2021年高考生物考前沖刺角度6與諾貝爾獎(jiǎng)有關(guān)的試題含解析

PAGE4-與諾貝爾獎(jiǎng)有關(guān)的試題(建議用時(shí)：30分鐘)1.2017年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予3位美國(guó)科學(xué)家，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了“調(diào)控晝夜節(jié)律的分子機(jī)制”。右圖表示人體生物鐘的部分機(jī)理，他們發(fā)現(xiàn)下丘腦SCN細(xì)胞中基因表達(dá)產(chǎn)物per蛋白的濃度呈周期性變化，在夜晚不斷積累，到了白天又會(huì)被分解，per蛋白的濃度變化與晝夜節(jié)律驚人一致。下列敘述正確的是()A．③過(guò)程中per蛋白抑制細(xì)胞核中per基因表達(dá)體現(xiàn)了負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制B．①過(guò)程的產(chǎn)物運(yùn)出細(xì)胞核與per蛋白運(yùn)入細(xì)胞核體現(xiàn)了核孔可自由運(yùn)輸大分子C．per基因控制人體晝夜節(jié)律，其只存在于人體下丘腦SCN細(xì)胞中D．per蛋白的濃度變化與基因調(diào)控有關(guān)而與環(huán)境無(wú)關(guān)2．(2020·河北張家口階段檢測(cè))美國(guó)科學(xué)家詹姆斯·艾利森和日本科學(xué)家本庶佑共同獲得2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。艾利森發(fā)現(xiàn)抑制CTLA-4分子活性能使T細(xì)胞大量增殖而發(fā)揮免疫功能。本庶佑則在T細(xì)胞上首次發(fā)現(xiàn)了PD-1分子，PD-1和CTLA-4相似，抑制PD-1則能夠活化T細(xì)胞，刺激生物體免疫功能。研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)：CTLA-4與PD-1聯(lián)合療法對(duì)晚期黑色素瘤效果顯著?？梢?jiàn)，治療人體疾病的有效手段之一是從根本上提高人體的免疫力。據(jù)此分析，以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．T細(xì)胞大量增殖會(huì)增強(qiáng)機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫功能B．注射特異性結(jié)合CTLA-4和PD-1的抗體可增強(qiáng)人體的免疫功能C．一個(gè)人是否會(huì)患癌癥以及癌癥治療的效果，都與人體免疫力有關(guān)D．CTLA-4與PD-1聯(lián)合療法就是通過(guò)同時(shí)口服CTLA-4與PD-1來(lái)治療癌癥3．2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者指出，在富氧環(huán)境下，VHL(一種蛋白質(zhì))會(huì)結(jié)合HIF-1α(缺氧誘導(dǎo)因子的組成成分之一，其在常氧或富氧時(shí)會(huì)被降解)，使HIF-1α被“標(biāo)記”，從而被相應(yīng)蛋白酶分解。下列相關(guān)分析，錯(cuò)誤的是()A．VHL、蛋白酶的基本組成元素均為C、H、O、NB．若控制HIF-1α和VHL合成的基因發(fā)生突變，機(jī)體仍可能合成正常的HIF-1α和VHLC．若機(jī)體中合成的VHL異常，則會(huì)影響HIF-1α的降解D．只要機(jī)體中催化HIF-1α分解的酶存在，HIF-1α就可被降解4．2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了發(fā)現(xiàn)對(duì)人類(lèi)及大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞感知并適應(yīng)氧氣變化的分子機(jī)制的三位科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)低氧條件下，HIF-1α(缺氧誘導(dǎo)因子的成分之一)進(jìn)入細(xì)胞核，并與基因組中的一段已鑒定的DNA序列相結(jié)合，調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，促進(jìn)紅細(xì)胞生成等，進(jìn)而促進(jìn)機(jī)體適應(yīng)低氧環(huán)境。下列相關(guān)分析正確的是()A．mRNA沿著核糖體移動(dòng)合成的HIF-1α可通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核B．低氧條件下，機(jī)體內(nèi)HIF-1α的含量降低有利于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)C．HIF-1α與相應(yīng)DNA上的起始密碼子結(jié)合后發(fā)揮作用D．適當(dāng)提高細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)的HIF-1α含量比值，可治療缺氧性疾病5．