藥理學(xué)作業(yè)答案

藥理學(xué)作業(yè)答案

第一章緒言

作業(yè)一：試述藥理學(xué)的研究方法有哪些？

答：實(shí)驗(yàn)藥理學(xué)方法是以動物為研究對象，研究藥物與動物之間相互作用的規(guī)律。包

括整體實(shí)驗(yàn)、活體解剖和離體實(shí)驗(yàn)或試管實(shí)驗(yàn)；實(shí)驗(yàn)治療學(xué)方法是預(yù)先采用實(shí)驗(yàn)病理學(xué)方

法對動物造成疾病病理模型，以觀察藥物的治療作用：臨床藥理學(xué)方法是在人體上進(jìn)行觀

察，闡明藥物的臨床療效、不良反應(yīng)、提內(nèi)過程，對藥物作出最后的臨床評價(jià)。

第二章藥物效應(yīng)動力學(xué)

作業(yè)一：試述藥物作用與藥理效應(yīng)的區(qū)別。

答：藥物作用(drugaction)是指藥物對機(jī)體細(xì)胞的間的初始作用，是動因，是分子

反應(yīng)機(jī)制。藥理效應(yīng)(pharmacologicaleffect)是機(jī)體器官原有功能水平的改變，是藥物

作用的結(jié)果。功能提高稱興奮(exicitation)；功能降低成為抑制(inhibition)、麻痹

(paralysis)。

第三章藥物代謝動力學(xué)

作業(yè)一：試述藥動學(xué)參數(shù)的概念及藥理學(xué)意義。

答：半衰期(tl/2):血漿藥物濃度降低一半所需時(shí)間稱半衰期(tl/2)；消除速率常

數(shù)(K):單位時(shí)間內(nèi)藥物消除的百分速率稱消除速率常數(shù)。半衰期與消除速率常數(shù)之間的關(guān)

系可用tl/2=0.693/K來表示;生物利用度(bioavilability,):F=AUC((op))/AUC(iv)

xlOO%；清除率(clearanse.CL):CL=K.Vd；分布容積(Vd):等于體內(nèi)總藥量與血藥濃

度的比值，即Vd=A(mg)/C(mg/L),單位為升(L)?它不是一個(gè)真實(shí)的體積，只能近

似的說明藥物在體內(nèi)分布的廣狹程度。分布容積大的藥物,組織分布廣，反之則組織分布少。

第四章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理學(xué)概論

作業(yè)一：試述傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體分型。

答：能與Ach結(jié)合的受體稱為乙酰膽堿受體?？煞譃槎巨A型膽堿受體(M膽堿受體)

和煙堿型膽堿受體(N膽堿受體)?？膳cNA、A1)結(jié)合的受體稱腎上腺素受體，可分為a腎上

腺素受體(a受體)和B腎上腺素受體簞受體)。M膽堿受體分五種亞型，即Ml、M2、M3、

M4、M5：N膽堿受體分兩種亞型，即Nm受體、Nn受體。a受體分為a1、a2兩種亞

型，其中a1、a2受體已被克隆出六種亞型基因，而B受體進(jìn)一步分為B1、B2、|33

三種亞型。

第五章擬膽堿藥

作業(yè)一：試述毛果蕓香堿的藥理作用。

答：能直接作用于副交感神經(jīng)(包括支配汗腺交感神經(jīng))節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官的

M膽堿受體，尤其對眼和腺體作用較明顯。

1.眼

(1)縮瞳：本藥可激動瞳孔括約肌的M膽堿受體，表現(xiàn)為瞳孔縮小。

(2)降低限內(nèi)壓：毛果蕓香堿通過縮瞳作用可使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，

從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。

(3)調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿激動睫狀肌M受體使環(huán)狀肌纖維向瞳孔中心方向收縮，

造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時(shí)只適合于視近物，而難以看

清遠(yuǎn)物。毛果蕓香堿的這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。

2.腺體毛果蕓香堿(10?15mg皮下注射)可明顯增加汗腺、唾液腺的分泌。此外，

其他腺體如淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺體和呼吸道腺體分泌亦增加。

3.平滑肌除興奮眼內(nèi)瞳孔括約肌和睫狀肌外，本藥還能興奮腸道平滑肌、支氣管平

滑肌、子宮、膀胱及膽道平滑肌。

第六章抗膽堿藥

作業(yè)一：試述阿托品對血管和血壓的影響。

答：治療量阿托品對血管活性與血壓無顯著影響。大劑量的阿托品可引起皮膚血管舒

張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀。舒血管作用機(jī)制未明，但與其抗M膽堿作用無關(guān)，可能是機(jī)體

