肺功能不全課件

肺功能不全

（RespiratoryInsufficiency）1

InternalRespirationExternalRespirationGasTransport3PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg換氣

gasexchange肺通氣ventilation外呼吸（externelrespiratory）

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)概念外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過(guò)程判斷標(biāo)準(zhǔn)：（海平面大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)氧合血紅蛋白解離曲線呼吸衰竭指數(shù)（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2

當(dāng)FiO2≠20％時(shí)，RFI≤300為呼吸衰竭。分類：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正?；蚪档?/p>

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.67kPa低氧血癥型高碳酸血癥型EverestPiO2PaO2問(wèn)：登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上，PaO2＜60mmHg

發(fā)生哪型呼衰？肺功能不全概述第一節(jié)原因和發(fā)病機(jī)制第二節(jié)主要代謝功能變化第三節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)一、原因和發(fā)病機(jī)制

(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加原因和發(fā)病機(jī)制肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞原因機(jī)制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺病因和發(fā)病機(jī)制（一）通氣功能障礙多發(fā)性肋骨骨折胸腔積液張力性氣胸氣胸縱隔偏移上腔靜脈縱軸下腔靜脈重癥肌無(wú)力2.阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。

最重要-氣道口徑。病因及發(fā)病機(jī)制通氣功能障礙192.阻塞性（obstructive）氣道阻力增高→呼吸困難dyspnea

吸氣性呼氣性用力呼氣→小氣道閉合

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)20阻塞性通氣不足

中央性胸外吸氣困難胸內(nèi)呼氣困難外周性呼氣困難

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外病因及發(fā)病機(jī)制吸氣性呼吸困難阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)病因及發(fā)病機(jī)制25呼氣吸氣呼氣吸氣不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力的變化

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞病因及發(fā)病機(jī)制桶狀胸紫紺慢性阻塞性肺氣腫外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制

小氣道內(nèi)徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。病因及發(fā)病機(jī)制阻塞部位對(duì)呼吸的影響外周氣道阻塞*呼氣性呼吸困難病因及發(fā)病機(jī)制正常狀態(tài)與阻塞狀態(tài)下的呼吸道示意圖正常狀態(tài)阻塞狀態(tài)正常狀態(tài)與阻塞狀態(tài)下的細(xì)支氣管剖面正常細(xì)支氣管阻塞細(xì)支氣管阻塞部位對(duì)呼吸的影響*氣道等壓點(diǎn)上移使用力呼氣引起氣道閉合外周氣道阻塞20203525正常肺氣腫等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)302010020100202020202020

肺通氣功能障礙△肺通氣障礙的類型與原因△肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓∫蚣鞍l(fā)病機(jī)制★PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2◆通氣障礙引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型39血?dú)庾兓疨ACO2=0.863×VCO2VAPaCO2為反映肺泡通氣最好指標(biāo)

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)一、原因和發(fā)病機(jī)制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加彌散障礙(diffusionimpairment)肺泡膜面積減少或異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙病因及發(fā)病機(jī)制彌散速度=氣體分壓差×彌散系數(shù)×肺泡呼吸面積彌散膜厚度彌散障礙原因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加病因及發(fā)病機(jī)制肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除正常肺泡-毛細(xì)血管氣體交換示意圖肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿彌散障礙原因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加病因及發(fā)病機(jī)制肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過(guò)肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓獨(dú)庾兓疨aO2↓PaCO2不變或↓？CO2彌散能力O2大20倍！溶解度分子量彌散系數(shù)氣體分壓差彌散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2彌散能力O2大20倍彌散速度=氣體分壓差×彌散系數(shù)×肺泡呼吸面積彌散膜厚度彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020一、原因和發(fā)病機(jī)制(一）肺通氣功能障礙（二）彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）解剖分流增加肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)類型病因及發(fā)病機(jī)制●部分肺泡通氣不足--↓●部分肺泡血流不足--↑1.部分肺泡通氣不足概念支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等，肺泡通氣嚴(yán)重不足，血流未減少，使肺泡通氣/血流顯著降低機(jī)制靜脈血摻雜（功能性分流）部分肺泡通氣↓血流正常病因及發(fā)病機(jī)制未完全動(dòng)脈化↓圖10-1-3功能性分流模式圖通氣不足病因及發(fā)病機(jī)制低氧血流低氧血流未完全動(dòng)脈化58

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)1.部分肺通氣障礙→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓59

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)1.部分肺通氣障礙→功能性分流（functionalshunt）60

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)1.部分肺通氣障礙→功能性分流（functionalshunt）2.部分肺泡血流不足概念肺A動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等，使部分肺泡血流減少，通氣/血流比值顯著大于正常，肺泡通氣不能充分利用機(jī)制部分肺泡血流↓通氣正常死腔樣通氣病因及發(fā)病機(jī)制血流不足病因及發(fā)病機(jī)制血流增多低氧血流低氧血流65病肺健肺全肺VA/Q＞0.8