2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)被授予揭示細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制的三位科學(xué)家。細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)的機(jī)制與缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)有關(guān)，HIF是由HIF-1α和ARNT兩種結(jié)合蛋白組成的。在氧氣充足時(shí)，氧氣可使HIF-1α羥基化，而羥基化的HIF-1α被VHL識(shí)別并結(jié)合形成復(fù)合體后，HIF-1α可被相應(yīng)蛋白酶水解；在缺氧時(shí)，細(xì)胞中的HIF-1α與ARNT結(jié)合，而后結(jié)合到細(xì)胞核中特定DNA片段上，促進(jìn)EPO基因表達(dá)促紅細(xì)胞生成素(EPO)，從而促進(jìn)紅細(xì)胞的生成?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)人體中的HIF-1α、ARNT、蛋白酶、EPO均為蛋白質(zhì)，它們的功能不同，根本原因是___________________________________________________________________________________________________________________________。(2)促紅細(xì)胞生成素(EPO)主要在腎臟中合成，低氧會(huì)使腎臟中HIF-1α的降解受阻，從而促進(jìn)腎細(xì)胞合成和分泌EPO，在EPO合成和分泌過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生囊泡的細(xì)胞器是__________________________。EPO可促進(jìn)紅細(xì)胞生成，而紅細(xì)胞增多則會(huì)反過(guò)來(lái)使腎臟合成的EPO減少，這種調(diào)節(jié)機(jī)制是________調(diào)節(jié)。(3)高原紅細(xì)胞增多癥是高原低氣壓低氧環(huán)境下人體的慢性疾病，其癥狀是血液中的紅細(xì)胞異常增多，血紅蛋白與紅細(xì)胞積壓會(huì)對(duì)組織器官造成損傷。結(jié)合題干推測(cè)患該病的原因可能是_________________________________________。6．(2020·北京東城區(qū)高三模擬)2013年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予發(fā)現(xiàn)囊泡運(yùn)輸調(diào)控機(jī)制的三位科學(xué)家。甲圖表示細(xì)胞通過(guò)形成囊泡運(yùn)輸物質(zhì)的過(guò)程，乙圖是甲圖的局部放大圖。不同囊泡介導(dǎo)不同途徑的運(yùn)輸。圖中①～⑤表示不同的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題：(1)囊泡膜的主要成分是____________________。(2)甲圖中囊泡X最初由[]________經(jīng)“出芽”形成。⑤內(nèi)含有多種水解酶，由此推測(cè)⑤是________(填細(xì)胞器名稱(chēng))。(3)乙圖中的囊泡能精確地將細(xì)胞中的“貨物”運(yùn)送到細(xì)胞外，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有________________的功能。(4)研究發(fā)現(xiàn)，囊泡運(yùn)輸與S基因密切相關(guān)，科學(xué)家篩選了酵母菌S基因突變體，與野生型酵母菌對(duì)照，發(fā)現(xiàn)突變體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形成的囊泡在細(xì)胞內(nèi)大量積累，無(wú)法運(yùn)出。據(jù)此推測(cè)，S基因編碼的蛋白質(zhì)的功能可能是____________________。參考答案與解析角度1與諾貝爾獎(jiǎng)有關(guān)的試題1．解析：選A。圖中①過(guò)程是per基因轉(zhuǎn)錄出mRNA，②過(guò)程是mRNA穿過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，與細(xì)胞質(zhì)中的核糖體結(jié)合后翻譯出per蛋白，③過(guò)程是per蛋白穿過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，抑制per基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程，從而使細(xì)胞合成的per蛋白含量保持穩(wěn)定，這是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，A項(xiàng)正確。核孔對(duì)物質(zhì)的進(jìn)出具有選擇性，B項(xiàng)錯(cuò)誤。