血液病學教學課件

貧血概述血液科賈瑞萍血液病學教學幻燈貧血的定義是指人體外周血紅細胞容量減少,低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。貧血的診斷標準

貧血的診斷標準（海平面地區(qū)）：在我國WHO成年男性Hb＜120g/L男性Hb＜130g/L成年女性Hb＜110g/L女性Hb＜120g/L孕婦Hb＜100g/L孕婦Hb＜110g/L6歲—14歲＜120g/L6M--6歲＜110g/L血液病學教學幻燈分類

一.按貧血的速度急性貧血慢性貧血二.按紅細胞(erythrocyte)形態(tài)

類型MCVMCHC

疾病類型大細胞性貧血＞10032--35見于巨幼貧MDS

正常細胞性貧血80--10032--35再生障礙性貧血（AA）小細胞低色素性貧血＜80＜32缺鐵性貧血（IDA）單純小細胞性貧血＜8032--35見于慢性炎癥血液病學教學幻燈

圖1巨幼細胞性貧血血液病學教學幻燈血液病學教學幻燈

圖2缺鐵性貧血血液病學教學幻燈

圖3再生障礙性貧血血液病學教學幻燈

三.按血紅蛋白(hemoglobin)濃度輕度>90g/L

中度60~90g/L

重度30~60g/L

極重度＜30g/L血液病學教學幻燈

四.按骨髓增生的情況

1.增生不良性貧血

2.增生性貧血除AA以外的貧血五.按發(fā)病機制或病因

（一）紅細胞生成減少性貧血（二）紅細胞破壞過多性貧血（三）失血性貧血血液病學教學幻燈

（一）紅細胞生成減少性貧血１.造血干祖細胞異常所致２.造血調節(jié)異常所致貧血３.造血原料不足或利用障礙所致貧血血液病學教學幻燈１.造血干祖細胞異常所致貧血（1）.再生障礙性貧血

AA的發(fā)病與原發(fā)和繼發(fā)

(aplasticanemia,AA)的造血干祖細胞缺陷有關，是一種骨髓造血功能衰竭癥。臨床主要表現為全血細胞減少及其相關的貧血、出血、感染綜合癥。Ｂ細胞產生抗骨髓細胞的自身抗體．血液病學教學幻燈（2）.純紅細胞再生障是指骨髓紅系造血干祖細胞礙性貧血(Purered受到不同的病理因子影響發(fā)

cellanemia,PRCA)生改變。引起單純紅細胞減少性貧血。

PRCA：先天性后天性原發(fā)性繼發(fā)性血液病學教學幻燈（3）.先天性紅細胞是一類遺傳性紅系干祖細胞良性生成異常性貧血克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態(tài)異常為特征的難治性貧血。（4）.造血系統(tǒng)惡性骨髓增生異常綜合癥克隆性疾病各種造血系統(tǒng)腫瘤性疾病血液病學教學幻燈２.造血調節(jié)異常所致貧血血液病學教學幻燈（1）骨髓基質細胞受壞死損所致貧血骨髓纖維化骨髓硬化癥損傷骨髓基質細胞,骨髓轉移癌造血微循環(huán)異常感染和非感染性骨髓炎

（血液病學教學幻燈

(2.2)淋巴細胞功能亢進所致的貧血：T細胞功能亢進可通過細胞毒性T細胞直接殺傷，或（和）T細胞因子介導造血細胞凋亡而使造血功能衰竭（AA）。B細胞功能亢進可產生抗骨髓細胞自身，進而破壞或抑制造血細胞導致造血功能衰竭（免疫相關的全血細胞減少）。血液病學教學幻燈（2.3）.造血調節(jié)因子水平異常所致貧血腎功能不全垂體功能低下EPO產生不足甲狀腺功能低下肝病

腫瘤性疾病誘導機體產生較多病毒感染的造血負調控因子:TNF,IFN,炎癥因子

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（2.3）造血調節(jié)因子水平異常所致的貧血：近年發(fā)現hepcidin是調節(jié)飲食中鐵吸收和巨噬細胞中鐵釋放的主要激素，貧血和低氧時其分泌減少，促進紅細胞對鐵的利用，然而，感染和炎癥細胞因子誘導hepcidin分泌，是血漿中游離鐵濃度減低，導致鐵利用障礙。慢性病性貧血(anemiaofchronicdisease,ACD)屬于此類。血液病學教學幻燈

（2.4）造血細胞凋亡亢進所致貧血

PNH有雙重發(fā)病機制：第一、PNH異常造血克隆擴增，第二、T細胞介導的正常造血細胞凋亡。AA的髓系造血功能衰竭主要是凋亡所致。血液病學教學幻燈３.造血原料不足或利用障礙所致貧血（1）.葉酸或維生素B12缺乏巨幼細胞性貧血—是臨床和利用障礙所致貧血上常見的貧血之一（2）.缺鐵和鐵利用障礙缺鐵和鐵利用障礙影響性貧血血紅素合成，故有學者稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。血液病學教學幻燈（二）紅細胞破壞過多性貧血溶血性貧血：血液病學教學幻燈

（三）失血性貧血

（１）按失血速度分：急性失血性貧血慢性失血性貧血（２）按失血量分：輕度中度重度（３）按病因分：出凝血性疾病:如ITP,嚴重肝病,血友病非出凝血性疾病:如外傷,結核,

消化性潰瘍

血液病學教學幻燈臨床表現

貧血（anemia）的主要生理特點是血液的攜氧能力下降。貧血的臨床表現與5個因素有關：（1）貧血的病因，（2）貧血導致血液攜氧能力下降的程度，（3）貧血時血容量下降的速度，（4）發(fā)生貧血的速度，（5）血液、循環(huán)、呼吸等系統(tǒng)對貧血的代償和耐受能力。血液病學教學幻燈臨床表現1.神經系統(tǒng)：頭痛，頭暈，耳鳴，目眩，失眠，多夢，萎靡，暈厥，眼花，嗜睡，記憶力減退，注意力不集中——貧血常見的癥狀。2.皮膚黏膜:（1）蒼白(pallor)-----是貧血的皮膚黏膜的主要表現（2）粗糙、缺少光澤甚至形成潰瘍是貧血時皮膚黏膜的另一表現。（3）皮膚黏膜黃染是溶血性貧血的表現，（4）綠色瘤，血液系統(tǒng)的惡性腫瘤血液病學教學幻燈3.呼吸系統(tǒng)輕度貧血平靜時呼吸次數可能不增加活動后引起呼吸加深加快,重度貧血平靜狀態(tài)也可能有氣短，端坐呼吸.4.循環(huán)系統(tǒng)急性失血性貧血時循環(huán)系統(tǒng)的主要表現是對低血容量的反應，如外周血管的收縮、心率的加快、主觀感覺的心悸等。非失血性貧血循環(huán)系統(tǒng)的主要表現心臟對組織缺氧的反應：輕度貧血是，安靜狀態(tài)下可無任何表現，僅活動后有心悸、心率加快,

