臨床醫(yī)學(xué)概論(胃炎)課件

臨床醫(yī)學(xué)概論(胃炎)定義

胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生分類：急性胃炎胃炎淺表性胃炎 慢性胃炎萎縮性胃炎 特殊類型胃炎急性胃炎

急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性改變，病理組織學(xué)特征為黏膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲，而黏膜上皮無破壞糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層急性胃炎主要包括：急性幽門螺桿菌（H.pylori）感染引起的急性胃炎

H.pylori之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎急性糜爛出血性胃炎其中，急性糜爛出血性胃炎臨床最多見，現(xiàn)概述如下：分類病因和發(fā)病機制病因多樣，主要包括:藥物、應(yīng)激、乙醇等一、藥物NSAID最常見，其他如某些抗腫瘤藥物、口服氯化鉀或鐵劑等發(fā)病機制：直接損傷胃粘膜上皮抑制胃粘膜生理性前列腺素合成對胃腸道粘膜細胞產(chǎn)生明顯的細胞毒作用二、應(yīng)激急性應(yīng)激可由嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多器官功能衰竭等引起發(fā)病機制：胃黏膜缺血胃酸分泌增加相關(guān)激素分泌增加三、乙醇直接破壞胃粘膜屏障胃腔內(nèi)氫離子反彌散增加胃十二指腸反流臨床表現(xiàn)多數(shù)癥狀輕微，僅表現(xiàn)為上腹不適、隱痛等部分可表現(xiàn)為上消化道出血（嘔血或黑糞），出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）診斷標(biāo)準(zhǔn)

診斷：依靠病史（藥物、應(yīng)激或大量飲酒史）及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點片狀，色紅黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表面，色暗紅治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水對癥處理：

解痙—Atropine、Probantin、654-2

止吐—胃復(fù)安10mgim或嗎丁啉10mgtid

抑酸—H2受體阻滯劑或PPI

糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)輸液

存在上消化道出血者同時予以止血等治療慢性胃炎

慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤

分類：

非萎縮性胃炎（胃竇炎、胃體炎、全胃炎）

慢性胃炎萎縮性胃炎

特殊類型胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃竇為主,

H.pylori+,B型)(胃體部,自身免疫+,A型)病因和發(fā)病機制

一、幽門螺桿菌(H.pylori)感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn)

H.pylori感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)

絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃黏膜層可檢出H.pylori

H.pylori在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致

根除H.pylori可以使胃黏膜炎癥消退

從健康自愿者和動物模型中可以復(fù)制H.pylori感染引起的慢性胃炎H.pylori的作用機制鞭毛結(jié)構(gòu)：能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜粘附作用：H.pylori具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除尿素酶作用：H.pylori具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞蛋白酶的作用：H.pylori可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)毒素作用：H.pylori具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)免疫反應(yīng)：H.pylori菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)二、飲食和環(huán)境因素H.pylori感染者胃粘膜萎縮和腸化生發(fā)生率有很大地區(qū)差異流行病學(xué)研究顯示，高鹽飲食和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生及胃癌發(fā)生密切相關(guān)三、自身免疫患者血液中有壁細胞抗體（PCA）和內(nèi)因子抗體（IFA）伴橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)病理主要病理學(xué)特征：炎癥、萎縮和腸化生炎癥：粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤萎縮：非化生性萎縮和化生性萎縮腸化生:腸腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞；假性幽門腺化生—胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)?？蛇M展為異型增生異型增生(dysplasia)—表現(xiàn)細胞異型性（不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象）和腺體結(jié)構(gòu)紊亂，是癌前病變臨床表現(xiàn)

慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕

部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等

少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)

自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等實驗室和其他檢查

胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測H.pylori，區(qū)別非萎縮性或萎縮性胃炎,排除早期胃癌非萎縮性胃炎：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛

萎縮性胃炎：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，血管顯露、色澤灰暗，皺襞變平甚至消失H.pylori檢測:快速尿素酶試驗，血清H.pylori抗體測定，活檢標(biāo)本涂片，病理切片找H.pylori，細菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁細胞抗體（PCA）＋內(nèi)因子抗體（IFA）＋非萎縮性胃炎：黏膜紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁萎縮性胃炎：輕度并黏膜糜爛萎縮性胃炎：黏膜變薄，血管透見萎縮性胃炎：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血診斷標(biāo)準(zhǔn)病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴(yán)重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流

胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為非萎縮性胃炎(又稱淺表性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為非萎縮性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，黏膜粗糙不平，出血點／斑；萎縮性胃炎：黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應(yīng)盡可能加以描述。例如：非萎縮性胃炎伴糜爛，胃竇為主，H.pylori陽性治療一、消除或削弱攻擊因子

1．根除H.pylori:成功根除H.pylori可使胃黏膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限特別適用于：

伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者

有消化不良癥狀者有胃癌家族史者治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法

2．消化不良癥狀的治療：抑酸或抗酸藥、促胃動力藥、胃粘膜保護藥、中藥等。3．自身免疫性胃炎的治療：無特異性，惡性貧血時用維生素B124．異型增生的治療：輕度者積極內(nèi)科治療定期隨訪，重度者預(yù)防性手術(shù)，多用內(nèi)鏡下胃粘膜切除術(shù)附：推薦的根除H.pylori治療方案一、鉍劑+兩種抗生素1．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周2．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周3．鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周二、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素