對阿托品引起的體溫升高后的代償性散熱反應(yīng)，也可能是阿托品的直接舒血管作用所致。

第七章擬腎上腺素藥

作業(yè)一：試述去氧腎上腺素?cái)U(kuò)瞳的機(jī)制，并與阿托品對比。

答：本藥能激動瞳孔開大肌的al受體，使之收縮，產(chǎn)生擴(kuò)瞳作用，主要在眼底檢查

時(shí)用作快速短效的擴(kuò)瞳藥；由于阿托品可阻斷虹膜括約肌的M膽堿受體，故使去甲腎上腺

素能神經(jīng)支配的瞳孔開大肌功能占優(yōu)勢，使瞳孔擴(kuò)大。

第八章抗腎上腺素藥

作業(yè)一：試述酚妥拉明的臨床應(yīng)用。

答：外周血管痙攣性疾??；靜脈滴注NA外漏；休克；急性心肌梗死和頑固性充血性心

力衰竭：嗜銘細(xì)胞瘤。

作業(yè)二：試述有些0受體阻斷藥的內(nèi)在擬交感活性。

答：有些。受體阻斷藥在與B受體結(jié)合時(shí)，會產(chǎn)生一定程度的B受體激動效應(yīng)，即ISA。

具有ISA的B受體阻斷藥的特點(diǎn)有：對心臟抑制作用和對支氣管平滑肌收縮作用較弱；增

加藥物劑量或體內(nèi)兒茶酚胺處于低水平狀態(tài)時(shí)，可產(chǎn)生心率加快和心排出量增加等

作用。

第十章鎮(zhèn)靜催眠抗驚厥藥

作業(yè)一：試述苯二氮卓類的作用機(jī)制。

答：苯二氮卓類(BZ)作用機(jī)理為增強(qiáng)GABA能神經(jīng)的傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)，還

能增強(qiáng)GABA與GABA受體的結(jié)合。GABA受體-BZ受體-CL-通道是一個(gè)大分子復(fù)合體。BZ

A

類與腦內(nèi)BZ受體結(jié)合，促進(jìn)了GABA與GABA受體的結(jié)合，使CL-通道開放頻率增加，CL

A

-內(nèi)流增多，細(xì)胞膜超級化，使GABA能神經(jīng)的抑制功能增強(qiáng)。

第十一章抗癲癇藥

作業(yè)一：試述抗癲癇藥用藥原則

答：(1)對癥選藥：針對單純類型癲癇常選用一種有效藥物即可。

(2)劑量漸增：由于個(gè)體差異大，用藥量需從小劑量開始，以控制癥狀制止發(fā)作又不產(chǎn)

生嚴(yán)重副作用為度，然后維持治療。

(3)先加后撤：在治療過程中，不宜隨意更換藥物，必須換用它藥時(shí)，應(yīng)在原藥的基

礎(chǔ)上加用新藥，待發(fā)揮療效后，漸撤原藥。

(4)久用慢停：癲癇需長期用藥，待癥狀完全控制后至少維持2~3年，并在最后一年

內(nèi)逐漸減量停藥，否則會導(dǎo)致復(fù)發(fā)。

第十二章抗帕金森病藥

作業(yè)一：試述左旋多巴的不良反應(yīng)。

答：胃腸道反應(yīng)：初期惡心、嘔吐、食欲減退；長期偶見潰瘍、出血和穿孔；心血管

反應(yīng)：體位性低血壓、心律失常；精神障礙：可能與多巴胺作用于大腦邊緣葉有關(guān)；運(yùn)動

障礙：不自主的異常運(yùn)動，可有“開一關(guān)現(xiàn)象”。

第十三章精神失常藥

作業(yè)一：試述氯丙嗪的藥理作用。

答：(1)抗精神病作用對以精神運(yùn)動性興奮和幻覺妄想為主的I型精神分裂癥療效

較好，亦用于治療躁狂癥?？裳杆倏刂婆d奮、躁動，繼續(xù)用藥，可使病人恢復(fù)理智、情緒

安定、生活自理。作用機(jī)制與阻斷中腦一邊緣葉及中腦一皮質(zhì)通路中的多巴胺D受體有

2

關(guān)。

(2)鎮(zhèn)吐作用對多種疾病和藥物引起的嘔吐都有效，系阻斷催吐化學(xué)感受區(qū)(CTZ)

的D受體所致。大劑量則直接抑制嘔吐中樞。但對刺激前庭引起的嘔吐無效。

2

(3)對體溫調(diào)節(jié)的影響抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，體溫隨環(huán)境溫度變化