中重度貧血時，無論何種狀態(tài)下均可出現心悸和心率加快，且貧血愈重，活動量愈大，心臟的負荷越重，癥狀愈明顯。長期貧血，導致貧血性心臟病。還可出現心率失常、心臟結構異常甚至心功能不全。貧血后多次輸血會導致血色病，也會引起心功能不全和心率、心律的改變。血液病學教學幻燈5.消化系統(tǒng)腹脹，食欲減低，惡心，便秘或腹瀉。缺鐵性貧血可有吞咽異物感。巨幼細胞貧血可引起舌炎，舌萎縮，鏡面舌。長期慢性溶血可合并膽結石及脾大6.泌尿系統(tǒng)腎性貧血在貧血前和貧血同時有原發(fā)病的臨床表現。膠原病可同時影響造血系統(tǒng)和腎。血管外溶血高尿膽原尿血管內溶血血紅蛋白尿和含鐵血紅素尿，重癥阻塞腎小管，少尿、無尿、急性腎衰竭。急性重度失血性貧血可因血容量不足而致腎血流量減少，進而引起少尿甚至無尿，持續(xù)時間過長可致腎功能不全。血液病學教學幻燈7.內分泌系統(tǒng)妊娠分娩大出血，貧血可導致垂體缺血壞死而發(fā)生席漢綜合征。長期貧血會影響甲狀腺、性腺、腎上腺、胰腺的功能，會改變紅細胞生成素和胃腸激素的分泌。某些自身免疫系統(tǒng)疾病不僅影響造血系統(tǒng)，且可同時累及一個甚至數個內分泌器官，導致激素分泌異常。8.生殖系統(tǒng)長期貧血會使睪丸的生精細胞缺血、壞死，進而影響睪酮的分泌，減弱男性特征；對女性，貧血除影響女性激素的分泌外，還可因合并凝血因子及血小板量或質異常而導致月經過多。9.免疫系統(tǒng)所有繼發(fā)于免疫系統(tǒng)疾病的貧血患者，均有原發(fā)免疫系統(tǒng)疾病的臨床表現。

血液病學教學幻燈10.血液系統(tǒng)外周血血細胞血漿或血清骨髓數量細胞的種類形態(tài)比例位置超微結構染色體血液病學教學幻燈診斷

1．診斷步驟（1）仔細詢問病史，明確貧血有無和程度（2）明確貧血的類型：大細胞、小細胞低色素性貧血（3）找出貧血的病因。不同的病因治療的方法不一樣。

2．診斷的方法

病史，體格檢查，實驗室檢查：血常規(guī)，末梢血涂片，網織紅細胞計數；骨髓穿刺，骨髓活檢

血液病學教學幻燈診斷（１）血常規(guī)外周血的改變血細胞量、形態(tài)和生化成分,血漿血清成分的異常。紅細胞減少，白細胞及血小板異常，網織紅細胞增加或減少，MCV、MCH、MCHC增加或減少。

（２）骨髓骨髓各細胞系形態(tài)、比例、位置、超微結構、組化反應、抗原表達、染色體核型、癌基因重排或過度表達以及體外干祖細胞集落培養(yǎng)等不同。

（３）發(fā)病機制檢查血液病學教學幻燈治療

1．對癥治療輸血，止血，抗炎，支持．

2．對因治療針對不同病因治療。缺鐵性貧血者給補鐵治療，巨幼貧補充葉酸及

vitB12，溶血性貧血給予激素治療，脾亢者切脾治療。血液病學教學幻燈

缺鐵性貧血

(irondeficientanemia,IDA)一定義：鐵缺乏癥包括開始時體內貯存鐵耗盡(irondepletionID)，繼之缺鐵性紅細胞生成(irondifficienterythropoiesis)，最終引起缺鐵性貧血(irondeficientanemia,IDA)。

缺鐵性貧血是最常見的貧血，IDA是缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及相關的缺鐵異常，是血紅素合成異常性貧血中的一種。

血液病學教學幻燈二流行病學IDA是最常見的貧血，缺鐵性貧血在發(fā)展中國家及經濟不發(fā)達地區(qū)、嬰幼兒、育齡婦女明顯增高。上海地區(qū)人群調查顯示鐵缺乏癥的年發(fā)病率IDA患病率6個月~2歲75.0~82.5%33.8%~45.7%妊娠3個月以上婦女66.2%19.3%育齡婦女43.3%11.4%10歲~17歲的青年13.2%9.8%患鐵缺乏癥主要和下列因素相關:嬰幼兒輔食添加不足、青少年偏食、婦女月經過多、多次妊娠或哺乳及某些病理因素等。血液病學教學幻燈三鐵代謝

血紅蛋白鐵肌紅蛋白鐵人體內鐵分兩部分功能狀態(tài)鐵轉鐵蛋白鐵乳蛋白鐵酶和輔因子結合鐵鐵蛋白貯存鐵含鐵血黃素血液病學教學幻燈三鐵代謝正常人每天造血約須20~25mg鐵，主要來自衰老破壞的紅細胞。正常人維持體內的鐵平衡需每天從食物攝取鐵1~1.5mg，孕婦2~4mg.動物食品鐵的吸收率高鐵吸收主要部位：十二指腸和空腸的上段影響鐵吸收的因素鐵的狀態(tài)胃腸功能體內鐵貯量骨髓造血狀態(tài)藥物鐵的排泄<1mg,糞便、尿、汗液、乳汁血液病學教學幻燈

