內(nèi)科呼吸衰竭課件

呼吸衰竭2024/8/2612024/8/2622024/8/263概念

呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。2024/8/2642024/8/2652024/8/2662024/8/267病因

1、呼吸道阻塞性病變

2、肺組織病變3、肺血管疾病4、胸廓胸膜病變5、神經(jīng)肌肉疾病2024/8/2682024/8/2692024/8/2610InternalRespirationGasTransportExternalRespiration2024/8/26112024/8/2612病因及發(fā)病機制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎2024/8/26132024/8/2614分類呼吸衰竭急性慢性按血氣外周性按發(fā)病機制按呼吸環(huán)節(jié)中樞性按發(fā)生過程Ⅰ型Ⅱ型換氣障礙通氣障礙2024/8/2615一、根據(jù)動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭

血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，同時伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。2024/8/2616分類

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭2024/8/2617二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭

由于某些突發(fā)的致病因素引起，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。

另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。2024/8/2618三、按發(fā)病機制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:

驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:

主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ

型呼衰2024/8/2619②周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰

肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭氣道阻塞性疾病影響通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭2024/8/26202024/8/26212024/8/26222024/8/26232024/8/2624通氣減少2024/8/2625肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通氣不足2024/8/26262.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的彌散過程發(fā)生障礙。影響彌散的因素：

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時間

氣體彌散能力

氣體分壓差

其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。2024/8/2627CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。2024/8/26282024/8/2629通常以低氧為主彌散障礙O22024/8/26302024/8/26312024/8/2632肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖2024/8/2633通氣/血流比例失調(diào)通氣／血流比例對氣體交換的影響2024/8/26342024/8/2635呼吸衰竭主要病理生理特點為：

1、缺氧

2、CO2潴留2024/8/26362024/8/2637缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)的影響（二）對心臟、血管的影響（三）對呼吸的影響（四）對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2024/8/2638缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min

不可逆的腦損害急性缺氧

煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg

煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷2024/8/2639CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加

腦皮質(zhì)興奮

失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制

中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)

肺性腦病CO2潴留

腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加

腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫

顱內(nèi)壓增高

壓迫腦組織和血管加重腦缺氧2024/8/2640缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運動中樞

心率、心排血量、血壓

保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧

心率

、心肌的舒縮功能、心輸出量血壓心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。長期慢性缺氧

肺小動脈血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力

肺動脈高壓慢性肺源性心臟病。2024/8/2641CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張

四肢紅潤、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留

心輸出量、心律失常甚至室顫致死2024/8/2642缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。2024/8/2643CO2潴留對呼吸的影響PaCO2

刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。

PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg

呼吸中樞受抑制

通氣量↓較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。2024/8/2644缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。2024/8/2645缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。2024/8/2646缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。2024/8/26472024/8/26482024/8/26492024/8/26502024/8/2651

臨床表現(xiàn)：肺性腦病肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴(yán)重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機制主要由于高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥，PaCO2升高引起腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。2024/8/2652臨床表現(xiàn)多臟器功能衰竭：

機體在遭受呼吸衰竭的打擊后，同時或先后出現(xiàn)２個或２個以上臟器功能衰竭。如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。2024/8/26.53呼吸衰竭的診斷2024/8/26542024/8/2655診斷

①根據(jù)能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等；②根據(jù)缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)；③根據(jù)動脈血氣分析。④排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；2024/8/2656動脈血氣分析呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！2024/8/26572024/8/26582024/8/26592024/8/2660PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

無呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正?；蚪档汀裥秃羲aO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判斷有無呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)2024/8/2661二、判斷有無酸堿失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正常或代償性酸堿失衡ＰH<7.35

→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)

ＰH>7.45

→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)2024/8/2662呼吸衰竭的治療2024/8/2663治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥2024/8/2664一、保持呼吸道通暢

對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。2024/8/2665保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物，暢通氣道（一）鼓勵患者咳嗽,主動將痰咳出；（二）病情允許時勤翻身,勤拍背,物理排痰；（三）化痰祛痰藥物,禁用鎮(zhèn)咳劑；（四）霧化吸入,保持氣道濕潤；（五）補充足夠的液體；（六）解痙平喘：使用支氣管擴(kuò)張劑；（七）昏迷病人及不能主動排痰的病人可行氣管插管或氣管切開建立人工氣道,機械輔助通氣。2024/8/2666人工氣道的選擇無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開2024/8/26672024/8/26682024/8/26692024/8/26702024/8/26712024/8/26722024/8/2673相對禁忌證

大咯血發(fā)生窒息肺大泡急性心肌梗塞氣胸未作胸腔引流者2024/8/2674呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主的低通氣量要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機械負(fù)荷。如；吸痰、支擴(kuò)劑、消除肺間質(zhì)水腫等。2024/8/2675

注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。呼吸興奮劑:

2024/8/2676氧療慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標(biāo)：爭取在較短時間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮）2024/8/2677治療：

二、氧療氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。2024/8/26782024/8/2679合理氧療急性呼吸衰竭通過吸氧盡可能使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應(yīng)予低濃度持續(xù)吸氧(〈35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。2024/8/2680氧療常用給氧法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管插管機械通氣給氧。吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特別是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低濃度是指氧濃度25-29%。持續(xù)24小時，至少15小時給氧。2024/8/26812024/8/26822024/8/2683治療：

三、糾正酸堿平衡失調(diào)

慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。2024/8/26841呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。2呼酸并代酸：

由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體