而升降。在物理降溫配合下，可使體溫降至正常以下。用于低溫麻醉和人工冬眠療法。

(4)加強(qiáng)中樞抑制藥的作用可增強(qiáng)麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。

第十四章鎮(zhèn)痛藥

作業(yè)一：試述嗎啡的臨床用途。

答：①各種急性銳痛、癌癥劇痛、對心肌梗塞引起的劇痛，血壓正常者可以用。②心

源性哮喘嗎啡配合應(yīng)用強(qiáng)心貳、吸氧等措施，可以迅速緩解癥狀。其機(jī)理是嗎啡擴(kuò)張外

周血管，降低外周阻力；同時(shí)其鎮(zhèn)靜作用可消除患者的緊張恐懼情緒，從而減輕心臟負(fù)荷；

降低呼吸中樞對CO的敏感性，使急促、淺表的呼吸得以緩解。③阿片酊等制劑可用于急、

2

慢性消耗性腹瀉。

第十五章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

作業(yè)一：試述阿司即林主要不良反應(yīng)。

答：(1)胃腸道反應(yīng)較大劑量口服可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血，與它抑制胃

粘膜合成PG,減少了內(nèi)源性的粘膜保護(hù)因子有關(guān)。

⑵凝血障礙由于抑制血小板聚集可使出血時(shí)間延長，大劑量還能抑制凝血酶原形

成，造成出血傾向。可用維生素K預(yù)防。

(3)過敏反應(yīng)除常見的過敏反應(yīng)外，某些哮喘患者用藥后可誘發(fā)“阿司匹林哮喘”。

其發(fā)生機(jī)理為此類藥抑制環(huán)氧酶，PG合成受阻，但不影響脂氧酶，致使引起支氣管收縮

的白三烯增多，而誘發(fā)哮喘。

第十七章抗高血壓藥

作業(yè)一：試述ACEI的藥理作用、作用機(jī)制及降壓特點(diǎn)。

答：藥理作用：1.擴(kuò)張血管，降低血壓；2.逆轉(zhuǎn)肥厚的心室，抑制血管平滑肌細(xì)胞肥大

增生。

作用機(jī)制：1.抑制ACE,抑制循環(huán)中RAAS及局部組織中RAAS；2.減少緩激肽（BK）

的降解從而激發(fā)NO釋放和前列腺素合成。

降壓特點(diǎn)：1.適用于各型高血壓，降壓而不伴反射性心率加快：2.長期應(yīng)用不引起電解

質(zhì)、脂代謝障礙：3.可逆轉(zhuǎn)血管壁增生和心肌肥厚；4.能改善生活質(zhì)量，降低病死率。

第十八章抗心律失常藥

作業(yè)一：試述心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機(jī)制。

答：沖動形成障礙：自律性增高：自律細(xì)胞4相除極速度加快，最大舒張電位變小或

閾電位變大均可使沖動形成增多；后除極和觸發(fā)活動：根據(jù)后除極發(fā)生的時(shí)間不同，可將其

分為早后除極（EAD）和晚后除極（DAD）。

沖動傳導(dǎo)障礙：單純性傳導(dǎo)障礙：包括傳導(dǎo)減慢，傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯；折返激動:

指一個(gè)沖動沿著曲線的環(huán)形通路返回到其起源的部位，并可再次激動而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象。

是起引心律失常的重要原因之一。

第十九章抗充血性心律衰竭藥

作業(yè)一：試述地高辛的藥理作用。

答：正性肌力作用：加強(qiáng)心肌收縮力，能增加衰竭心臟的每搏做功并增加搏出量；神經(jīng)

一激素的作用于（減慢心率）；心收縮力增強(qiáng)一輸出量增加一A壓力t-刺激頸A體、主

A弓壓力感受器一興奮迷走中樞而增強(qiáng)迷走神經(jīng)沖動傳導(dǎo)，使心率減慢；對心肌電生理特性

的影響：（1）治療量，通過興奮迷走神經(jīng)活性加速K?外流，增加最大舒張電位，而降低竇

房結(jié)自律性一心率減慢；（2）大劑量直接抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)。腎臟的作用：（1）地高辛對

