呼吸功能不全課件

RespiratoryInsufficiency

呼吸功能不全

呼吸過程的劃分外呼吸氣體的運(yùn)輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg換氣

gasexchange肺通氣ventilation外呼吸externelrespiratory

PaCO2不高——I型呼衰＞50mmHg—II型呼衰

問：登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上，PaO2＜60mmHg

發(fā)生哪型呼衰？外呼吸障礙→PaO2低于正常＜60mmHg（海平面）呼吸衰竭的概念病因和發(fā)病機(jī)制肺通氣

（1）神經(jīng)、肌肉麻痹1.限制性restrictive——吸氣受限

（2）胸廓順應(yīng)性↓

（3）肺順應(yīng)性↓

（4）胸腔積液，氣胸（一）通氣障礙ventilatorydisorder2.阻塞性obstructive氣道阻力增高→呼吸困難dyspnea

吸氣性呼氣性用力呼氣→小氣道閉合阻塞性通氣不足中央性胸外吸氣困難胸內(nèi)呼氣困難外周性呼氣困難呼氣吸氣呼氣吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣+200+10+20+20+20+25+20+20氣道等壓點(diǎn)上移

用力呼氣引起氣道閉合+5肺泡PCO2PO2（kPa）動(dòng)脈血pH肺泡通氣(L/min)肺泡通氣與肺泡PO2、肺泡PCO2、動(dòng)脈血pH的變化7.67.47.2100%13.375%10.750%8.0025%5.33肺泡PO2氧飽和度pH肺泡PCO2正常血?dú)庾兓疨aCO2為反映肺泡通氣最好指標(biāo)（二）彌散障礙diffusiondisorder1.肺泡膜面積減小2.肺泡膜增厚+肺血流增快血?dú)庾兓疨aO2↓PaCO2不高PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

Ventilation-perfusionimbalance正常肺血流分布圖Pul、PaH21.部分肺通氣障礙→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N解離曲線2.部分肺血流障礙→死腔樣通氣（deadspacelike）

病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑N

PaO2↑↑↓↓↓

CaO2↑↓↓↓（四）解剖分流增加（anatomicshunt）支氣管靜脈肺動(dòng)脈肺靜脈急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）→呼吸衰竭低氧血癥

肺泡—毛細(xì)血管膜損傷、炎癥肺水腫肺不張支氣管痙變攣肺血管收縮微血栓肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣致病因子呼吸衰竭引起的代謝、機(jī)能變化PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂低張性缺氧PaO2＜60mmHg→代償反應(yīng)＜30mmHg→嚴(yán)重障礙一、缺氧引起的功能、代謝變化（一）呼吸系統(tǒng)?

呼吸深快人到4000m高度→肺通氣增65%

數(shù)日后→增5–7倍久居后→僅增15%?

肺通氣↑→PaO2↑→CaO2↑↘增1L肺通氣→增耗氧0.5ml?

嚴(yán)重缺氧→肺水腫

↘呼吸抑制

?

毛細(xì)血管增生?

肺血管收縮

hypoxicpulmonaryvasoconstriction→維持PaO2

交感神經(jīng)作用體液因子作用—AT、ET、LTs、TxA2

PGI2、NO、組胺缺氧直接作用—Kv（二）循環(huán)系統(tǒng)?

心輸出量↑因1.心率↑控制呼吸運(yùn)動(dòng)則心率↓2.心縮力↑3.靜脈回流↑?

血流分布改變—神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、血管異質(zhì)性嚴(yán)重缺氧2.心舒、縮功能↓3.心律失?！?jiǎng)有膭?dòng)過緩、期前收縮、室顫4.靜脈回流↓→1.肺動(dòng)脈高壓→右心肥大、衰竭

?

紅細(xì)胞↑

?

氧解離曲線右移2.3DPG↑(三)血液系統(tǒng)(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦重占體重2%，耗氧占23%?急性缺氧→頭痛、激動(dòng)、思維力↓

運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)?慢性缺氧→疲勞、嗜睡、精神抑郁?嚴(yán)重缺氧→煩躁、昏迷、驚厥因:神經(jīng)細(xì)胞膜電位↓、酸中毒、ATP↓、細(xì)胞受損、腦血管擴(kuò)張、腦水腫→顱內(nèi)高壓(五)組織細(xì)胞變化?

利用氧能力↑?

無(wú)氧酵解↑ATP↓→磷酸果糖激酶活化?肌紅蛋白↑

缺氧引起細(xì)胞有關(guān)基因表達(dá)變化的機(jī)制:

缺氧→細(xì)胞氧化還原狀態(tài)變化、活性氧↓→缺氧誘導(dǎo)因子-1等轉(zhuǎn)導(dǎo)因子活化

→相關(guān)基因表達(dá)變化→細(xì)胞反應(yīng)

?

低代謝狀態(tài)→功能活動(dòng)↓

也有的細(xì)胞代謝、功能活動(dòng)↑？1.細(xì)胞膜變化:Na+內(nèi)流→Na+-K+泵激活、細(xì)胞水腫

K+外流→合成代謝↓Ca2+內(nèi)流

抑制線粒體功能

Ca2+泵↓[Ca2+]i

溶酶體釋水解酶

Na+-Ca2+交換↓氧自由基生成↑?嚴(yán)重缺氧→細(xì)胞損傷2.線粒體：代償性呼吸收功能↑

嚴(yán)重缺氧→線粒體外生物合成、降解、轉(zhuǎn)化作用↓

線粒體的呼吸功能↓3.溶酶體：膜磷脂酶活化→溶酶體腫脹、酶釋出?

氧自由基生成減少因缺氧增多因氧利用障礙→線粒體中氧經(jīng)單電子還原形成防治的病理生理基礎(chǔ)去除病因提高PaO2降低PaCO2改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能48歲，男，因氣促、神志模糊送來(lái)急診?；顒?dòng)時(shí)呼吸困難已數(shù)年，夜間有時(shí)感覺憋氣，近來(lái)活動(dòng)減少，醫(yī)生說(shuō)他有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個(gè)月長(zhǎng)40磅。檢查:肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無(wú)發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時(shí)偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動(dòng)脈血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC計(jì)數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機(jī)械通氣。超聲心動(dòng)圖見右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱。肺動(dòng)脈收縮壓70mmHg。在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測(cè)得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時(shí)30次，最長(zhǎng)停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個(gè)月后超聲心動(dòng)圖右心已縮小，室間隔運(yùn)動(dòng)正常，肺動(dòng)脈壓45/20mmHg。問題：1