胰性腦病課件

胰性腦病課件Page

2T:37、2℃P:116次/分R:23次/分BP:134/101mmHg

神清心肺(-)全腹膨隆,全腹壓痛,輕反跳痛,以左下腹為甚。血常規(guī):WBC18、23*10^9/L,N%86、5%生化:葡萄糖15、18mmol/L尿素10、76mmol/L肌酐200、0umol/L淀粉酶2637IU/L脂肪酶1627IU/LBNP

977pg/ml血?dú)夥治?PH7、271,PCO232、1mmHg,PO293mmHg,SO296%,K4、9mmol/L,Hb153g/dL,Glu15、3mmol/L,BE-12mmol/L,HCO314、7mmol/L。Page

3入院診斷2131、重癥急性胰腺炎2、急性腎功能不全3、代謝性酸中毒4、高血壓病3級很高危5、2型糖尿病

癥狀體征輔助檢查Page

4

入院后予下病危、安置心電監(jiān)護(hù)、無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸、頭孢硫咪抗感染、地塞米松抗炎抗休克,給予禁食、胃腸減壓、監(jiān)控血糖、中藥益活清下、抑制胰酶活性、抑制胰酶分泌、液體復(fù)蘇、維持水和電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持等對癥支持治療。

2012、12、28-292012、12、30ICU

突然出現(xiàn)呼之不應(yīng),意識模糊,全身汗出,血氧飽和度下降,心率下降,立即行胸外按壓、球囊面罩輔助通氣,行氣管插管,轉(zhuǎn)ICU

予以營養(yǎng)腦細(xì)胞、脫水、促醒、抗感染、抑酸、抑制胰腺分泌、保護(hù)腎功能、補(bǔ)充人血白蛋白等對癥治療?；颊咭恢背驶杳誀?有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸),反復(fù)發(fā)熱,肺部感染控制不佳,痰培養(yǎng)示:銅綠假單胞菌及鮑曼不動桿菌感染。于2013年1月22日出現(xiàn)呼吸心跳停止,經(jīng)搶救無效宣布死亡。

持續(xù)煩躁不安,氟哌啶醇,地西泮鎮(zhèn)靜2012、12、27開始出現(xiàn)煩躁,不愿行無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸,并自行拔除胃管。血?dú)夥治?PH7、219,PCO251、5mmHg,PO235mmHg,SO255%。

胰性腦病

急性胰腺炎AP就是指多種病因引起得胰酶激活,繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征,伴或不伴有其她器官功能改變得疾病。臨床上大多數(shù)患者得病程呈自限性,總體死亡率為5%-10%。滿足以下任意2條即可診斷:

1、typicalupperabdominalpain

典型得上腹部疼痛

2、serumlevelsofamylaseorlipase>3timestheupperlimitofnormal,

胰腺酶水平>3倍正常值得上限3、con?rmatory?ndingsfromcrosssectionalimaginganalysis、

影像學(xué)支持Riskfactors

AgeObesity

RiskfactorsAP？orbidillnessesAlcohol60yearsofageoroldercancer,heartfailure,andchronickidneyandliverdiseaseBMI>30kg/m2chronicalcoholconsumptionincreasestheriskofseverepancreatitis3-foldandmortality2-fold臨床分型1、根據(jù)病理學(xué)分型:間質(zhì)水腫性胰腺炎壞死性胰腺炎2、根據(jù)臨床嚴(yán)重程度分型:輕度急性胰腺炎MAP:無器官衰竭、無局部或全身并發(fā)癥;中度重癥急性胰腺炎MSAP一過性器官衰竭(<48h)伴有局部或全身并發(fā)癥;

重癥急性胰腺炎SAP持續(xù)性器官衰竭(>48h),多伴有胰腺壞死。

ClinicalscoringsystemsAP嚴(yán)重程度床旁指數(shù)BUN>25mg/dl(8、9mmol/L)Impairedmentalstatus精神狀態(tài)受損SIRSage60yearsorolderpleuraleffusion胸腔積液Score>2within24hoursisassociatedwitha7-foldincreaseinriskoforganfailureand10-foldincreaseinriskofmortality、發(fā)病24小時內(nèi)分?jǐn)?shù)>2分,發(fā)生器官衰竭得風(fēng)險(xiǎn)增加7倍,死亡得風(fēng)險(xiǎn)增加10倍。