＜0.8=0.8PaCO2

↓↓↑↑NCaCO2

↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)2.部分肺血流障礙→死腔樣通氣（deadspacelikeventilation）通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小3.解剖分流增加原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張肺動(dòng)-靜脈短路開放肺實(shí)變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）病因及發(fā)病機(jī)制完全未動(dòng)脈化概念支氣管血管擴(kuò)張、肺動(dòng)-靜脈短路開放、肺實(shí)變肺不張等，血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動(dòng)脈血。吸氧無(wú)效靜脈血(完全未動(dòng)脈化)低氧血流V/Q比例失調(diào)的類型及特點(diǎn)分類功能性分流死腔樣通氣解剖分流肺泡通氣量（—）無(wú)通氣肺泡血流量（—）（—）V/Q比例原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)概念由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI，以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征)引起的呼吸衰竭。常見呼吸系統(tǒng)疾病導(dǎo)致呼吸功能衰竭的機(jī)制ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndromeARDS

由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe

acute

respiratorysyndrome,SARS)，國(guó)內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。SARS:SARS患者胸片（3天）SARS患者胸片（5天）SARS患者胸片（8天）SARS患者胸片（10天）病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶救SARS病人SARS預(yù)防:(臺(tái)灣)肺小血管栓塞肺不張ARDS患者呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制示意圖致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

病因和機(jī)制肺泡－毛細(xì)血管膜損傷

血?dú)庾兓Ｖ挥蠵aO2↓嚴(yán)重時(shí)（影響通氣）伴有PaCO2↑慢性阻塞性肺疾?。–OPD）

概念由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞Chronicobstructivepulmonarydiseaseemphysema慢性支氣管炎哮喘

病因：慢性肺部炎癥，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘等。病死率：逐年升高

臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化COPD（肺氣腫）慢性支氣管炎慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)

也稱睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥，是指7小時(shí)睡眠過(guò)程中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或者睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/小時(shí)并伴有嗜睡等臨床癥狀。由肥胖或病變性原因使呼吸道阻塞，致使患者在在阻塞性睡眠時(shí)呼吸暫時(shí)停止

易引發(fā)心肌梗塞和心律不齊等，心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)將增加3倍

睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome，SAS)97四、臨床常用肺通氣功能評(píng)價(jià)指標(biāo)每分鐘通氣量（minuteventilation，VE）每分鐘肺泡通氣量（minutealveolarventilation，VA）用力肺活量（forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC）和一秒鐘用力呼氣容積（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，F(xiàn)EV1）

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)98臨床常用肺通氣功能評(píng)價(jià)指標(biāo)

最大通氣量（maximalvoluntaryventilation，MVV）最大呼氣中段流量（maximalmid-expiratoryflowcurve，MMEF）

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)肺功能不全

概念病因和發(fā)病機(jī)制主要機(jī)能代謝變化防治原則酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性堿中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！主要功能代謝變化呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強(qiáng)呼吸抑制呼吸節(jié)律異?！舫笔胶粑黀aO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代謝變化PaO2呼吸中樞外周化學(xué)感受器PaCO2PaCO2呼吸中樞興奮性的變化——+——+PaO2↓呼吸中樞興奮性的變化呼吸中樞

刺激外周化學(xué)感受器+PaCO2↑

呼吸中樞

PaCO2↑↑

呼吸中樞-+Ⅱ型呼衰患者：靠低氧興奮呼吸中樞低濃度(30%左右)給氧保持氣道通暢

循環(huán)系統(tǒng)的變化

changesofcardiovascularsystem*肺源性心臟病呼吸衰竭可累及心臟，導(dǎo)致右心肥大甚至衰竭主要功能代謝變化肺心病的發(fā)生機(jī)制肺毛細(xì)血管床減少、肺栓塞等血容量、血粘度缺氧、高碳酸所致的酸中毒使肺小A痙攣、管壁增厚、狹窄肺A高壓用力呼吸心臟受壓缺氧、酸中毒心肌受損106嚴(yán)重缺氧

2.心舒、縮功能↓3.心律失?！膭?dòng)過(guò)緩、期前收縮、室顫4.靜脈回流↓→1.肺動(dòng)脈高壓→右心肥大、衰竭

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)（三）循環(huán)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

changesincentralnervoussystemCO2麻醉肺性腦病

(pulmonaryencephalopathy)

呼衰引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

(2)機(jī)制：①缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張：腦水腫腦血管內(nèi)皮損傷②缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用：

r-GABA↑

磷脂酶激活、腦細(xì)胞水腫肺功能不全

概念病因和發(fā)病機(jī)制主要機(jī)能代謝變化防治原則防治原則防治原發(fā)病改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能高濃度CO2

抑制（—）呼吸中樞

（+）刺激外周化學(xué)感受器

低氧血癥

Ⅱ型呼衰患者吸入高濃度氧的危害高濃度CO2

抑制（—）吸中樞呼吸抑制肺性腦病

（+）刺激外周化學(xué)感受器

高濃度氧吸入低氧血癥

Ⅱ型呼衰患者吸入高濃度氧的危害Non-InvasiveVentilation(NIV)典型病例

患者、男、64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來(lái)因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而入院。體格檢查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱。叩診呈過(guò)