流行性乙型腦炎3

流行性乙型腦炎病原學(xué)乙型腦炎病毒（encephalitisBvirus）簡(jiǎn)稱(chēng)乙腦病毒，又稱(chēng)日本乙型腦炎病毒（JapaneseencephalitisBvirus,JBV），屬黃病毒（Flavivirus）科，黃病毒屬，是一種嗜神經(jīng)病毒。形態(tài)：呈球形，直徑約40～50nm，核心為單股RNA，外有脂蛋白包膜，鑲嵌有E蛋白是主要抗原成分。病原學(xué)易被常用消毒劑滅活，耐寒不耐熱，耐干燥?？乖苑€(wěn)定。人和動(dòng)物感染后，可產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體、中和抗體、血凝抑制抗體。

傳染源：人類(lèi)以及豬、牛、羊、雞、鴨等動(dòng)物均可受感染。因此，人和動(dòng)物皆可成為本病的傳染源，豬為最主要的傳染源。流行病學(xué)

傳播途徑：本病主要通過(guò)蚊蟲(chóng)（庫(kù)蚊、伊蚊和按蚊中的某些種）叮咬傳播。同時(shí)越冬蚊可帶病毒過(guò)冬到第2年，從蚊卵、蚊幼蟲(chóng)體亦可分離出病毒，故蚊蟲(chóng)也是本病毒的長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主。易感人群：普遍易感。顯/隱：1/300-2000感染后獲得較持久免疫力。任何年齡均可發(fā)病，10歲以下兒童，尤以2～6歲發(fā)病率更高。流行特征：

流行于東南亞及西太平洋地區(qū)。

高度散發(fā)。高峰7、8、9月份（80%～90%）

10歲以下占發(fā)病總數(shù)的80%以上。發(fā)病機(jī)理病理學(xué)

病變以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主神經(jīng)細(xì)胞呈廣泛變性（胞漿內(nèi)Nissl小體消失）和壞死

病理學(xué)

病變以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主局灶性神經(jīng)組織壞死、液化，形成染色較淺、質(zhì)地疏松、邊界清楚的篩網(wǎng)狀病灶，稱(chēng)為篩狀軟化灶。病理學(xué)——血管病變腦實(shí)質(zhì)及腦膜血管充血擴(kuò)張，有大量漿液性滲出，形成腦水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落，產(chǎn)生附壁血栓。病理學(xué)——炎癥反應(yīng)血管高度充血，周?chē)g隙增寬，細(xì)胞浸潤(rùn)--以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主(血管套)病理學(xué)——膠質(zhì)細(xì)胞增生小膠質(zhì)細(xì)胞增生，包圍及吞噬變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞，并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。病理改變——分布廣泛，以大腦皮質(zhì)、中腦、丘腦和延腦病變較重。因延腦呼吸中樞受損，或由于大腦皮質(zhì)、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能，可產(chǎn)生中樞性呼吸衰竭。由于腦實(shí)質(zhì)炎癥，一般均有顱內(nèi)壓增高癥，嚴(yán)重者可形成腦疝，影響呼吸、循環(huán)中樞，如不積極搶救治療，很快就可死亡。嚴(yán)重腦組織的破壞是產(chǎn)生后遺癥的主要原因。臨床表現(xiàn)潛伏期：4～21d，平均2周左右。在潛伏期內(nèi)病毒侵入血液內(nèi)繁殖，大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)癥狀，為隱性感染，但機(jī)體可獲得免疫。較典型病例的病程大多為兩周左右，大致可分為初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期4期。初期病初1～3天。一般起病較急，以發(fā)熱開(kāi)始，少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭痛，不適或胃納差，惡心等前驅(qū)癥狀，然后開(kāi)始明顯發(fā)熱。熱度上升快，1～2天內(nèi)高達(dá)39～40℃，持續(xù)不退。幼兒在高熱時(shí)常伴有驚厥與抽搐。極期病程的第4～10天，病情發(fā)展迅速高熱不退，可達(dá)40℃以上意識(shí)障礙，由嗜睡、昏睡、譫妄到昏迷不等；可有定向力障礙。篩狀軟化灶驚厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重癥可全身抽搐或強(qiáng)直性痙攣，少數(shù)病人可呈軟癱。篩狀軟化灶特異性IgM測(cè)定常用ELISA方法，可對(duì)乙腦進(jìn)行早期診斷。因?yàn)槟悴辉诩遥冶阌肋h(yuǎn)沒(méi)有家。高熱不退，可達(dá)40℃以上神經(jīng)細(xì)胞呈廣泛變性（胞漿內(nèi)Nissl小體消失）和壞死乙腦是由乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病。腦實(shí)質(zhì)病變使用鎮(zhèn)靜劑（如：安定、水合氯醛）；懶人無(wú)法享受休息之樂(lè)。震顫、多汗、肢體強(qiáng)直，可用安坦，成人2～4mg/次，小兒1～2mg/次，每天2～3次，口服。方法：酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）；意識(shí)障礙，由嗜睡、昏睡、譫妄到昏迷不等；預(yù)防措施——保護(hù)易感人群極期呼吸衰竭，主要為中樞性，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸甚至呼吸暫停。這是由于腦實(shí)質(zhì)尤其是延腦病變或腦水腫—腦疝所引起。此外，脊髓病變?呼吸肌麻痹?周?chē)院粑ソ摺O期體檢瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍、消失或擴(kuò)大。腹壁、提睪反射減弱或消失，腱反射大多亢進(jìn)?？砂l(fā)現(xiàn)腦膜刺激征，幼兒出現(xiàn)前囟門(mén)膨隆。巴賓斯基征陽(yáng)性。循環(huán)衰竭少見(jiàn)?；謴?fù)期體溫逐漸下降，臨床癥狀不再加重，逐漸減輕、消失。大部分病人不留任何明顯后遺癥。后遺癥期嚴(yán)重者常遺留反應(yīng)遲鈍、癡呆、失語(yǔ)、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強(qiáng)直性癱瘓等。經(jīng)積極治療，多數(shù)能在半年內(nèi)恢復(fù)，僅個(gè)別留有永久后遺癥。臨床類(lèi)型