De?nitionofSystemicplicationsandOrganFailure

Thescoringsystemthathasbeenchosentocharacterizeorganfailureisthemodi?edMarshallscoringsystem、Themodi?edMarshallsystemclassi?esdiseaseseverityonascalefrom0to4,sothattheoverallevaluation

oforgandysfunctioncanbemorepletelydelineatedandcharacterizedovertime、Inthissystem,organfailureisde?nedbyascoreof≥2foroneormoreoftheseorgansystems、改良得馬歇爾評分系統(tǒng)用于器官衰竭得評分,該評分系統(tǒng)將急性胰腺炎得嚴(yán)重程度分為0—4級,以至于更能清晰及特征性地對器官功能障礙發(fā)展進(jìn)行綜合評價(jià)。在該評分系統(tǒng)中,器官衰竭定義為有任何1個及多個器官功能評分≥

2分。13、MarshallJC,CookDJ,ChristouNV,etal、Multipleorgandysfunctionscore:areliabledescriptorofaplexclinicaloute、CritCareMed1995;23:1638–1652、大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜Page

13胰性腦病(pancreaticencephalopathy,PE),指急性胰腺炎并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)得損害,就是胰腺炎少見得嚴(yán)重并發(fā)癥,常發(fā)生于急性胰腺炎得病程中,也可以發(fā)生在輕型胰腺炎或慢性胰腺炎得急性發(fā)作過程中。1923年Lowell首次在臨床觀察中發(fā)現(xiàn),其定義于1941年由Rothemich提出,主要臨床表現(xiàn)為定向力障礙、煩躁不安、妄想、幻覺、意識不清或反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、抑郁等精神神經(jīng)障礙,亦稱酶性腦病。多見于重癥急性胰腺炎(SAP)病程得早中期和慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎得急性發(fā)作期,其病死率高達(dá)10％-66、7％。胰性腦病12

34發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)及分型診斷及鑒別診斷治療發(fā)病機(jī)制213胰酶學(xué)說細(xì)胞因子學(xué)說微循環(huán)障礙學(xué)說胰酶學(xué)說重癥急性胰腺炎時胰腺受損使大量胰酶(包括胰蛋白酶、彈力蛋白酶、胰腺脂酶及胰磷脂酶等)釋放入血,其中得磷脂酶A2(PLA2)不僅就是引起急性胰腺炎時胰腺壞死得主要物質(zhì),而且就是導(dǎo)致PE得重要物質(zhì)。磷脂酶A2能將腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血腦磷脂和溶血卵磷脂,溶血卵磷脂具有高度得細(xì)胞毒性,能溶解細(xì)胞膜上得磷脂結(jié)構(gòu),使線粒體水解,導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝障礙、水腫,引起通透性改變從而造成脫髓鞘損傷;PLA2還具有強(qiáng)烈得嗜神經(jīng)作用,可直接作用于腦細(xì)胞得磷脂層,產(chǎn)生腦細(xì)胞水腫、局灶性出血壞死,并引起神經(jīng)纖維嚴(yán)重得脫髓鞘改變及神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)細(xì)胞代謝障礙,從而出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀;此外,PLA2還可破壞乙酰膽堿囊泡而抑制其釋放,影響神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)。從而導(dǎo)致胰性腦病得發(fā)生。呂飛飛,趙海平、胰性腦病得病因和發(fā)病機(jī)制[J]、腹部外科,2007,20(1):59-80細(xì)胞因子學(xué)說