四病因鐵攝入不足鐵吸收障礙鐵丟失過多血液病學教學幻燈五發(fā)病機制缺鐵對鐵代謝的影響機內貯存鐵減少到不足以補償功能狀態(tài)鐵的鐵時，鐵代謝指標發(fā)生異常：儲鐵指標（鐵蛋白、含鐵血黃素）減低，，血清鐵和轉鐵蛋白飽和度減低，總鐵結合力和未結合鐵的轉鐵蛋白升高、組織缺鐵，紅細胞內缺鐵。轉鐵蛋白受體血清可溶性轉鐵蛋白受體sTfR升高.缺鐵對造血系統(tǒng)的影響紅細胞內缺鐵，血紅素合成障礙，大量的原撲啉不能與鐵結合成為血紅素，以游離原撲啉（FEP）的形式累及在紅細胞內或與鋅原子結合成為鋅原撲啉（ZPP）,血紅蛋白生成減少，紅細胞胞漿少，體積小，發(fā)生小細胞低色素貧血．缺鐵對組織細胞的影響組織缺鐵，細胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低，進而影響患者的精神、行為、體力、免疫功能及患兒的生長發(fā)育和智力。缺鐵可引起粘膜組織病變和外胚葉組織營養(yǎng)障礙。

血液病學教學幻燈六臨床表現貧血的表現乏力、易疲倦、頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、耳聾、心悸、氣短。組織缺鐵的表現精神行為的異常、體力、耐力下降，兒童生長發(fā)育遲緩、毛發(fā)干枯、指甲缺乏光澤脆薄易裂，嚴重者指甲變平，甚至凹下呈勺狀（匙狀甲或反甲）缺鐵原發(fā)病的表現消化性潰瘍、腫瘤或痔瘡導致的黑便、血便或腹部不適，婦女月經增多，腫瘤性疾病的消瘦血液病學教學幻燈七實驗室檢查血象呈小細胞低色素性貧血

MCV＜80flMCH＜27pgMCHC＜32%

WBC或PLT正?；驕p少血片中可見紅細胞體積小、中央淡染區(qū)擴大網織紅細胞計數多正?；蜉p度增高血液病學教學幻燈七實驗室檢查骨髓象

增生活躍或明顯活躍，以紅細胞增生為主，粒系、巨核系無明顯異常；紅系中以中晚幼紅細胞為主，體積小，核致密，胞漿少，邊緣不整齊，Hb形成不良的表現，所謂“核老漿幼”現象。血液病學教學幻燈血液病學教學幻燈七實驗室檢查鐵代謝檢查血清鐵低于8.95μmol/L總鐵結合力升高，大于66.44mmol/L血清鐵蛋白低于12μg/L轉鐵蛋白飽和度減低＜15%可溶性轉鐵蛋白受體>８mg/L在骨髓小粒中無深藍色的含鐵血黃素顆粒；幼紅細胞內鐵小粒減少或消失，鐵粒幼紅細胞少于15%。

血液病學教學幻燈七實驗室檢查紅細胞內撲啉代謝FEP＞0.9μmol/LZPP＞0.96μmol/LFEP/Hb＞4.5μg/gHb血液病學教學幻燈

八診斷與鑒別診斷一診斷（一）ID1.血清鐵蛋白＜12μg/L2.骨髓鐵染色顯示小?？扇捐F消失，鐵粒幼細胞小于15%3.血紅蛋白及血清鐵等指標正常

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（二）IDE1.符合ID診斷依據1+22.轉鐵蛋白飽和度＜15%3.FEP/Hb＞4.5μg/gHb4.Hb尚正常（三）IDA1.符合IDE的1+2+32.小細胞低色素性貧血

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二鑒別診斷鐵粒幼細胞性貧血血清鐵蛋白濃度增高骨髓小粒含鐵血黃素顆粒增多鐵粒幼細胞增多并出現環(huán)形鐵粒幼細胞．血清鐵和轉鐵蛋白飽和度增加，總鐵結合力不低海洋性貧血有家族史及有溶血的表現慢性病貧血慢性炎癥，感染或腫瘤等引起的鐵代謝異常性貧血，小細胞性貧血，貯鐵增加，血清鐵、轉鐵蛋白飽和度和總鐵結合力減少轉鐵蛋白缺乏癥系常染色體隱性遺傳所致或嚴重肝病，腫瘤繼發(fā)。血清鐵、總鐵結合力、血清鐵蛋白及骨髓含鐵血黃素均明顯減低。先天性者幼兒時發(fā)病，伴發(fā)育不良和多臟器功能受累。獲得性者有原發(fā)病的表現血液病學教學幻燈九、治療

IDA的治療原則是，

根除病因，補足貯鐵

一、病因治療二、補鐵治療

１.口服補鐵２.靜脈補鐵血液病學教學幻燈重點掌握內容:

貧血的基本概念貧血的臨床表現貧血的病因診斷缺鐵性貧血的病因缺鐵性貧血發(fā)病機制血液病學教學幻燈

巨幼細胞貧血

(MegalobasticanemiaMA)

一定義葉酸、維生素B12缺乏或某些影響核苷酸代謝的藥物導致細胞核脫氧核糖核酸(DNA)合成障礙所致的貧血稱巨幼細胞貧血。血液病學教學幻燈

二流行病學在我國，葉酸缺乏在經濟不發(fā)達地區(qū)，進食新鮮蔬菜、肉類較少的人群，偏食或過長時間烹煮食品。在歐美，VitB12缺乏或有內因子抗體多見血液病學教學幻燈

三病因及發(fā)病機制（一）葉酸代謝，生理作用及缺乏的原因

1.葉酸代謝和生理作用葉酸屬維生素B族，蝶啶、葉酸對氨基苯甲酸

L-谷氨酸葉酸富含于新鮮水果、蔬菜、肉類食品中。食物中的葉酸經長時間烹煮，可損失50%~90%。葉酸主要在十二指腸及近端空場吸收。每日需從食物中攝取葉酸200μg。