體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型

<39℃清不明顯——1周—

普通

<40℃淺昏有偶有—2周多無(wú)

重型

>40℃昏迷明顯反復(fù)±3周常有

極重>41℃深昏明顯持續(xù)＋＋<1周存活者（暴發(fā)型）或>3周?chē)?yán)重

實(shí)驗(yàn)室檢查血象：白細(xì)胞增高（10～20）×109/L及中性粒細(xì)胞增加，后期淋巴細(xì)胞為主。腦脊液：呈無(wú)菌性改變。外觀清亮、壓力增高、蛋白質(zhì)增高和細(xì)胞數(shù)輕度增加（50～500）×106/L。病毒分離：發(fā)病初血液或腦脊液分離病毒可陽(yáng)性。死后6h內(nèi)腦組織穿刺分離病毒可陽(yáng)性，也可作回顧性診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查血清學(xué)檢查（1）特異性IgM測(cè)定：血清第3-4天（腦脊液第2天）即呈陽(yáng)性，兩周達(dá)高峰，可早期診斷。

方法：酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）；間接免疫熒光法（IFAT

）；二巰基乙醇（2-ME）耐性試驗(yàn)。（2）補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)用于回顧診斷。（3）血凝抑制試驗(yàn)用于臨床診斷及流行病學(xué)調(diào)查。實(shí)驗(yàn)室檢查病原學(xué)檢查（1）病毒分離標(biāo)本取材難；（2）抗原與核酸標(biāo)本?組織、血液、體液方法抗原?DIA核酸?PCR并發(fā)癥支氣管肺炎——最常見(jiàn)。肺不張、敗血癥、尿路感染、褥瘡。應(yīng)激性潰瘍致上消化道大出血——重癥。診斷明顯的季節(jié)性(7～9月)。病前在流行區(qū)有蚊蟲(chóng)叮咬史。多為少年兒童。多近期內(nèi)無(wú)疫苗接種史。突然發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙，逐漸加重；可見(jiàn)腦膜刺激征，幼兒前囪膨?。徊±矸瓷湔麝?yáng)性；重癥可迅速出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表現(xiàn)；小兒常見(jiàn)凝視與驚厥。WBC及NE升高；腦脊液符合病毒腦改變；血清學(xué)檢測(cè)可確診。鑒別診斷中毒性痢疾:共同點(diǎn)：兒童，夏、秋季節(jié)多見(jiàn)，臨床發(fā)熱、昏迷、驚厥、呼衰癥狀相似。不同點(diǎn):

乙型腦炎：發(fā)展較慢、休克極少見(jiàn)，腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM(+)。

中毒性菌?。浩鸩〖保缙诔霈F(xiàn)循環(huán)衰竭，采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見(jiàn)WBC、RBC及PC，培養(yǎng)有痢疾桿菌生長(zhǎng)。鑒別診斷化膿性腦膜炎共同點(diǎn)：癥狀類(lèi)似，有發(fā)熱、昏迷、驚厥，腦膜刺激癥。不同點(diǎn):

化腦：冬春季節(jié)多見(jiàn)。流腦早期即可見(jiàn)瘀點(diǎn)。肺炎雙球菌、鏈球菌以及其他化膿性腦膜炎多見(jiàn)于幼兒，常先有或同時(shí)伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻竇炎或皮膚化膿病灶。腦脊液化膿性。

乙腦：夏、秋季節(jié)多見(jiàn)，無(wú)原發(fā)病灶。發(fā)展較慢，腦脊液為病毒性,乙腦特異性IgM(+)。鑒別診斷結(jié)核性腦膜炎：共同點(diǎn)：癥狀類(lèi)似，有發(fā)熱、昏迷，腦膜刺激癥。不同點(diǎn):

