu)越性。（5）肺細(xì)血管壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。常用的PEEP水平為5~15cmH2O。根據(jù)病情嚴(yán)重程度的不同，ARDS的肺部實(shí)變范圍可占整個(gè)肺野的70%~80％，從而導(dǎo)致了相對(duì)正常的肺泡只有20%~30％。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。ARDS的病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明。一般在開(kāi)始時(shí)呼吸末正壓以3~5cmH2O為宜，逐漸增加至合適的水平。一般需用高濃度給氧，才能使PaO2＞60mmHg。（3）低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。根據(jù)這種不均勻的改變可將肺部分為3個(gè)區(qū)域:即正常的區(qū)域；肺泡塌陷但有可能恢復(fù)的區(qū)域；肺實(shí)變且難以恢復(fù)的區(qū)域。根據(jù)病情嚴(yán)重程度的不同，ARDS的肺部實(shí)變范圍可占整個(gè)肺野的70%~80％，從而導(dǎo)致了相對(duì)正常的肺泡只有20%~30％。第11頁(yè)，共29頁(yè)。第12頁(yè)，共29頁(yè)。第13頁(yè)，共29頁(yè)。第14頁(yè)，共29頁(yè)?！九R床表現(xiàn)】1.原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。2.突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病解釋。3.早期體征可無(wú)異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕羅音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。第15頁(yè)，共29頁(yè)?！緦?shí)驗(yàn)室及其他檢查】（一）X線胸片早期可無(wú)異常，或顯輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。（二）動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低，PaCO2降低，PH升高。（三）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。PCWP一般＜12cmH2O，若＞16cmH2O，則支持左心衰竭的診斷。第16頁(yè)，共29頁(yè)?！驹\斷】以往無(wú)心肺疾患史，有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病，出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/分，血?dú)夥治鲲@示明顯的低氧血癥〔吸空氣時(shí)，PaO2＜60mmHg；和氧合功能異?！惭鹾现笖?shù)＜200)。第17頁(yè)，共29頁(yè)。

（一）國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)

1．1992年美歐ARDS聯(lián)合專題會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性起病。（2）PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg)為ALI;PaO2/Fio2<26.6kpa(200mmHg)為ARDS。（3）x線胸片顯示雙肺浸潤(rùn)影像。（4）肺動(dòng)脈楔壓<2.4kpa(18mmHg)或無(wú)左房高壓的病征。第18頁(yè)，共29頁(yè)。即ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有相應(yīng)的原發(fā)病或誘因，出現(xiàn)呼吸困難或呼吸窘迫。②急性起病。③氧合障礙，PaO2/FiO2<39.9kpa(300mmHg，不管peep水平)④x線胸片示雙肺間質(zhì)和/或肺泡水腫、浸潤(rùn)影。⑤肺動(dòng)脈楔壓≤2.4kpa（18mmHg）或無(wú)左心功能不全的臨床證據(jù)。ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)同ALI標(biāo)準(zhǔn)，唯pao2/fio2<26.7kpa（200mmHg,不管peep水平）。第19頁(yè)，共29頁(yè)。（二）國(guó)內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)

我國(guó)于1982、1988、1997和1999年分別召開(kāi)ARDS研討會(huì)。

第20頁(yè)，共29頁(yè)。1999年研討會(huì)修訂的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）有原發(fā)病的高危因素；（2）急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；（3）低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg；（4）胸部X線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影；（5）肺細(xì)血管壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS。第21頁(yè)，共29頁(yè)?！捐b別診斷】（一）心源性肺水腫呼吸困難在臥位時(shí)加重，咳粉紅色泡沫痰，肺濕羅音多在肺底部，對(duì)強(qiáng)心、利尿劑等治療效果較好；PCWP＞18mmHg

。（二）急性肺栓塞呼吸困難與肺部體征不相稱，伴劇烈胸痛，有肺動(dòng)脈高壓的體征，X線表現(xiàn)為肺下葉卵圓形或三角形浸潤(rùn)陰影，可有胸腔積液陰影。第22頁(yè)，共29頁(yè)?！局委煛緼RDS是一種急性危重病，宜在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下治療。（一）氧療盡快糾正缺氧是搶救ARDS的中心環(huán)節(jié)。一般需用高濃度給氧，才能使PaO2＞60mmHg。早期病例可用鼻導(dǎo)管或面罩給氧。第23頁(yè)，共29頁(yè)。（二）機(jī)械通氣經(jīng)高濃度給氧后，低氧血癥仍不能糾正者，應(yīng)當(dāng)使用機(jī)械通氣。呼氣末正壓通氣（PEEP）是公認(rèn)有效的通氣方式。PEEP可使呼吸末肺泡保持?jǐn)U張，防止肺萎陷，減輕肺水腫，增加功能殘氣量和肺的順應(yīng)性，減少呼吸作功。第24頁(yè)，共29頁(yè)。一般在開(kāi)始時(shí)呼吸末正壓以3~5cmH2O為宜，逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5~15cmH2O。目前多建議采用低潮氣量壓力支持通氣（PSV）模式做機(jī)械通氣治療，潮氣量可按4~7ml/kg計(jì)算，呼吸頻率可適當(dāng)增加，以保持一定的每分鐘通氣量，但應(yīng)維持在30次/min以下，氣道平臺(tái)壓則維持在＜30~35cmH2O水平，通過(guò)調(diào)整吸入氧濃度（FiO2）以糾正嚴(yán)重的低氧血癥。第25頁(yè)，共29頁(yè)。近年來(lái)采用的其他定壓型通氣方式尚包括：①反比通氣（IRV）：在呼吸頻率穩(wěn)定條件下，調(diào)整呼吸比率為吸/呼＞1∶1，因此吸氣時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)，呼氣時(shí)間相對(duì)較短，可使原先通氣不良的肺泡得以擴(kuò)張，從而改善氧合狀態(tài)。②氣道壓力釋放通氣（APRV）、雙水平氣道正壓通氣（BIPAP）和高頻通氣（HFV）等雖亦有不斷報(bào)道，但尚缺乏更充分的隨機(jī)對(duì)照觀察資料證明其優(yōu)越性。第26頁(yè)，共29頁(yè)。第27頁(yè)，共29頁(yè)。（三）維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡液體管理是重要環(huán)節(jié)，應(yīng)正確掌握補(bǔ)液量（每日20~25ml/kg），即以最低有效血容量來(lái)維持循環(huán)功能，避免使肺水腫加劇。宜采用晶體溶液，而不宜采用膠體溶液以避免在肺毛細(xì)血管損傷、通透性增加情況下，膠體物質(zhì)滲漏至肺間質(zhì)及肺泡腔。僅對(duì)低滲透壓者給予膠體溶液，如白蛋白和血漿；對(duì)于貧血者〔Hb＜10g/dl〕應(yīng)輸紅細(xì)胞或新鮮血；肺內(nèi)液體潴留者可用利尿劑，但應(yīng)避