血液病學教學幻燈葉酸代謝多聚谷氨酸型葉酸解聚酶單谷氨酸葉酸或雙谷氨酸葉酸二氫葉酸和四氫葉酸N5-甲基四氫葉酸N5-FH4肝小腸組織細胞FH4N5-FH4多聚谷氨酸葉酸FH4-FH2--FH3N5,N10-FH4多聚谷氨酸葉酸血液病學教學幻燈2.葉酸缺乏的原因（1）攝入減少食物加工不當，如烹調時間過長或溫度過高，偏食，缺少含葉酸的蔬菜、蛋禽類食物。（2）需要量增加嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳婦女需要量增加而未及時補充，甲亢、慢性感染、腫瘤等消耗性疾病患者，葉酸需要量也增加。（3）吸收障礙腹瀉、小腸炎癥、腫瘤和手術及某些藥物（抗癲癇藥物、柳氮磺吡啶）、乙醇等影響葉酸的吸收。（4）利用障礙抗核糖酸合成的藥物如甲氨蝶呤、甲氨芐啶、氨苯碟啶和乙胺嘧啶等均可干擾葉酸的利用；一些先天性酶缺陷（甲基FH4轉移酶、N5，N10-甲烯基FH4還原酶、FH2還原酶和亞氨甲基轉移酶）可影響葉酸的利用。（5）葉酸排出增加：血液透析、酗酒可增加葉酸排出血液病學教學幻燈（二）維生素B12代謝，生理作用及缺乏的原因1.維生素B12代謝，生理作用

VitB12在人體內以甲基鈷胺素形式存在于血漿，以5—脫氧腺苷鈷胺素形式存于肝及其他組織。日需量VitB121μg，主要來源與動物的肝、腎、肉、魚、蛋及乳類食品血液病學教學幻燈胃酸胃蛋白酶食物維生素B12

蛋白維生素B12R蛋白R-維生素B12(維生素B12R蛋白復合物)胃

進入小腸胰蛋白酶R蛋白維生素B12內因子維生素B12內因子復合物小腸上皮細胞

肝血液病學教學幻燈甲鈷胺傳遞蛋白Ⅱ維生素B12復合物甲基鈷胺素5-脫氧腺苷鈷胺素高半胱氨酸N5-FH4FH3甲硫氨酸S—腺苷甲硫氨酸細胞內重要甲基供體之一L-甲基丙二酰CoA變位酶的輔酶L-甲基丙二酰CoA琥珀酰--CoA三羧酸循環(huán)甲硫氨酸合成酶的輔酶血液病學教學幻燈2.維生素B12缺乏的原因（1）攝入減少完全素食者（2）吸收障礙：最常見的原因，可見于：

①內因子缺乏：惡性貧血、胃切除、胃黏膜萎縮：

②胃酸和胃蛋白酶缺乏;③胰蛋白酶缺乏；

④腸道疾??；

⑤先天性內因子缺乏或VitB12吸收障礙；

⑥藥物影響；⑦腸道寄生蟲（3）利用障礙先天性TCⅡ缺乏引起VitB12輸送障礙；麻醉藥氧化亞氮可將鈷胺氧化而抑制甲硫氨酸合成酶。血液病學教學幻燈四發(fā)病機制葉酸的活化形式：N5-FH4和N5，N10-甲烯基FH4作為輔酶位DNA合成提供一碳基團。胸苷酸合成催化酶dUMP甲基化dTMPdTTP.

葉酸缺乏dTTPDNA合成巨幼樣變血液病學教學幻燈VitB12缺乏

高半胱氨酸甲硫氨酸

FH4N5-FH4N5，N10-甲烯基FH4dUMPdTTP

L-甲基丙二酰CoA變位酶催化反應發(fā)生障礙神經髓鞘合成障礙甲硫氨酸合成酶催化反應發(fā)生障礙神經細胞甲基化反應受損血液病學教學幻燈五臨床表現血液系統(tǒng)表現面色蒼白，乏力、耐力下降，頭昏、心悸，嚴重全血細胞下降，反復感染和出血，少數輕度黃疸消化系統(tǒng)表現口腔粘膜、舌乳頭萎縮，舌面呈鏡面舌或牛肉樣舌，可有舌痛，胃腸道粘膜萎縮可引起食欲不振，惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉和便秘。神經系統(tǒng)表現和精神癥狀因脊髓側索和后索亞急性聯合變性，可出現對稱性遠端肢體和深感覺障礙如振動感和運動感消失，共濟失調或步態(tài)不穩(wěn)；椎體束征陽性、肌張力增加、腱反射亢進。患者味覺、嗅覺降低、視力下降、黑蒙征；重者可有大小便失禁。葉酸缺乏者有易怒、妄想等精神癥狀。VitB12缺乏者有抑郁、失眠、記憶力下降、譫妄、妄想甚至精神錯亂、人格變態(tài)等。血液病學教學幻燈六實驗室檢查（一）血象呈大細胞性貧血MCV、MCH均增高，MCHC正常。網紅可正常。重者全血細胞減少，血片中可見紅細胞大小不一等、中央淡染區(qū)消失，有大橢圓形紅細胞、點彩紅細胞等；中性粒細胞核分葉過度，巨型桿狀核粒細胞。（二）骨髓象增生活躍或明顯活躍，骨髓鐵染色常增多。造血細胞出現巨幼變，紅系增生顯著，粒系也有巨幼樣變，成熟粒細胞多分葉，巨核細胞體積增大，分葉過多，（三）血清維生素B12、葉酸及紅細胞葉酸含量測定血清VitB12低于74pmol/L（100ng/ml），血清葉酸低于6.8nmol/L(3ng/ml)，紅細胞葉酸低于227nmol/L(100ng/ml)。（四）其他

①胃酸降低，惡性貧血時內因子抗體及Schilling試驗陽性，②VitB12缺乏時伴尿高半胱氨酸24小時排泄量增加；③血清間接膽紅素可稍高。血液病學教學幻燈七診斷根據營養(yǎng)史及特殊用藥史，臨床表現，實驗室檢查可以診斷診斷性治療無條件測血清維生素B12、葉酸水平血液病學教學幻燈

八鑒別診斷

1.造血系統(tǒng)腫瘤性疾病急性非淋巴細胞白血病M6，紅血病、MDS2.有紅細胞自身抗體的疾病

3.合并高粘滯血癥的貧血如MM因M蛋白成分粘附紅細胞而使之呈緡錢狀，血細胞自動計數儀測出的MCV偏大，但骨髓瘤的特異性表現是MA所沒有的。血液病學教學幻燈九治療原發(fā)病的治療補充缺乏的營養(yǎng)物質（1）葉酸缺乏5mg~10mg,tid,or,bid,如果同時有VitB12缺乏，則需同時注射VitB12，否則可加重神經系統(tǒng)損害。（2）維生素B12缺乏肌注VitB12，500μg,2次/周，或VitB12口服500μg,Qd。如有神經系統(tǒng)表現，治療維持半年到一年，惡性貧血患者治療維持終身。

