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文檔簡介

外科營養(yǎng)外科病人的代謝變化

一、饑餓時的代謝變化維持與生命有密切關聯(lián)的代謝1、

尿氮的排出逐漸下降2、

血糖很快輕度下降3、

血漿脂肪酸、丙酮酸逐漸增多4、

尿氨排出逐漸增加5、

尿鈉、尿鉀的排出增加調節(jié):神經-內分泌系統(tǒng)1、

脂肪動員,經肝代謝產生大量酮體2、

肌蛋白分解減少二、手術創(chuàng)傷對機體代謝的影響

促分解代謝激素增多:兒茶酚氨、糖皮質激素、促生長激素、胰高血糖素糖原分解和異生增加,出現(xiàn)高血糖胰島素抵抗,葡萄糖利用障礙(兒茶酚氨直接抑制胰島β細胞)蛋白分解加劇,釋放氨基酸機體大量消耗支鏈氨基酸(BCAA),血中BCAA減少,苯丙氨酸與丙氨酸增加,尿中尿素氮排出增加,出現(xiàn)負氮平衡。第二節(jié)、營養(yǎng)狀態(tài)的評定與監(jiān)測

一、臨床指標1、

身高與體重2、

機體脂肪儲存測肱三頭肌皮膚皺褶厚度3、

機體肌肉儲存測上臂肌肉的周經二、實驗室監(jiān)測1、

內臟蛋白質清蛋白:半衰期21天,不能迅速顯示總體蛋白質消耗情況轉鐵蛋白:半衰期8天,敏感,但影響因素多。纖維連接蛋白2、

免疫周圍血總淋巴細胞計數(shù)3、

氮平衡測定氮排出量=尿中尿素氮+4g→(皮膚0.5g,糞便1-1.5g,尿中未測定蛋白產物2g)6.25g蛋白結合1g氮4、

尿3-甲基組氨酸是肌源纖維的分解產物,不再參與蛋白質的合成而經尿排出,可作為營養(yǎng)監(jiān)測和應激程度的指標第三節(jié)、營養(yǎng)物質的需要量日需要量:25-30Kcal/kg

蛋白質:1.0-1.5g/kg

熱氮比:125-10Kcal:1g

應激狀態(tài)下,供給過多熱量,特別是使用高滲糖作為熱源,會產生有害的結果,應增加氮量,減少熱量,降低熱氮比原則是:1、

支持底物:碳水化合物,脂肪,氨基酸2、

減少葡萄糖負荷1、

40%非蛋白熱量由脂肪乳供給2、

每日蛋白2-3g/kg3、

非蛋白熱量與氮比<100kcal:1g第四節(jié)、營養(yǎng)支持底方法分腸外、腸內腸內營養(yǎng)為優(yōu)先選擇腸內營養(yǎng)不足,可用腸外營養(yǎng)加強腸外營養(yǎng)可短期內改善營養(yǎng)狀況一、腸外營養(yǎng)1、

氮源:復方氨基酸:營養(yǎng)價值在于供給機體合成蛋白質及其他生物活性物質底氮源,不是作為供給機體能量之用。以營養(yǎng)為目的的AA,應含血液中多種氨基酸,相互比例適當,稱平衡型AA,含BCAA達23%。手術應激狀態(tài)下應選擇含BCAA較高的AA。1)

補充外源性BCAA,減少肌肉的分解2)

促進肝與器官蛋白質的合成BCAA能在肝外組織中代謝,供給能量,不增加肝負擔,肝功能不全的患者,應增加BCAA的比例。2、氮源的選擇1)

葡萄糖100-150g/day,其代謝依賴于胰島素嚴重應激狀態(tài)下,體內存在胰島素抵抗,即使供給外源性胰島素,糖的利用度仍差,需要嚴密監(jiān)測血糖,并供給適當比例的胰島素。對高代謝,器官衰竭者,葡萄糖的輸注速度<4mg/kg.min

2)