人體所有體細(xì)胞都是由受精卵經(jīng)細(xì)胞分裂、分化而來(lái)的，per基因不僅存在于下丘腦的SCN細(xì)胞中，也存在于其他細(xì)胞中，C項(xiàng)錯(cuò)誤。由題意可知，per蛋白的濃度變化與晝夜節(jié)律驚人一致，說(shuō)明per蛋白的濃度變化不僅受基因調(diào)控，還受到環(huán)境的影響，D項(xiàng)錯(cuò)誤。2．解析：選D。由題干中“抑制PD-1則能夠活化T細(xì)胞，刺激生物體免疫功能”“抑制CTLA-4分子活性能使T細(xì)胞大量增殖而發(fā)揮免疫功能”，可推知T細(xì)胞大量增殖會(huì)增強(qiáng)機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫功能，注射特異性結(jié)合CTLA-4和PD-1的抗體后，抗體會(huì)與CTLA-4、PD-1結(jié)合，抑制CTLA-4、PD-1的活性，使T細(xì)胞大量增殖或活化T細(xì)胞而增強(qiáng)人體的免疫功能，A、B正確；由題干“治療人體疾病的有效手段之一是從根本上提高人體的免疫力”可知，一個(gè)人是否會(huì)患癌癥以及癌癥治療的效果，都與人體免疫力有關(guān)，C正確；由題干可知CTLA-4與PD-1聯(lián)合療法就是通過(guò)同時(shí)抑制CTLA-4與PD-1的活性來(lái)治療癌癥，而不是口服CTLA-4與PD-1，D錯(cuò)誤。3．解析：選D。VHL、蛋白酶的化學(xué)本質(zhì)均為蛋白質(zhì)，其基本組成元素為C、H、O、N，A正確；基因發(fā)生突變不一定導(dǎo)致合成的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常，B正確；因HIF-1α降解需要和VHL結(jié)合，故若VHL異常會(huì)影響HIF-1α的降解，C正確；由題干信息知，HIF-1α需和VHL結(jié)合，被“標(biāo)記”后才能被相應(yīng)蛋白酶降解，D錯(cuò)誤。4．解析：選D。核糖體沿著mRNA移動(dòng)合成的HIF-1α可通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，A錯(cuò)誤；由題干信息可知，低氧條件下，HIF-1α可調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，促進(jìn)紅細(xì)胞生成等，故低氧條件下HIF-1α含量的增加有利于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，B錯(cuò)誤；HIF-1α可與相應(yīng)DNA序列結(jié)合，起始密碼子在mRNA上，C錯(cuò)誤；HIF-1α是低氧環(huán)境下重要的調(diào)控因子，其在細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)中含量比值的增加，有利于促進(jìn)紅細(xì)胞生成，提高機(jī)體對(duì)低氧環(huán)境的適應(yīng)，可治療缺氧性疾病，D正確。5．解析：(1)人體中的HIF-1α、ARNT、蛋白酶、EPO均為蛋白質(zhì)，它們的功能不同，根本原因是編碼這些蛋白質(zhì)的基因的遺傳信息不同。(2)促紅細(xì)胞生成素(EPO)主要在腎臟中合成，EPO是分泌蛋白，與其合成和分泌有關(guān)的細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體，其中會(huì)產(chǎn)生囊泡的細(xì)胞器是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體。EPO可促進(jìn)紅細(xì)胞生成，而紅細(xì)胞增多則會(huì)反過(guò)來(lái)使腎臟合成的EPO減少，這種調(diào)節(jié)機(jī)制是負(fù)反饋調(diào)節(jié)。(3)高原紅細(xì)胞增多癥的癥狀是血液中的紅細(xì)胞異常增多，推測(cè)患該病的原因可能是腎細(xì)胞合成和分泌的EPO過(guò)多。答案：(1)編碼這些蛋白質(zhì)的基因的遺傳信息不同(答案合理即可)(2)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體負(fù)反饋(3)腎細(xì)胞合成和分泌的EPO過(guò)多(答案合理即可)6．解析：甲圖中，①表示細(xì)胞核，②表示細(xì)胞質(zhì)，③表示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，④表示高爾基體。乙圖是甲圖的局部放大圖，表示囊泡精確地將細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)運(yùn)送到細(xì)胞外的機(jī)制。(1)囊泡可由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體經(jīng)“出芽”形成，其化學(xué)成分與其他生物膜相似，主要由蛋白質(zhì)和脂質(zhì)組成。(2)由甲圖可知，囊泡X最初由③(內(nèi)質(zhì)網(wǎng))經(jīng)“出芽”形成。囊泡Y由高爾基體經(jīng)“出芽”形成，包裹著“貨物”向⑤移動(dòng)并與之融合，結(jié)合⑤內(nèi)含有多種水解酶可推測(cè)⑤表示溶酶體。(3)由乙圖可知，囊泡膜上的蛋白