常態(tài)下細(xì)胞因子在體內(nèi)得濃度非常低,當(dāng)受某些環(huán)境因素刺激后可短時速增,與其相應(yīng)受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)。在SAP引發(fā)PE得機(jī)制中細(xì)胞因子得作用非常重要,主要參與得細(xì)胞因子有TNF-a、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等,相互間發(fā)揮協(xié)同放大作用。盡管目前細(xì)胞因子與PE之間得關(guān)系仍不清楚,但普遍認(rèn)為就是這些因子參與破壞了血腦屏障。WanCD,XiongJS,LiuT,ela1、Clinicalanalysisonseverepancreatitisplicatedwithpancreaticencephalopathy[J]、JAbdominalSurg(Chinese),2004,17(3):157-159、微循環(huán)障礙學(xué)說

一般認(rèn)為,低灌流和缺血缺氧在SAP得發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮極為重要得作用,就是水腫型胰腺炎發(fā)展為SAP得重要誘發(fā)因素。NO就是凋常血液微循環(huán)得重要介質(zhì),SAP時誘導(dǎo)性一氧化氮合酶(iNOS)過度激活,產(chǎn)生大量得NO,使血管內(nèi)皮素-1(ET-1)與NO比例失調(diào),導(dǎo)致外周血管持續(xù)舒張,重要器官血流灌注不足,更使胰腺發(fā)生缺血壞死。這時大量胰酶和細(xì)菌毒素入血可激活凝血、纖溶、補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)等并產(chǎn)生包括血小板激活因子、組胺、腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素等在內(nèi)得許多炎性介質(zhì)和生物活性因子,嚴(yán)重干擾血流動力學(xué),加重微循環(huán)障礙。而且SAP患者多并發(fā)麻痹性腸梗阻使膈肌抬高并活動減弱,致肺通氣下降、心舒張受限,同時由于細(xì)胞因子得作用使肺得順應(yīng)性下降,肺換氣功能減低,從而引起機(jī)體組織缺血缺氧。胰腺組織對血流得變化極為敏感。在缺血缺氧得情況下可分泌心肌抑制因子使心肌收縮力下降,加劇器官組織得灌注不足,胰腺組織缺血壞死,進(jìn)而胰酶入血、細(xì)胞因子激活,促使PE得發(fā)生。邱海波、重癥急性胰腺炎得救治[J]、中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2006,15(2):191-192、

近年來,有學(xué)者認(rèn)為,PE得發(fā)生與體內(nèi)缺乏維生素有關(guān)。特別就是維生素B1就是許多酶得輔因子,維生素B1缺乏時,維生素B1丙酮酸難以進(jìn)入三羧酸循環(huán),使神經(jīng)肌肉系統(tǒng)所需得能量供應(yīng)受阻,導(dǎo)致視丘下部,三、四腦室及中腦導(dǎo)水管周圍得灰質(zhì)充血和點(diǎn)狀出血,從而導(dǎo)致神經(jīng)癥狀得產(chǎn)生。劉冰熔、范玉晶、胰性腦病[J]、中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2007,27(8):578—579、臨床表現(xiàn)PE有兩個發(fā)病高峰:一就是在SAP發(fā)病后得急性炎癥期(２～９ｄ)內(nèi),往往同時伴有其她器官功能障礙;后期在SAP得恢復(fù)期(２周后)。其主要表現(xiàn)為:(1)精神癥狀:主要表現(xiàn)為煩躁不安,進(jìn)而出現(xiàn)幻覺、定向障礙,譫妄或昏迷等精神癥狀。(2)腦膜刺激征:表現(xiàn)為彌散性頭痛、頭暈、嘔吐、頸強(qiáng)直、巴氏征陽性,大多數(shù)合并有精神運(yùn)動興奮,少有顱內(nèi)高壓。(3)神經(jīng)癥狀:表現(xiàn)痙攣、震顫,失語等,并可出現(xiàn)在顱神經(jīng)麻痹,肌張力增強(qiáng),腱反射亢進(jìn),病理反射及共濟(jì)失調(diào)等。(4)腦脊髓病綜合征:角膜反射遲鈍,水平性眼球震顫,耳聾,吞咽困難,運(yùn)動性或感覺性失語,面癱,痙攣性癱瘓,四肢強(qiáng)直肌肉疼痛、反射亢進(jìn)或遲鈍,腹壁反射消失,錐體束征和局灶性神經(jīng)損害。臨床分型