脂肪:脂肪乳劑1g脂肪提供9kcal提供必需AA和甘油三脂脂溶性維生素的載體無利尿作用提供總能量的30-50%為合適,2g/kg.day二、腸內營養(yǎng)(EN)1、

優(yōu)點:符合生理過程易吸收利用改善、維持腸粘膜細胞完整維護腸粘膜屏障減少腸道細菌移位及腸源性感染易管理,費用低。

2、

選擇elementaldiet3、途徑鼻、胃、空腸造口。第五節(jié)、營養(yǎng)支持并發(fā)癥的預防一、ComplicationinTPN1、

導管并發(fā)癥插管過程導管敗血癥

2、

代謝并發(fā)癥糖代謝紊亂,高糖高滲,非酮性昏迷,細胞內脫水原因:總糖量多,或者單位時間輸糖多糖尿病病人糖異生增加,有胰島素抵抗應用腎上腺皮質激素,促進糖異生肝功能差,糖利用受限3、

肝損害,淤膽機制不清二、EN并發(fā)癥1、誤吸2、腹瀉,常見3、水電解質失調4、

血糖紊亂低血糖:突然停止要素飲食高血糖:老年,胰腺疾病Multipleorgandysfunctionsyndromes概念1973年,Tilney首先提出“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”,命名MOF。90年代改為MODS。強調動態(tài)發(fā)展過程。

*嚴重感染、創(chuàng)傷和休克等急危重情況下,導致多器官或系統(tǒng)同時或一個接一個地發(fā)生功能障礙或衰竭,這種序貫性漸進地臨床過程稱為MODS。發(fā)病基礎1、

組織嚴重損傷或失血、失液2、

嚴重感染3、

休克4、

心肺復蘇后5、

出血壞死性胰腺炎6、

輸血、輸液、藥物或呼吸機應用失誤7、原有冠心病、肝硬化、慢性腎病等。機制:不完全清楚

1、

SIRS失形成MODS主要原因嚴重損害→劇烈防御自身穩(wěn)定/自身損害→失調→MODS。2、腸道屏障障礙→腸源性感染→誘發(fā)炎癥介質→MODS。分型

1、

一期速發(fā)型:指原發(fā)急癥發(fā)病24h以后有2個或多個器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。2、

二期遲發(fā)型:先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官地功能障礙,經過一段近似穩(wěn)定地維持時間,繼而發(fā)生更多地器官系統(tǒng)功能障礙,多因繼發(fā)感染而形成。臨床表現(xiàn)及診斷標準:強調早期及時診斷1、

熟悉MODS高危因素2、

SIRS+器官功能障礙3、

注意其它系統(tǒng)或器官的序貫性、病理性連鎖反應。4、

注重功能障礙,而不是衰竭。注意肝、胃腸道、血液系統(tǒng)的功能障礙,較重時才有明顯臨床表現(xiàn)。預防和治療:綜合治療+器官功能支持

1、

提高復蘇質量,應用措施的時間性。2、

預防感染3、

及早識別干預任何一個首先繼發(fā)的器官功能障礙,阻斷病理的連鎖反應。4、

改善全身情況5、

維護腸粘膜屏障6、

免疫調理。AcuteRenalFailure急性腎功能損害,由此所導致的氮質血癥、水電解質平衡紊亂等一系列病理生理改變,稱AFR。病因與分類

1、

腎前性2、

腎后性3、

腎性發(fā)病機制1、

腎缺血BP<90mmHgGFR下降;BP<60mmHgGFR下降一半如BP恢復,腎功不恢復,有下列因素:1)

前列腺素平衡紊亂,PGI2/TXA2

下降,導致ARF2)

腎素-血管緊張素紊亂腎素→血管緊張素→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ→出球、入球小動脈收縮,GFR降低內皮素:腎缺血,內皮素清除減慢,腎小球動脈收縮,GFR下降。

2、

腎小管上皮細胞變性壞死3、

腎小管機械性堵塞4、

缺血-再灌注損傷5、

感染和藥物引起內源性腎毒6、

非少尿型ARF臨床表現(xiàn)一、少尿或者無尿期:7-14天,最長一個月

1、

水電解質紊亂1)