血液病學教學幻燈十預防糾正偏食及不良烹調習慣。高危人群可適當干預，如嬰幼兒及時添加輔食，青少年和妊娠婦女多補充新鮮蔬菜，亦可口服小劑量葉酸或VitB12預防。

血液病學教學幻燈再生障礙性貧血AplaticanemiaAA血液病學教學幻燈一.概述

（一）定義再生障礙性貧血(AA)是一種獲得性骨髓造血功能衰竭癥，主要表現為骨髓造血功能低下，全血細胞減少和貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治療有效。

根據臨床特點（病情、血象、骨髓象及預后）分：重型再障或急性再障非重型再障慢性再障（二）流行病學我國的發(fā)病率為7.4/100萬人口,各年齡段均可發(fā)病,老年人較高,男女發(fā)病率無明顯差異。血液病學教學幻燈二病因及發(fā)病機制（一）病因１.病毒感染２.化學因素３.物理因素（二）發(fā)病機制１.造血干細胞缺陷（種子學說）２.造血微循環(huán)（土壤學說）３.免疫異常（蟲子學說）

血液病學教學幻燈三.臨床表現（一）重型再生障礙性貧血（SAA）１.貧血(anemia)

面色蒼白、乏力、頭暈、心悸、氣短２.感染（infection）和發(fā)熱(fever)多數患者發(fā)熱，全身各個部位都可以發(fā)生感染，以呼吸道感染多見３.出血（bleeding)皮膚、黏膜為主，嚴重者可有口腔黏膜血泡，甚至臟器出血：嘔血，咯血，陰道出血，腦出血，重型再障常死于腦出血。血液病學教學幻燈(二)非重型再生障礙性貧血起病和進展較緩慢，貧血、感染和出血的程度較重型輕，也較易控制。久治無效者可發(fā)生顱內出血。血液病學教學幻燈四.實驗室檢查（一）血象

1.重型再障（SAA）呈重度全血細胞減少：

2.重度正細胞正色素性貧血，３.網織紅細胞百分數在0.005以下，絕對值＜15×109/L４.白細胞小于2×109/L中性粒細胞＜0.5×109/L

５.血小板＜20×109/L

６.淋巴細胞明顯增高

非重型再障全血細胞減少較SAA程度輕血液病學教學幻燈（二）骨髓象１.

SAA多部位骨髓增生重度減低，見圖淋巴細胞及非造血細胞比例明顯增高，髓粒減少，

2.NSAA多部位骨髓增生減低，見脂肪滴淋巴細胞及網狀細胞及漿細胞比例增高，骨髓小?？仗摚?/p>

3骨髓活檢造血組織均勻減少血液病學教學幻燈

圖１急性再生障礙性貧血血液病學教學幻燈圖２慢性再生障礙性貧血血液病學教學幻燈（三）發(fā)病機制檢查

１.

CD4+細胞：CD8+細胞比值減少２.

Th1:Th2型細胞比值增高３.

CD8+T抑制細胞,CD25+Ｔ細胞和γδTCR+Ｔ細胞比例增高,４.血清IL-2，INF-γ，TNF水平增高

5.骨髓鐵染色貯鐵增高血液病學教學幻燈急慢性再障的主要區(qū)別區(qū)別點急性型(SAA)慢性型(NSAA)發(fā)病年齡性別多小于12歲發(fā)病

男=女多見于50~60歲發(fā)病男>女出血癥狀多部位程度重少部位程度輕感染多見較嚴重多合并敗血癥少見較輕貧血半數以上以貧血發(fā)病多以貧血發(fā)病發(fā)熱39°C以上38°C以內血象全血細胞減少嚴重網織紅細胞<1%中性粒細胞<0.5×109/L血小板<20×109/L全血細胞減少較輕網織紅細胞>1%中性粒細胞>0.5×109/L血小板>20×109/L骨髓象多部位增生減低非造血細胞增加有的部位增生活躍有的部位增生減低非造血細胞增加不明顯預后病程短，經多種治療約半數病例緩解，少數病例存活較長病程長，早期治療者可治愈或緩解，部分病例進步部分遷延不愈少數死亡血液病學教學幻燈五.診斷及鑒別診斷（一）診斷

１.AA診斷標準（１）.全血細胞減少,網織紅細胞百分數<0.01,淋巴細胞比例增高（２）.一般肝脾無腫大（３）.骨髓多部位增生減低,造血細胞減少,非造血細胞比例增加（４）.除外引起全血細胞減少的其他疾?。ǎ担?一般抗貧血無效血液病學教學幻燈２.

AA的分型診斷標準（１）.

SAA--Ⅰ（AAA）血象具備下述三項中兩項：（１）網織紅細胞絕對值＜15×109/L，（２）中性粒細胞＜0.5×109/L，（３）血小板＜20×109/L，骨髓增生廣泛重度減低（２）.

NSAA

指達不到SAA--Ⅰ型診斷標準的AA。如果病情惡化，臨床、血象及骨髓象達SAA--Ⅰ型診斷標準時，稱SAA--Ⅱ型血液病學教學幻燈（二）鑒別診斷1.與其他類型的再障鑒別（1）.遺傳性Fanconi貧血（2）.繼發(fā)性再障2.與其他全血細胞減少的疾病鑒別陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）骨髓異常增生綜合癥自身抗體介導的全血細胞減少急性造血功能停滯急性白血病惡性組織細胞病血液病學教學幻燈

六.治療（一）支持治療１.保護措施預防感染避免出血２.對癥治療（１）糾正貧血（２）控制出血止血藥應用血小板輸注（３）控制感染使用抗生素（４）保肝治療血液病學教學幻燈（二）針對發(fā)病機制的治療１.免疫抑制治療(IST)

（１）.ALG/ATG用于SAA

（２）環(huán)飽素用于全部AA

（３）其他甲強龍丙種球蛋白２.促造血治療（１）.雄激素（Adr）常用司坦唑醇（康力龍）2mgtid，十一酸睪酮達那唑（2）.造血生長因子使用于全部AA，特別SAA

（3）.造血干細胞移植對40歲以下，無感染及其他并發(fā)癥、有合適供體的SAA患者，可考慮造血干細胞移植。血液病學教學幻燈SAA病人在選擇治療方案時一般遵循以下程序