按臨床表現(xiàn)可分為３型:1、興奮型:以煩躁、失眠、幻覺、定向力障礙或狂躁不眠等精神癥狀為主。2、抑制型:以淡漠、嗜睡、木僵、昏迷為主;3、混合型:具有興奮型或抑制型癥狀。輔助檢查

所有PE均有不同程度得腦電圖改變,表現(xiàn)為輕、中度廣泛性慢波,同步性θ及δ波,與臨床病程平行,治療后有不同程度好轉(zhuǎn);頭顱CT和MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦組織灶性壞死和多發(fā)性軟化灶,腦梗死灶,小灶性出血,腦膜有強(qiáng)化表現(xiàn)及脫髓鞘改變等,但均無特異性。MRI得診斷價(jià)值較CT高。血生化指標(biāo)及腦脊液檢查多無明顯異常。近年來,鮮海濤等對血清髓鞘堿性蛋白(MBP)進(jìn)行了檢測,結(jié)果其血清MBP水平均高于未發(fā)生腦病得急性胰腺炎患者,其陽性率可達(dá)100％。診斷

張鴻彥等對近15年得文獻(xiàn)進(jìn)行了整合及回顧,認(rèn)為具備以下2-3點(diǎn)者,可考慮診斷PE:(1)有AP病史(特別就是SAP);(2)早期或恢復(fù)期出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀和體征,并排除其她因素所致異常;(3)血清MBP水平升高;(4)腦電圖出現(xiàn)輕至中度廣泛性慢波,同步性θ及δ波,中長程δ波陣發(fā)出現(xiàn);腦部MRI有類似多發(fā)性硬化等表現(xiàn);腦部CT有脫髓鞘等表現(xiàn)。

AP和神經(jīng)精神癥狀就是診斷胰性腦病得必要條件張鴻彥,夏慶、胰性腦病得中文文獻(xiàn)15年回顧［J］、中國循證醫(yī)學(xué)雜志,2005,5(1):71－74鑒別診斷——Wernicke腦病Wernicke腦病常見得由于維生素B1(即硫胺)缺乏引起得中樞系統(tǒng)得代謝性疾病。Wernicke腦病得病因較明確,主要由于維生素B1得缺乏。乙醇中毒就是最常見得原因,但亦可見于劇吐、饑餓、血液透析、癌癥、胃成形術(shù)或胃旁路術(shù)、神經(jīng)性厭食、再喂養(yǎng)綜合征以及長期得腸外營養(yǎng)者。通常情況下,維生素B1得儲存僅夠維持18d,而維生素B1又就是許多酶得輔因子,包括轉(zhuǎn)酮酶和丙酮酸脫氫酶,其中丙酮酸脫氫酶就是三羧酸循環(huán)得限制酶。PE與Wernicke腦病臨床表現(xiàn)亦有些不同。Wernicke腦病常有典型得臨床特征,包括嘔吐、眼震、內(nèi)直肌和外直肌癱瘓致單側(cè)或雙側(cè)眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)和進(jìn)行性精神頹廢以至全面性精神錯亂、昏迷直至死亡。其特征性眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、精神障礙體征,稱為“三主征”,當(dāng)伴發(fā)周圍神經(jīng)癥狀時,亦稱為“四主征”。PE絕大多數(shù)為臨床診斷,目前尚無統(tǒng)一得診斷標(biāo)準(zhǔn)和可靠得實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查指標(biāo),確診較困難,需排除胰腺炎發(fā)病過程中其她并發(fā)癥所導(dǎo)致精神神經(jīng)異常得疾病。PE與Wernicke腦病有時存在一定關(guān)系,因胰腺炎患者大多禁食,且未注意補(bǔ)充維生素B1,所以疾痛后期可出現(xiàn)維生素B1缺乏得Wernicke腦病,與遲發(fā)型胰性腦病(DPE)時間窗“吻合”。戎蘭,施琦赟、注意識別胰性腦病和Wernicke腦?。跩］、中華消化雜志,2006,26(4):287-288治療(一)原發(fā)病得治療:

1、抑酸及抗胰酶治療:應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑可有效抑制胃酸分泌;胰酶抑制劑生長抑素可有效減少胰液分泌,抑制胰酶激活。2、評估AP得嚴(yán)重度及壞死范圍,行確切、有效地穿刺或手術(shù)引流,清除壞死和感染組織,防止炎癥介質(zhì)得級聯(lián)反應(yīng)。3、預(yù)防和治療繼發(fā)性急性肺損傷,甚至急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。4、積極、有效得液體復(fù)蘇,適量及個體化得膠體補(bǔ)充,維持水電解質(zhì)酸堿平衡,盡快糾正內(nèi)環(huán)境得紊亂,維護(hù)內(nèi)環(huán)境得穩(wěn)定。5、營養(yǎng)支持:在循環(huán)穩(wěn)定后實(shí)施全腸外營養(yǎng),維持腸道黏膜完整,防止腸道細(xì)菌移位,腸道功能恢復(fù)后可過渡到腸內(nèi)營養(yǎng);長期行腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)時注重維生素和微量元素得補(bǔ)充。6、根據(jù)痰、血及引流液得細(xì)菌和藥敏試驗(yàn),合理選用抗生素,防止感染。原發(fā)病得早期治療Aggressivevolumeresuscitationhasbeenacornerstoneoftherapy,basedonstudiesinanimalmodelsandobservationaldatafromclinicalstudies、However,approachesto?uidresuscitationrequireoptimization、

Under-resuscitationduringtheearlyphaseofacutepancreatitishasbeenassociatedwithincreasedriskofnecrosisandmortality、Incontrast,over-resuscitationcanleadtoplicationssuchaspulmonarysequestration(肺隔離癥？)、

積極得容量復(fù)蘇已經(jīng)成為治療得里程碑,疾病早期液體復(fù)蘇得容量不足會增加胰腺壞死及死亡得風(fēng)險(xiǎn),相反,如過度補(bǔ)液可能導(dǎo)致諸如肺隔離癥得并發(fā)癥,制定最優(yōu)化液體復(fù)蘇方案很重要。44、de-MadariaE,Soler-SalaG,Sanchez-PayaJ,etal、In?uenceof?uidtherapyontheprognosisofacutepancreatitis:aprospectivecohortstudy、AmJGastroenterol2011;106:1843–1850、45、MaoEQ,FeiJ,PengYB,etal、Rapidhemodilutionisassociatedwithincreasedsepsisandmortalityamongpatientswithsevereacutepancreatitis、ChinMedJ2010;123:1639–1644、NO、1InitialResuscitationAprospective,randomized,controlledtrialassessedtheeffectsofbolusinfusionof20mL/kgintheemergencydepartment,followedbycontinuousinfusionof3mL·kg-1·h-1,withintervalassessmentevery6to8hours(prisingvitalsignmonitoring,pulseoximetry,

andphysicalexamination)、RepeatvolumechallengewasadministeredifthelevelofBUNdidnotdecrease、Alternatively,iftheBUNleveldecreased,therateoftheinfusionwasreducedto1、5mL·kg-1·h-1、Thisapproachwasfoundtobesafeandfeasibleinanacutecaresetting、

研究表明,在急診科按20mL/kg進(jìn)行開始補(bǔ)液,隨后按3mL·kg-1·h-1得速度進(jìn)行持續(xù)補(bǔ)液,每間隔6-8小時進(jìn)行病情評估(包括生命體征、血氧飽和度、身體狀況):如果BUN水平?jīng)]有下降,需反復(fù)地補(bǔ)液;相反,如果BUN水平下降了,則補(bǔ)液速度減少至1、5mL·kg-1·h-1,最后證明此治療方案在急診治療中就是安全可行得。Ingeneral,patientsundergoingvolumeresuscitationshouldhavetheheadofthebedelevated,undergocontinuouspulseoximetry,andreceivesupplementaloxygen、