心衰患者輸出量增多，腎血流量和濾過率增加，尿增加。（2）直接抑制腎小管Na,—

K+—ATP酶，減少腎小管對Na,的再吸收，尿增加。

第二十章抗心肌缺血藥

作業(yè)一：試述硝酸甘油抗心絞痛作用的機(jī)制。

答：1.減少心肌耗氧量：硝酸甘油使容量血管擴(kuò)張，能降低前負(fù)荷，降低心室舒張

末期壓力及容量。在較大劑量時(shí)也擴(kuò)張小動脈而降低后負(fù)荷，從而降低室壁肌張力及心肌氧耗

量。2.增加心肌供氧量：（1）硝酸甘油能明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀

血管以及側(cè)枝血管，此作用在冠狀動脈痙攣時(shí)更為明顯，而對阻力血管的舒張作用較弱。

第二十二章作用于血液及造血器官的藥物

作業(yè)一：試述葉酸(folicacid)及VitB的藥理作用和臨床應(yīng)用。

12

答：葉酸首先被還原和甲基化成5-甲基四氫葉酸，然后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)作為甲基供給體使

VitBp轉(zhuǎn)成甲基B12，自身變?yōu)樗臍淙~酸，作為一碳單位的載體，參與多種生化代謝。當(dāng)葉

酸及VitB］，缺乏時(shí)，則出現(xiàn)代謝障礙，其中，最明顯的是dTMP合成受阻，導(dǎo)致DNA合

成障礙，細(xì)胞有絲分裂減少，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血。VitB12缺乏會影響正常神經(jīng)髓鞘脂

質(zhì)合成，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。VitB口的吸收需內(nèi)因子的參與，故萎縮性胃炎所致內(nèi)因子缺乏可

影響其吸收，引起惡性貧血，須注射VitB。

12

第二十三章利尿藥與脫水藥

作業(yè)一：試述氫氯嘎嗪的藥理作用及臨床應(yīng)用。

答：使尿量增加，Cl-、K+、Na+排泄增加，但Ca2+排泄減少，因可提高遠(yuǎn)曲小管對

Ca2+的重吸收，故可治療特發(fā)性高尿鈣癥伴尿結(jié)石；抗尿崩癥：氯睡嗪的抗尿崩癥作用是

在用藥兩天排除大量NaCl后開始出現(xiàn)的；抗高血壓。

第二十四章抗組胺藥

作業(yè)一：屬H受體阻斷藥的藥物有哪些，試述他們的藥理作用及臨床應(yīng)用。

2

答：西咪替丁(cimetidine)>雷尼替丁(ranitidine)>法莫替丁(famotidine)、尼扎替

T(nizatidine)

作用：競爭性拮抗應(yīng)受體，抑制組胺及其他原因引起的胃酸分泌。其中，法莫替丁

作用最強(qiáng)。

臨床應(yīng)用：消化性潰瘍；卓-艾綜合征；反流性食管炎。

第二十五章作用于消化系統(tǒng)的藥物

作業(yè)一：試述抗消化性潰瘍藥的分類。

答：大體可分三大類：中和胃酸及抑制胃酸分泌藥；黏膜保護(hù)藥；殺滅幽門螺旋桿菌

藥。

第二十六章作用于呼吸系統(tǒng)的藥物

作業(yè)一：試述平喘藥的分類。

答：腎上腺素受體激動藥：腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素；茶堿(theophylline)

可松弛平滑肌，興奮心肌，興奮中樞，并有利尿作用。對急慢性哮喘均有效；M膽堿受體阻

斷藥：異丙基阿托品；腎上腺皮質(zhì)激素：倍氯米松beclomethasone）：吸入給藥，局部抗

炎作用強(qiáng)，全身不良反應(yīng)小；長期吸入給藥治療中重度哮喘；起效慢，不用于急性發(fā)作的搶

救；長期使用，可發(fā)生口腔霉菌感染。宜多漱口；肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥：色甘酸鈉（sodium

cromoglicate）,奈多羅米；其他平喘藥：如白三烯受體拮抗劑：扎魯司特。

第二十八章腎上腺皮質(zhì)激素類藥物

作業(yè)一：試述糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用。

答：1、替代療法：用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全

切除術(shù)后的補(bǔ)充替代療法。

2、嚴(yán)重急性感染或炎癥。

嚴(yán)重急性感染，對細(xì)菌性嚴(yán)重急性感染在應(yīng)用足量有效抗菌藥物的同時(shí)。配伍GCS,

利用其抗炎、抗毒作用，可緩解癥狀，幫助病人度過危險(xiǎn)期。對病毒性感染，一般不用GCS,

水痘和帶狀皰疹患者用后可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用后可緩解癥

狀；防止炎癥后遺癥、對腦膜炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎及燒傷等。用GCS后可減輕疤痕與粘連、

減輕炎癥后遺癥。對虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、除上述作用外，尚可產(chǎn)生消炎止痛作用。