年齡＜20~25歲25~45歲＞45歲

同胞或家族供者yesnoyesno第一治療BMTISTBMTISTISTIST第二治療造血生Adr無相關供BMT造血生Adr

長因子者BMT長因子血液病學教學幻燈預防加強環(huán)境保護,避免接觸射線,不過量接觸有毒化學物質,防止各類感染避免使用損傷骨髓的藥物預后NSAA患者多數可緩減甚至治愈少數發(fā)展為SAA--ⅡSAA以往病死率高,近10年治療方法的改進預后明顯改善.血液病學教學幻燈溶血性貧血HemolyticanemiaHA血液病學教學幻燈

概念

溶血指紅細胞遭破壞壽命縮短的過程

溶血性貧血溶血超過造血代償時出現的貧血

溶血性疾病溶血發(fā)生而骨髓能夠代償時可以不出現貧血

溶血性黃疸溶血伴有的黃疸稱溶血性黃疸血液病學教學幻燈臨床分類1.紅細胞自身異常性溶血性貧血2.紅細胞周圍環(huán)境異常所致的溶血性貧血紅細胞膜異常性溶血性貧血遺傳性紅細胞酶缺乏性溶血性貧血遺傳性珠蛋白生成障礙致溶血性貧血

免疫性溶血性貧血血管性溶血性貧血生物因素蛇毒理化因素大面積燒傷滲透壓改變化學因素遺傳性紅細胞膜缺陷獲得性血細胞膜糖化肌醇磷脂錨連膜蛋白異常戊糖磷酸途徑酶缺陷G6PD缺乏

無氧糖酵解途徑酶缺陷珠蛋白肽鏈量異常珠蛋白肽鏈結構異常血紅素異常自身免疫性溶貧同種免疫性溶貧鉛中毒先天性紅細胞撲啉代謝異常血管壁異常微血管病性溶貧血管壁受到反復擠壓血液病學教學幻燈臨床表現急性溶血性貧血可短期內大量血管內溶血腰背及四肢酸痛寒戰(zhàn)高熱面色蒼白和血紅蛋白尿，黃疸，嚴重者周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭。慢性溶血性貧血以血管外溶血多見有貧血，黃疸，肝脾腫大三大特征血液病學教學幻燈發(fā)病機制紅細胞破壞、血紅蛋白降解游離血紅蛋白大于40mg/L

結合珠蛋白小于0.5mg/L

血紅蛋白尿含鐵血紅蛋白尿紅系代償性增生網織紅細胞增高外周血涂片出現有核紅細胞，嚴重者會出現幼稚粒細胞骨髓涂片骨髓增生紅系比例增高粒紅比例倒置部分紅細胞含有核碎片如howell-Jolly小體cabot環(huán)紅細胞具有缺陷或壽命縮短放射性核素鉻標記紅細胞血液病學教學幻燈血液循環(huán)紅細胞尿膽原尿膽素糞膽素直間膽紅素與葡萄糖醛酸結合血紅蛋白間接膽紅素網狀內皮系統(tǒng)糞膽原門靜脈

溶血性黃疸發(fā)生機理示意圖血液病學教學幻燈實驗室檢查一．提示溶血的實驗室檢查

１．提示血管內溶血的檢查游離血紅蛋白增高血清結合珠蛋白降低２．提示血管外溶血的檢查膽紅素增高24小時糞膽元和尿膽元排泄量增加３．其他提示紅細胞破壞增多的檢查乳酸脫氫酶增加外周血涂片發(fā)現破碎的紅細胞或紅細胞碎片血液病學教學幻燈實驗室檢查二．提示骨髓代償增生的實驗室檢查

網織紅細胞增多外周血可達0.05~0.20周圍血液中出現幼稚細胞骨髓幼紅細胞增生血液病學教學幻燈實驗室檢查三．提示紅細胞有缺陷壽命縮短的實驗室檢查

紅細胞形態(tài)改變紅細胞吞噬現象及自身凝集反應海因小體紅細胞內變性珠蛋白的包涵體紅細胞滲透性脆性增大紅細胞壽命縮短血液病學教學幻燈診斷及鑒別診斷一．診斷診斷步驟１．確定溶血是否存在：急慢性ＨＡ的臨床表現，實驗室檢查２．血管內血管外溶血（１）詳細詢問病史（２）抗人球蛋白實驗（Coom’s）陽性陰性考慮溫抗體性自免溶貧

PNH

遺傳性球形紅細胞增多癥血液病學教學幻燈二鑒別診斷

失血性缺鐵性和巨幼細胞性貧血的恢復期家族性非溶血性疾病骨髓轉移瘤血液病學教學幻燈

治療去除病因最合理的治療方法無法去除病因針對發(fā)病機制對癥治療１.藥物治療糖皮質激素及免疫抑制劑２.輸血３.脾切除血液病學教學幻燈

重點掌握：

HA的臨床表現和血液學特點

HA的診斷依據和鑒別診斷血液病學教學幻燈血液病學教學幻燈

骨髓增生異常綜合征

（myelodysplasticsyndromeMDS）血液病學教學幻燈定義骨髓增生異常綜合征（MDS）是一組起源于造血干細胞，以血細胞病態(tài)造血，高風險向急性白血病轉化為特征的難治性血細胞質、量異常的異質性的疾病。MDS是老年性疾?。翰W教學幻燈病因和發(fā)病機制

原發(fā)性病因不明確繼發(fā)性見于烷化劑、放射線、有機毒物等密切接觸者血液病學教學幻燈分型及臨床表現1.難治性貧血(refractoryanemia,RA)2.環(huán)形鐵粒幼細胞性難治性貧血（RAwithringedsideroblasts,RAS）3.難治性貧血伴原始細胞增多（RAwithexcessblasts,RAEB）4.難治性貧血伴原始細胞增多轉化型（RAEBintransformation,RAEB-T）5.慢性粒－單核細胞性白血?。╟hronicmyelomonocyticleukemia,CMML）血液病學教學幻燈骨髓增生異常綜合征的法美英(FAB)分型類型外周血骨髓象RA原始細胞＜1%原始細胞<5%RAS原始細胞＜1%原始細胞<5%環(huán)形鐵粒幼細胞占骨髓有核細胞的15%以上