患者進(jìn)行液體復(fù)蘇時,需抬高床頭,持續(xù)得血氧飽和度監(jiān)測及吸氧。

LactatedRinger’ssolutionreducestheincidenceofSIRSby>80%paredwithsaline、Nevertheless,LR’ssolutionisareasonablechoiceforinitialresuscitation,basedonitspositiveeffectsonacid-basehomeostasis,paredwithlarge-volumesalineresuscitation、BecauselactatedRinger’ssolutioncontainscalcium,itshouldnotbeadministeredinquantitytopatientswithhypercalcemia、

與用生理鹽水復(fù)蘇相比,乳酸林格氏液能減少80%得SIRS發(fā)生,乳酸林格氏液對維持酸堿平衡有積極得影響,更加適用于早期得液體復(fù)蘇,

高鈣血癥患者慎用。

Volumeexpansionwithcolloidhasnotbeenshowntobemoreeffectivethanwithcrystalloidsincriticallyillpatients、

對于危重病人,使用膠體液擴(kuò)容得益處并不多于使用晶體液。NO、2IndicationsforIntensiveCare

重癥監(jiān)護(hù)得適應(yīng)癥Respiratoryfailureisthemostmonformoforgandysfunction、Patientswithsignsofrespiratoryfailureorhypotensionthatfailtorespondtoinitialresuscitationshouldbeconsideredfordirectadmissiontoanintensivecareunit(ICU)、

呼吸衰竭就是最常見得器官功能障礙,病人因?yàn)闆]有進(jìn)行早期得液體復(fù)蘇,而出現(xiàn)了呼吸衰竭或低血壓得跡象,可以直接送至ICU。Patientswithmultiorgandysfunctionareatthegreatestriskfordeathandshouldbemanagedinacriticalcaresettingwithamultidisciplinarycareteam、存在多器官功能障礙就是最重要得死亡因素,必須成立多由學(xué)科治療團(tuán)隊(duì)組成得特別治療組進(jìn)行臨床管理及診治。Inaddition,patientswithpersistentSIRS,increasedlevelsofBUNorcreatinine,increasedhematocrit,orunderlyingcardiacorpulmonaryillnessshouldstronglybeconsideredformanagementinamonitoredsetting、另外,對有持續(xù)性SIRS、BUN水平升高、HCT升高或潛在得心肺疾病得病人,需在有監(jiān)控設(shè)置下進(jìn)行管理及治療。NO、3IndicationsforTransfer轉(zhuǎn)院指征DatafromtheNationwideInpatientSampleindicatethatpatientswithacutepancreatitistreatedathigh-volumecenters(≥118admissions/y)havea25%lowerrelativerisk

ofdeaththanpatientstreatedatlow-volumecenters、Thus,patientswhodonotrespondtoinitialresuscitation,withpersistentorganfailureorextensivelocalplications,shouldbeconsideredfortransfertoaprehensivepancreatitiscenterwithmultidisciplinaryexpertisethatincludestherapeuticendoscopy,interventionalradiology,andsurgery、來自全國住院病人得大樣本數(shù)據(jù)表明,急性胰腺炎病人在年收治量高得醫(yī)療中心(≥118例/年)得死亡相對風(fēng)險(xiǎn),較年收治量低得醫(yī)療中心低25%。因此,沒有進(jìn)行早期液體復(fù)蘇,有持續(xù)器官衰竭、廣泛性局部并發(fā)癥得病人,必須轉(zhuǎn)院至擁有多學(xué)科治療手段,包括內(nèi)鏡治療、介入治療、外科手術(shù)治療得綜合性胰腺炎治療中心。NO、4Analgesia鎮(zhèn)痛Effectiveanalgesiashouldbeapriorityincaringforpatientswithacutepancreatitis、Despiteitsimportance,strategiestomanagepaininpatientswithacutepancreatitisareunderstudied、