結(jié)腦：病程長(zhǎng)，可有接觸史。腦脊液外觀呈毛玻璃樣，白細(xì)胞分類(lèi)以淋巴細(xì)胞為主，糖及氯化物減低，蛋白可增加；放置后腦脊液出現(xiàn)薄膜，涂片可找到結(jié)核桿菌。

乙腦：夏秋季節(jié)多見(jiàn)，常有昏迷、驚厥，腦脊液為病毒性,乙腦特異性IgM(+)；鑒別診斷流行性腮腺炎腦膜腦炎其他病毒性腦炎腦型瘧疾一般治療本病尚無(wú)特效療法，對(duì)癥處理好高熱、抽搐、和呼吸衰竭等危重癥狀，對(duì)降低病死率和防止后遺癥，具有重要意義。一般護(hù)理：隔離治療，對(duì)昏迷病人，應(yīng)注意口腔、皮膚清潔護(hù)理，定時(shí)翻身側(cè)臥，受壓部位放置氣墊，應(yīng)用牙墊或開(kāi)口器，防止舌咬傷。流質(zhì)飲食，熱量每日不低于35～40Cal/kg，并注意補(bǔ)充維生素B、C以及清涼飲料和葡萄糖液。高熱、抽搐、呼衰

危及生命

互為因果——惡性循環(huán)及時(shí)控制高熱、抽搐、呼衰是搶救的關(guān)鍵高熱治療以物理降溫為主，如冷敷、冰袋放置、30%～40%酒精擦浴，冷鹽水灌腸等。藥物降溫為輔，一般用小劑量阿司匹林、氨基比林口服。也可用50%安乃靜滴鼻。伴有抽搐患者可應(yīng)用亞冬眠療法，氯丙嗪與異丙嗪各1ml/kg，肌肉注射或靜脈滴注，每4～6h可重復(fù)給藥。抽搐的治療高熱所致以降溫為主。腦水腫所致加強(qiáng)脫水，激素應(yīng)用。腦實(shí)質(zhì)病變使用鎮(zhèn)靜劑（如：安定、水合氯醛）；也可采用亞冬眠療法；苯巴比妥鈉可用于預(yù)防。呼吸衰竭的治療給氧一般用鼻導(dǎo)管低流量給氧。腦水腫所致加強(qiáng)脫水。保持呼吸道暢通定時(shí)翻身拍背、吸痰、給予霧化吸入以稀釋分泌物。凡有昏迷、反復(fù)抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致發(fā)紺，肺部呼吸音減弱或消失，反復(fù)吸痰無(wú)效者，應(yīng)及早氣管切開(kāi)與人工呼吸器。呼吸興奮劑在自主呼吸未完全停止時(shí)使用效較佳。可用洛貝林、可拉明、利他林等。血管擴(kuò)張劑東莨菪堿、山莨菪堿。其他對(duì)癥治療循環(huán)衰竭的治療激素的應(yīng)用恢復(fù)期及后遺癥的處理加強(qiáng)護(hù)理與功能鍛煉。促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物：可用能量合劑、復(fù)方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、維生素等。蘇醒劑：促使昏迷早日蘇醒，并防止并發(fā)癥及后遺癥，如氯酯醒、醒腦靜等。震顫、多汗、肢體強(qiáng)直，可用安坦，成人2～4mg/次，小兒1～2mg/次，每天2～3次，口服。預(yù)防措施—隔離病人隔離病人至體溫正常，隔離期應(yīng)著重防蚊。預(yù)防措施——控制傳染源搞好畜類(lèi)衛(wèi)生，仔豬應(yīng)注射畜用乙腦疫苗。預(yù)防措施——切斷傳播途徑滅蚊

滅蚊預(yù)防措施——保護(hù)易感人群滅活和減毒疫苗對(duì)象：兒童及非流行區(qū)遷入的成人。方法：1歲時(shí)首次免疫2針，間隔1～2周；2歲時(shí)加強(qiáng)免疫1針；6～10歲時(shí)再各加注1針。一月免疫力達(dá)高峰，故應(yīng)在流行開(kāi)始前1月完成接種。預(yù)防接種小結(jié)乙腦是由乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病。經(jīng)蚊等吸血昆蟲(chóng)傳播，流行于夏秋季，多發(fā)生于兒童。臨床上以高熱、意識(shí)障礙、驚厥、病理反射及腦膜刺激征為特征。腦脊液檢查符合病腦改變。特異性IgM測(cè)定常用ELISA方法，可對(duì)乙腦進(jìn)行早期診斷。乙腦病情重，變化快，無(wú)特效治療，高熱、抽搐、呼吸衰竭是本病的三關(guān)，須及時(shí)發(fā)現(xiàn)，盡快采用綜合措施。

謝謝！最孤獨(dú)的時(shí)光，會(huì)塑造最堅(jiān)強(qiáng)的自己。喜歡花的人是會(huì)去摘花的，然而愛(ài)花的人則會(huì)去澆水。我流浪了那么久，還