RAEB原始細胞>5%原始細胞5%~20%RAEB-T原始細胞≥5%原始細胞＞20%而<30%

或幼粒細胞出現Auer小體CMML原始細胞>5%原始細胞5%~20%

單核細胞絕對值＞１×１０９／Ｌ

血液病學教學幻燈臨床表現貧血癥狀（所有）：乏力，疲倦中性粒細胞減少（60％）：感染血小板減少RA和RAS多以貧血為主RAEB和RAEB-t多以全血細胞減少為主可伴有脾大ＣＭＭＬ以貧血為主，脾大常見血液病學教學幻燈實驗室檢查血象和骨髓象全血細胞減少，一系減少很少見，多為紅細胞減少．骨髓增生程度多在活躍以上，少部分呈增生減低，外周血和骨髓象常見病態(tài)造血．血液病學教學幻燈MDS的常見病態(tài)造血表現粒單核系紅系巨核系骨髓外周血紅系比例過多或過少;奇數核核分葉過多核碎裂核漿發(fā)育不平蘅,巨幼變,成熟紅細胞大小、染色不均,有點彩和多嗜性RAS環(huán)形鐵粒幼細胞>15%原、幼細胞比例增高，核分葉過多或過少;可見Pelger-Huet畸形，核漿發(fā)育不平衡,粒系細胞顆粒過多或過少出現淋巴樣小巨核細胞、單圓核小巨核細胞、多圓核小巨核細胞、大單圓核巨核細胞可出現有核紅細胞、巨大紅細胞出現幼稚粒細胞及和骨髓中同樣的異常改變巨大血小板血液病學教學幻燈

難治性貧血骨髓象血液病學教學幻燈

細胞遺傳學改變MDS有克隆性染色體核型異常，多為缺失性改變，+8，-5/5q-,-7/7q-,20q-

最常見．血液病學教學幻燈實驗室檢查病理檢查MDS患者在骨小梁旁區(qū)和間區(qū)出現３－５個或更多的呈族狀分布的原粒和早幼粒細胞，造血細胞體外集落培養(yǎng)MDS患者的體外集落培養(yǎng)常出現“流產”，形成的集落少或不能形成集落,粒單核祖細胞常出現集落減少,集族增多．血液病學教學幻燈診斷與鑒別診斷診斷１.全血細胞減少及相應癥狀２.骨髓有二系以上病態(tài)造血３.遺傳學異常４.病理學改變５.體外集落培養(yǎng)鑒別診斷１.ＣAA２.PNH（陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿）３.巨幼貧４.慢粒血液病學教學幻燈治療１.支持治療輸注紅細胞和血小板預防感染２.促造血治療雄激素造血生長因子３.誘導分化治療全反式維甲酸骨化三醇４.生物反應調節(jié)劑干擾素血管新生抑制劑５.聯合化療<60歲,高?；颊撸?造血干細胞移植血液病學教學幻燈白血病第一節(jié)概述第二節(jié)急性白血病第三節(jié)慢性白血病血液病學教學幻燈

第一節(jié)概述

血液病學教學幻燈概念白血病是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病。其克隆中的白血病細胞增殖失控、分化障礙，凋亡受阻而停滯在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓及其他組織中白血病細胞大量增生積累，并浸潤其他組織和器官，正常造血受抑制。血液病學教學幻燈分類急性白血病急淋白血病（ALL）急非淋白血?。ˋNLL）慢性白血病慢性粒細胞性白血病（CML）慢性淋巴細胞性白血?。–LL）毛細胞白血病（HCL）幼淋巴細胞白血?。≒LL）血液病學教學幻燈發(fā)病情況在我國發(fā)病率為2.76/10萬人口在惡性腫瘤所致的死亡率中,男性第六位，女性第八位兒童及35歲以下成人居第一位。血液病學教學幻燈

病因及發(fā)病機制生物因素病毒感染和免疫功能異常人類T淋巴細胞病毒Ⅰ型自身免疫性疾病物理因素X射線或γ射線等電離輻射化學因素苯及含苯的有機溶劑與白血病發(fā)生有些藥物可損傷造血細胞致白血病氯霉素保泰松抗腫瘤藥物遺傳因素其他血液病MDS淋巴瘤多發(fā)性骨髓瘤PNH血液病學教學幻燈

第二節(jié)急性白血病

血液病學教學幻燈

一、定義急性白血病是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞（白血病細胞）大量增殖并廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等各種臟器，抑制正常造血。主要表現為貧血、出血、感染和浸潤等征象。血液病學教學幻燈

二、分類

急性白血病分類FAB分類法急性淋巴細胞白血?。ˋLL）急性髓性白血病(AML)

AML亞型M0~M7ALL亞型L1~L3

血液病學教學幻燈AML的亞型M0（急性髓性白血病微分化型）M1（急性粒細胞白血病未分化型）M2（急性粒細胞白血病部分分化型）M3（急性早幼粒細胞白血病APL）M4（急性粒單核細胞白血病AMML）

M4EO嗜酸細胞在NEC中≥5%M5（急性單核細胞白血病AMoL）M6（紅白血病EL）M7（急性巨核細胞白血病AMeL）血液病學教學幻燈M0

骨髓原始細胞≥３０％，無嗜天青顆粒及Auer，核仁明顯，MPO及蘇丹黑Ｂ陽性細胞＜３％；電鏡下MPO陽性；CD33或CD13等髓系標志可呈陽性,淋巴系抗原為陰性，血小板抗原陰性M１原粒細胞占骨髓非紅系有核細胞(NEC)的９０％以上，其中至少３％以上的細胞為MPO陽性M２原粒細胞占骨髓非紅系有核細胞(NEC)的30%~90％以上M3骨髓中以顆粒增多的早幼粒細胞為主，在NEC中＞30%M４骨髓中原始細胞占NEC的30%以上，各階段粒細胞占30%~８0％，各階段單核細胞＞２0%

M4EO

除

M４型的特點外，嗜酸細胞在NEC中≥5%M５骨髓NEC中原單幼單及單核細胞占的８0%以上M６骨髓中幼紅細胞≥5０%，NEC中原始細胞≥30%M7

骨髓中原巨核細胞≥30%，血小板抗原陽性，血小板過氧化物酶陽性血液病學教學幻燈ALL亞型L1原始和幼淋巴細胞以

小細胞型為主

L2原始和幼淋巴細胞以大細胞型為主

L3原始及幼淋巴細胞以

大細胞型為主,大小較一致,細胞內有空泡,漿嗜堿性,染色深血液病學教學幻燈

MICM分型形態(tài)學（morphology）細胞化學免疫學（immunology）細胞遺傳學（cytogenetics）分子生物學（molecularbiology）血液病學教學幻燈臨床表現正常骨髓造血功能受抑制表現貧血發(fā)熱出血皮膚淤點、淤斑，鼻出血，月經增多，重者腦出血二.