急性胰腺炎病人需要優(yōu)先給予有效地鎮(zhèn)痛,

盡管重要,但對急性胰腺炎患者得鎮(zhèn)痛管理策略還在研究中。Weremendaprehensivepainmanagementapproachthatincludespatienteducation,collectingpatients’historiesofchronicpain,andusingvalidatedpaininstrumentstoassesspainrelief、

推薦采用綜合得疼痛管理方法,包括病人教育、收集病人慢性疼痛病史、使用有效得鎮(zhèn)痛儀器,以評價(jià)疼痛緩解情況。Patientswhoreceiverepeatedadministrationofnarcoticanalgesicsshouldhaveoxygensaturationmonitored、

反復(fù)使用靜脈麻醉止痛劑時,必須監(jiān)測病人得血氧飽和度。

NO、5NutritionalSupport營養(yǎng)支持Datafrom2randomizedcontrolledtrials

supportearly-stageintroductionoflow-fatsolidfoodastheinitialmealforpatientswhohavedevelopedmildpancreatitis;choledocholithiasis,durationoffasting,andquicklyplacingpatientsonafulldiethavebeenassociatedwithrecurrenceofpain、

研究數(shù)據(jù)支持發(fā)病早期提供MAP病人低脂固體食物,但有膽總管石病、長期禁食、過早普食可導(dǎo)致再發(fā)腹痛。Forpatientswithmoresevereformsofillnessorpersistentabdominalpainwhorequirefurthernutritionalsupport,enteralnutrition

hasclearadvantagesovertotalparenteralnutrition、

病情更重、持續(xù)性疼痛得患者需要更長久得營養(yǎng)支持,腸內(nèi)營養(yǎng)優(yōu)于腸外營養(yǎng)。ACochranemeta-analysisof8randomizedcontrolledtrialsfoundareductioninmortality,systemicinfection,andmultiorgandysfunctionamongpatientswhoreceivedenteralasopposedtoparenteralnutrition、

數(shù)據(jù)表明,與腸外營養(yǎng)相比,腸內(nèi)營養(yǎng)可以減少病死率、全身感染、多器官功能障礙得風(fēng)險(xiǎn)。NO、6ProphylacticAntibiotics預(yù)防性抗感染Twohigh-quality,double-blind,randomized,controlledtrialsdidnotshowthatprophylacticantibioticsbene?ttedpatientswithnecrotizingpancreatitis、Currentpracticeguidelinesandupdatedmeta-analysesdidnot?ndsuf?cientevidencetoremendroutineuseofprophylacticantibioticsinpatientswithacutenecroticcollections、

有研究表明,對壞死性胰腺炎預(yù)防性抗感染并沒有使病人受益

現(xiàn)行得診療指南也沒有充分證據(jù)推薦對急性壞死物積聚病人使用抗生素。

Overall,therehasbeenadecreaseinincidenceofinfectednecrosisamongpatientsevenintheplaceboarmsoftrials(15%–20%ofcaseswithnecrosis),consistentwithfindingsfromcontemporarycohortstudies、總體來看,即使在安慰劑組,感染性壞死得發(fā)生率也有降低得趨勢。Extrapancreaticinfectionssuchasbloodstreaminfections,pneumonia,andurinarytractinfections

occurinupto20%ofpatientswithacutepancreatitisandincreasemortality2-fold、Ifsepsisissuspectedduringthecourseofpancreatitis,itisreasonabletostartantibiotictherapywhilewaitingforcultureresults、Ifcultureresultsarenegative,thenantibioticsshouldbediscontinuedtoreducetheriskoffungemiaorClostridiumdif?cileinfection、

多達(dá)20%得SAP可發(fā)生胰腺外感染(血行感染、肺炎、尿路感染),病死率可增加2倍如果考慮有敗血癥,在等待藥敏結(jié)果得同時可以開始經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療如果細(xì)菌培養(yǎng)陰性,必須馬上停用,以減少真