2024-2025學(xué)年新教材高中生物第4章免疫調(diào)節(jié)第1節(jié)免疫系統(tǒng)的組成和功能課時(shí)檢測(cè)含解析新人教版選擇性必修第一冊(cè)

PAGE4-免疫系統(tǒng)的組成和功能(20分鐘50分)一、選擇題(共6小題,每小題4分,共24分)1.人體對(duì)抗病原體的第一道防線是 ()A.皮膚和黏膜 B.抗體C.吞噬細(xì)胞 D.血清【解析】選A。皮膚和黏膜屬于人體免疫系統(tǒng)的第一道防線,A正確;抗體屬于第三道防線,B錯(cuò)誤;吞噬細(xì)胞屬于其次道防線,同時(shí)也參加了第三道防線,C錯(cuò)誤;血清中含有抗體,屬于第三道防線,D錯(cuò)誤。2.免疫活性物質(zhì)是免疫系統(tǒng)中重要的組成成分。下列關(guān)于免疫活性物質(zhì)的敘述正確的是 ()A.抗體、細(xì)胞因子均是免疫活性物質(zhì)B.抗體的化學(xué)本質(zhì)是核酸C.抗原是免疫活性物質(zhì)D.免疫活性物質(zhì)只能由免疫細(xì)胞分泌產(chǎn)生【解析】選A。抗體、細(xì)胞因子均參加免疫過程,是免疫活性物質(zhì),A項(xiàng)正確;抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),B項(xiàng)錯(cuò)誤;抗原不是免疫活性物質(zhì),C錯(cuò)誤;免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì),D錯(cuò)誤。3.下列關(guān)于特異性免疫與非特異性免疫的敘述,錯(cuò)誤的是 ()A.非特異性免疫是能夠遺傳的B.非特異性免疫能對(duì)多種病原體起作用C.體液中的溶菌酶殺滅病菌屬于特異性免疫D.非特異性免疫出現(xiàn)快,作用范圍廣;特異性免疫出現(xiàn)慢,作用范圍小,針對(duì)性強(qiáng)【解析】選C。非特異性免疫是經(jīng)過漫長(zhǎng)的進(jìn)化形成的,先天具有的,能夠遺傳給后代,A正確;非特異性免疫對(duì)多種病原體都有防衛(wèi)作用,B正確;非特異性免疫的防線如皮膚、吞噬細(xì)胞遍布全身,出現(xiàn)快、作用范圍廣,但強(qiáng)度較弱,而特異性免疫是由免疫細(xì)胞和免疫器官對(duì)某種病原體發(fā)揮作用,所以作用范圍小、出現(xiàn)慢,但針對(duì)性強(qiáng),D正確;體液中的溶菌酶為其次道防線,屬于非特異性免疫,C錯(cuò)誤。4.(2024·海口高二檢測(cè))某科研機(jī)構(gòu)宣布,探討人員利用人胚胎干細(xì)胞在體外勝利培育出樹突狀細(xì)胞。探討證明,在人體皮膚等組織中廣泛存在著樹突狀細(xì)胞,一旦發(fā)覺機(jī)體中存在病原體,該細(xì)胞就會(huì)剛好通知免疫細(xì)胞將其清除,愛護(hù)機(jī)體不受病原體的侵?jǐn)_。下列敘述錯(cuò)誤的是 ()A.利用胚胎干細(xì)胞培育成樹突狀細(xì)胞,這個(gè)過程中存在著基因的選擇性表達(dá)B.現(xiàn)階段,人們還不能利用動(dòng)物細(xì)胞的全能性原理誘導(dǎo)胚胎干細(xì)胞發(fā)育成個(gè)體C.樹突狀細(xì)胞具有樹突狀突起的形態(tài)結(jié)構(gòu),和其具有識(shí)別功能親密相關(guān)D.樹突狀細(xì)胞識(shí)別并干脆攻擊病原體,這個(gè)過程離不開細(xì)胞間的信息溝通【解析】選D。胚胎干細(xì)胞培育成樹突狀細(xì)胞的過程中存在細(xì)胞的分化,其實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),A正確?，F(xiàn)階段,人們還不能利用動(dòng)物細(xì)胞的全能性原理誘導(dǎo)胚胎干細(xì)胞發(fā)育成個(gè)體,B正確。細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與功能是相適應(yīng)的,樹突狀細(xì)胞具有樹突狀突起的形態(tài)結(jié)構(gòu),和其具有識(shí)別病原體的功能親密相關(guān),C正確。由題可知,樹突狀細(xì)胞發(fā)覺病原體后會(huì)通知免疫細(xì)胞將其清除,因此樹突狀細(xì)胞并沒有干脆攻擊病原體,D錯(cuò)誤。5.免疫系統(tǒng)具有免疫防衛(wèi)、自穩(wěn)和監(jiān)視的功能,當(dāng)機(jī)體免疫自穩(wěn)和監(jiān)視功能過低時(shí),簡(jiǎn)單引發(fā) ()A.蒼老 B.惡性腫瘤C.免疫排斥 D.自身免疫病【解析】選B。免疫自穩(wěn)和監(jiān)視功能是指監(jiān)控和清除體內(nèi)蒼老、死亡或損傷的細(xì)胞以及癌細(xì)胞。因此,機(jī)體免疫自穩(wěn)和監(jiān)視功能過低時(shí),簡(jiǎn)單引發(fā)惡性腫瘤,B正確。6.(多選)如圖表示人體某種免疫過程,下列依據(jù)此圖的敘述正確的是 ()A.圖中細(xì)胞A是淋巴細(xì)胞B.該過程是人體免疫的非特異性免疫C.該過程屬于特異性免疫D.該防線能防衛(wèi)多種病原體【解析】選B、D。A細(xì)胞能穿過毛細(xì)血管壁,并對(duì)病原體進(jìn)行吞噬和處理,因此可知A細(xì)胞是吞噬細(xì)胞,A錯(cuò)誤。圖中的免疫過程為非特異性免疫,能防衛(wèi)多種病原體,屬于人體免疫的其次道防線,B正確,C錯(cuò)誤,D正確。二、非選擇題(共2小題,共26分)7.(12分)近年來溶菌酶作為動(dòng)物自身的物質(zhì),以其廣譜高效的抗菌特性和促進(jìn)動(dòng)物生長(zhǎng)的特點(diǎn)吸引眾多探討者的視線。請(qǐng)回答下列有關(guān)問題:(1)目前國(guó)內(nèi)溶菌酶主要是運(yùn)用超濾方法從雞蛋清中提取,由此可推知,溶菌酶的化學(xué)本質(zhì)是一類____________________,在操作過程中全程要在低溫條件下進(jìn)行,目的是______________和防止原料變性。