白血病細胞增殖浸潤的表現淋巴結、肝、脾腫大，骨骼和關節(jié)眼部口腔和皮膚

CNSL

睪丸其他部位的浸潤血液病學教學幻燈

實驗室檢查血液病學教學幻燈

血象

血常規(guī)白細胞增多＞10×109/L，白細胞正常或白細胞減少＜1.0×109/L，紅細胞減少血小板減少<60×109/L

末梢血涂片：

1.可見原始或幼稚細胞。

2.正常細胞性貧血

血液病學教學幻燈

骨髓象

診斷的主要依據和必須檢查，

FAB協作組：原始細胞占全部骨髓有核細胞（ANC）≥30%為AL的診斷標準。M2b異常中性中幼粒細胞為主M3多顆粒異常早幼粒細胞為主,原始細胞<30%EL原始+幼稚紅細胞≥50%時，若NEC中原始細胞≥30%低增生性AL骨髓增生低下,原始細胞≥30%在ANLL出現Auer小體,

有獨立診斷意義血液病學教學幻燈急性粒細胞白血病未分化型Ｍ１血液病學教學幻燈急性粒細胞白血病部分分化型Ｍ２b血液病學教學幻燈急性早粒細胞白血?。停逞翰W教學幻燈急性粒單細胞白血病Ｍ４血液病學教學幻燈急粒單(伴嗜酸粒細胞增多)Ｍ４Eo血液病學教學幻燈急性單細胞白血?。?b血液病學教學幻燈急性紅白血病Ｍ６血液病學教學幻燈急性巨核細胞白血?。停费翰W教學幻燈

急性淋巴細胞白血病L1血液病學教學幻燈急性淋巴細胞白血病L3血液病學教學幻燈

細胞化學檢查協助鑒別各類白血病

ALLANLLAMoLMPO(-)

(-)~(+)或(-)~(+)

(+)~(+++)PAS(+)成塊(-)或(+),

(-)或(+),彌漫性或顆粒狀彌漫性,淡紅色,淡紅色或顆粒狀非特異

_

(-)或(+),(+)性酯酶

NaF抑制＜50%

NaF抑制≥50%

NAP

增加減少或(-)正?；蛟黾友翰W教學幻燈

免疫學檢查

淋巴系（T/B細胞）髓系粒－單系紅系巨核系白細胞免疫學積分系統(tǒng)分四型急性未分化型白血病髓系抗原積分≤２Ｔ或Ｂ系抗原積分≤２急性混合細胞白血病包括急性雙表型白血病髓系抗原積分＞２急性雙克隆白血病Ｔ或Ｂ系抗原積分＞２急性雙系列白血病伴有髓系抗原表達的ALLＴ或Ｂ系抗原積分＞２粒－單系抗原積分≤２伴有淋巴系抗原表達的AML髓系抗原積分＞２Ｔ或Ｂ系抗原積分≤２單表型AL

血液病學教學幻燈

免疫學檢查根據白血病細胞表達的系列分化相關抗原急淋(ALL)進一步分型

B系TdT+CD19+HLA-DR+

早前B-ALLCD10-

普通B-ALLCD10+

前B-ALLCD10+

CyIg+

成熟B-ALLTdT±CD10±SIg+T系TdT+CyCD3+CD7+

前T-ALLCD2-CD1a-sCD3T—ALLCD2+CD5±CD8±CD4±

血液病學教學幻燈染色體和基因的改變常見白血病類型染色體異常受累基因AML-M3t(15;17)(q22,q21)PML-RARaAML-M2t(8;21)(q22,q22)AML1-ETOAML-M4Eot(16;16)(q13,q22)CBF

-MYHHdel(16)t(9;11)(p22;q23)

復雜核型

血液病學教學幻燈生化改變

血尿酸增高凝血異常

CNSL的變化腦脊液壓力增高

WBC增高,Pr增高糖定量減少腦脊液涂片找到白血病細胞血液病學教學幻燈

診斷及鑒別診斷診斷臨床表現血象骨髓象染色體免疫表型基因檢查鑒別診斷MDS某些感染引起的白細胞異常巨幼細胞貧血急性粒細胞缺乏癥恢復期血液病學教學幻燈治療血液病學教學幻燈一般治療處理高白細胞血癥白細胞單采同時化療水化堿化尿液ANLL并用羥基脲ALL用地米防治感染保護性隔離成分輸血防治尿酸性腎病維持營養(yǎng)血液病學教學幻燈

抗白血病治療

治療策略誘導緩解治療化學治療是此階段白血病治療的基礎和主要方法目的迅速達CR（completeremission）CR

2.緩解后治療血液病學教學幻燈46,XX,t(9;22)(q34;q11)[15]血液病學教學幻燈ALL的治療誘導緩解治療

VP長春新堿(VCR)和強的松(Pred)

DVP柔紅霉素(DNR)DVLP左旋門冬酰胺酶(L-ASP)DVLP+CTX&Ara-c(阿糖胞苷)HD-MTX+CHOP70%~80%

對于CNSL鞘內注射地米＋MTX／Ara-c顱腦照射緩解后治療１.HD-Ara-c或HD-MTX早期大劑量強化療提高患者長期無病生存率巰嘌呤（６－MP）和MTX聯合，是普遍采用的有效維持方案２.CNSL進行全身化療及鞘內注射化療藥物３.睪丸白血病治療４.HSCT血液病學教學幻燈AML的治療誘導緩解治療

DA:DNR(柔紅霉素)Ara-c(阿糖胞苷)NVT(米托蒽醌)IDA(去甲氧柔紅酶素)IDA+Ara-c+VP-16CR>80%HA:HHar(高三尖杉酯堿)Ara-cAPLATRA(全反式維甲酸)血液病學教學幻燈緩解后治療

AMLCR后可采用HDAra－c方案鞏固