3、自身免疫性和過敏性疾病

1）自身免疫性疾?。篏CS對風(fēng)濕熱，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身

免疫病均可緩解癥狀。對器官移植術(shù)后應(yīng)用，可抑制排斥反應(yīng)。

2）過敏性疾?。篏CS對尊麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解癥狀。

但不能根治。

4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低

血容量性休克也有效。

5、血液系統(tǒng)疾病：對急性淋巴細(xì)胞性白血病療效較好。對再障、粒細(xì)胞減少、血小

板減少癥、過敏性紫瘢等也能明顯緩解，但需長期大劑量用藥。

6、皮膚?。簩εＦぐ_、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎

等嚴(yán)重皮膚病則需全身給藥。

惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

第二十九章甲狀腺激素類藥與抗甲狀腺藥

作業(yè)一：試述碘和碘化物的作用與應(yīng)用。

答：小劑量碘可促進(jìn)TH合成與分泌；大劑量碘可直接抑制TH釋放而產(chǎn)生抗甲狀腺作

用。小劑量時(shí)用于治療單純性甲狀腺腫,大劑量碘配伍硫胭類用作甲亢術(shù)前準(zhǔn)備和治療甲

狀腺危象。

第三十章胰島素及口服降糖藥

作業(yè)一：試述磺酰服類的作用與應(yīng)用。

答：口服有效。但降糖作用均弱于胰島素。主要是通過促進(jìn)胰島B細(xì)胞釋放胰島素而降

糖,另外,也能抑制胰高血糖素的分泌，增強(qiáng)靶細(xì)胞對胰島素的敏感性。氯磺丙腺尚有抗利尿

作用。本類藥物中大部分經(jīng)腎排泄，唯格列喳酮不經(jīng)腎排泄，95%由肝代謝。另外，格列

齊特尚有抗血栓和降血脂作用。

用于控制飲食無效的輕、中度n型糖尿病人，也用于對胰島素耐受的病人。也可與胰島

素配伍。氯磺丙胭還可治療尿崩癥。

第三十二章抗菌藥物概論

作業(yè)一：試述抗菌藥作用機(jī)制。

答：抑制細(xì)菌胞壁的合成：細(xì)菌胞壁的基礎(chǔ)成分是胞壁粘肽，是由N-乙酰葡萄糖胺和

與十肽相連N-乙酰胞壁酸重復(fù)交叉連接而成。其生物合成始于胞漿內(nèi)經(jīng)胞漿膜而終于胞漿膜

外，多種抗菌藥可影響細(xì)菌細(xì)胞壁生物合成的不同環(huán)節(jié)。如萬古霉素可以在胞漿膜上阻止

N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸五肽的聚合物與五個(gè)甘氨酸結(jié)合形成十肽聚合物，或阻±1比

日檬制嫩避胭堿齒受將洽。青霉靜狒魄愫則乍用于解

膜上的PBP（青霉素結(jié)合蛋白），抑制轉(zhuǎn)肽酶的轉(zhuǎn)肽作用阻止N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞

S

壁酸十肽聚合物的交叉連接，阻礙粘肽的合成，導(dǎo)致胞壁的缺損而使細(xì)菌破裂溶解死亡；

影響胞漿膜的通透性：有些抗菌藥可影響胞漿膜功能，如多肽類抗生素具有表面活性作用，能

選擇性地與G-細(xì)菌胞漿膜中的磷脂結(jié)合：而多烯類抗生素則與真菌胞漿膜上的固醇類物質(zhì)結(jié)

合。從而使胞漿膜通透性增加，菌體內(nèi)重要成分外漏，導(dǎo)致細(xì)菌死亡；影響胞漿內(nèi)生

命物質(zhì)的合成。

第三十三章抗生素

作業(yè)一：試述B-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌作用。

答：青霉素類抗生素的基本結(jié)構(gòu)是由母核6-氨基青霉烷酸（6-APA）和側(cè)鏈組

成，母核中的B-內(nèi)酰胺環(huán)對抗菌活性起重要作用。

抗菌譜：1、G，球菌青霉素G對大多數(shù)G,球菌如溶血性鏈球菌、肺炎球菌、草

綠色鏈球菌、不產(chǎn)生6-內(nèi)酰胺酶的金葡菌及多數(shù)表葡球菌等作用強(qiáng)，但對腸球

菌的作用較差。

2、G*桿菌如白喉?xiàng)U菌、炭疽桿菌及G,厭氧桿菌如產(chǎn)氣莢膜桿菌、破傷風(fēng)桿

菌等均對青霉素G敏感。

3、G菌腦膜炎球菌和淋球菌對青霉素G亦敏感，前者罕見耐藥，但對后者敏

感的己日益減少。

4、梅毒、鉤端螺旋體對青霉素G高度敏感。

第