(2)溶菌酶是一種高效抗菌劑,可以反抗外源微生物的入侵,它主要是在人體的________免疫中發(fā)揮作用,它的抗菌機(jī)理是能有效催化細(xì)菌細(xì)胞壁的水解,使細(xì)菌細(xì)胞因?yàn)開___________,從而殺死細(xì)菌。

(3)探討表明,免疫反應(yīng)能通過降低動(dòng)物的采食量和加快蛋白質(zhì)的分解來抑制動(dòng)物的生長(zhǎng),而溶菌酶可以通過削減炎癥細(xì)胞因子(即參加炎癥反應(yīng)的各種細(xì)胞因子)的合成,從而降低________免疫活化水平,達(dá)到促進(jìn)動(dòng)物生長(zhǎng)的目的。

【解析】(1)依據(jù)題意分析,溶菌酶主要是從雞蛋清中提取的,說明其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì);提取的全過程須要在低溫下進(jìn)行,以保持溶菌酶的活性并防止原料變性。(2)溶菌酶是一種免疫活性物質(zhì),屬于人體的其次道防線,即在非特異性免疫中發(fā)揮作用;溶菌酶能夠催化細(xì)菌細(xì)胞壁的水解,使得細(xì)菌失去了細(xì)胞壁的愛護(hù),在低滲溶液中因滲透吸水而漲破,從而使細(xì)菌死亡。(3)細(xì)胞因子是由T細(xì)胞分泌的免疫活性物質(zhì),參加的是特異性免疫,而溶菌酶可以通過削減炎癥細(xì)胞因子(即參加炎癥反應(yīng)的各種細(xì)胞因子)的合成,從而降低特異性免疫活化水平,達(dá)到促進(jìn)動(dòng)物生長(zhǎng)的目的。答案:(1)蛋白質(zhì)保持溶菌酶的活性(2)非特異性滲透吸水而漲破(3)特異性8.(14分)如圖為巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的新機(jī)制探討,巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖LPS刺激后,上升血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3(VEGFR-3)和信號(hào)分子VEGF-C的表達(dá)。VEGFR-3形成反饋環(huán)路,抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥發(fā)生的可能。請(qǐng)回答下列問題:(1)細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于____________,TLR4的本質(zhì)是______________________。

(2)過度或持續(xù)性的TLR4活化引起________________________________,在VEGF-C的刺激下,通過活化PI3K-Akt1通路,促進(jìn)______________,從而抑制NF-kB活性,降低敗血癥發(fā)生的可能。

(3)該細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶干脆殺死病原菌,該過程屬于______________免疫。巨噬細(xì)胞吞噬病菌后會(huì)發(fā)生死亡現(xiàn)象,該現(xiàn)象屬于______________。

【解析】(1)巨噬細(xì)胞能受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖LPS刺激,因此細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于抗原,由題可知,TLR4可以接受細(xì)菌感染刺激,因此其本質(zhì)是受體蛋白(糖蛋白)。(2)由圖可知,過度或持續(xù)性的TLR4活化引起過度炎癥反應(yīng)、敗血癥。在VEGF-C的刺激下,通過活化PI3K-Akt1通路,促進(jìn)TLR4胞吞,從而抑制N