水中毒2)

高鉀血癥3)

高鎂血癥4)

高磷血癥、低鈣血癥5)

低鈉血癥6)

低氯7)

代酸2、

代謝產物積聚3、

出血傾向多尿期尿>400ml/d,最高3000ml/d,持續(xù)10天。出現(xiàn)低鉀、低鈉、低鈣、低鎂、脫水,易感染。恢復期加強調理,預防慢性腎衰非少尿型急性腎衰:易被忽視,尿>800ml/d.CR進行性增高,其升高幅度低。臨床表現(xiàn)、進程緩慢。診斷1、

警惕2、

尿量及尿液檢查1)

記錄每小時尿量2)

尿液性狀3)

尿比重4)

尿常規(guī)、腎衰管型5)

尿鈉測定,鑒別少尿型腎衰和血容量不足性少尿。3、

血液檢查1)

BUN,CR,進行性增高2)

電解質、PH或碳酸氫根4、

補液試驗和利尿劑試驗預防

1、

注意高危因素2、

補充血容量,解除腎血管收縮,糾正水電失衡3、

嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型4、

對影響腎血流的手術前,應擴容5、

出現(xiàn)少尿可補液試驗和利尿試驗治療:記出入水量,防止高鉀血癥,維持營養(yǎng)和熱量供給,防止和控制感染少尿期治療1、

利尿劑:甘露醇,速尿2、

限制水電:量出而入,寧少勿多,嚴禁給鉀3、

營養(yǎng)維持:足夠的蛋白質,足夠的熱量4、

預防和治療高鉀血癥:禁止鉀攝入,減少高鉀因素5、

糾正酸中毒6、

預防控制感染7、血凈化。指征:CR>442mmol/L;K+>6.5mmol/L多尿期治療初期,腎的病理改變并沒有完全恢復水電平衡、營養(yǎng)支持、預防控制感染Acuterespiratorydistresssyndrome創(chuàng)傷、感染、等危重病時并發(fā)急性呼吸衰竭,以嚴重低氧血癥,彌散性肺部浸潤及肺順應性下降為特征。發(fā)病基礎

1、

感染:肺部、全身2、

損傷3、

肺外其他疾病4、

急性腎衰、急性肝衰5、

休克發(fā)病機制:彌漫性肺泡損傷,包括血管內皮、肺泡上皮損傷,是重要環(huán)節(jié)損傷后導致:

1、

血管通透性增高2、

肺泡水腫3、

肺泡表面活性物質減少4、

肺血管微栓進展期肺間質炎癥加重,可并發(fā)感染,后期肺實質纖維化,微血栓閉塞。臨床表現(xiàn):初期:呼吸加快……進展期:明顯呼吸困難發(fā)紺……意識障礙末期:深昏迷,心率失常診斷:及時發(fā)現(xiàn)和診斷

1、

血氣分析2、

呼吸功能監(jiān)測3、

血流動力學監(jiān)測4、

其他治療

1、

一般措施2、

維持循環(huán)3、

呼吸治療:初期面罩、正壓吸氧,進展期插管,PEEP4、

藥物治療StressUlcer機體在嚴重應激狀態(tài)下發(fā)生的急性上消化道粘膜病變,以胃為主,表現(xiàn)為急性炎癥、糜爛和潰瘍,嚴重時可發(fā)生大出血和穿孔。病因和發(fā)病機制1、

中度重度燒傷2、

顱腦損傷3、

其他重度創(chuàng)傷和大手術4、

重度休克,嚴重全身感染應激反應→腹腔A系統(tǒng)收縮→胃腸缺血→損傷、能量代謝障礙→缺血再灌注→氧自由基→內皮細胞受損→胃粘膜防御功能受損、破壞。臨床表現(xiàn)早期不明顯,嘔血和排柏油便為早期表現(xiàn)。大出血時有休克。穿孔時有腹膜炎表現(xiàn)。治療

1、

治療原發(fā)病2、

降低胃酸和保護胃粘膜3、

非手術措施4、手術治療AcuteHepati

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