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文檔簡介

1/1PBL病例3——新生兒呼吸窘迫綜合癥PBL病例3新生兒呼吸窘迫綜合癥組員:

李思齊,周莉薪黃金文,焦辰,劉暢,唐雅靜,劉婧怡,任穎,王靜第一階段:

早產(chǎn)早產(chǎn):

是指在滿28孕周至37孕周之間(196~258天)的分娩。

此時娩出的新生兒稱早產(chǎn)兒,為各器官未成熟的新生兒。

出生體重小于2500g的早產(chǎn)兒死亡率國內(nèi)為12.7%~20.8%,國外則胎齡越小、體重越低,死亡率越高。

死亡原因主要是圍生期窒息、顱內(nèi)出血、畸形。

早產(chǎn)兒即使存活,亦多有神經(jīng)智力發(fā)育缺陷。

中國早產(chǎn)占分娩總數(shù)的5%~15%,約15%早產(chǎn)兒于新生兒期死亡,近年來由于早產(chǎn)兒治療學及監(jiān)護手段的進步,其生存率明顯提高,傷殘率下降。

國外學者建議將早產(chǎn)定義事件上限提前到妊娠20周。

因此,防止早產(chǎn)是降低圍生兒死亡率和提高新生兒素質(zhì)的主要措施之一。

目錄:

1病因2臨床表現(xiàn)3治療4分娩5預(yù)防1病因:

1.孕婦方面(1)合并子宮畸形(如雙角子宮、縱隔子宮)、子宮頸松弛、子宮肌瘤。

(2)合并急性或慢性疾病,如病毒性肝炎、急性腎炎或腎盂腎炎、急性闌尾炎、病毒性肺炎、高熱、風疹等急性疾??;心臟病、糖尿病、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、高血壓病、無癥狀菌尿等慢性疾病。

(3)并發(fā)妊娠高血壓綜合征。

(4)吸煙、吸毒、酒精中毒、重度營養(yǎng)不良。

(5)其他,如長途旅行、氣候變換、居住高原地帶、家庭遷移、情緒劇烈波動等精神體力負擔;腹部直接撞擊、創(chuàng)傷、性交或手術(shù)操作刺激等。

2.胎兒胎盤方面(1)前置胎盤和胎盤早期剝離。

(2)羊水過多或過少、多胎妊娠。

(3)胎兒畸形、胎死宮內(nèi)、胎位異常。

(4)胎膜早破、絨毛膜羊膜炎。

2臨床表現(xiàn):

早產(chǎn)的主要臨床表現(xiàn)是子宮收縮,最初為不規(guī)律宮縮,常伴有少量陰道出血或血性分泌物,以后可能發(fā)展為規(guī)律宮縮,其過程與足月臨產(chǎn)相似,胎膜早破較足月臨產(chǎn)多。

宮頸管先逐漸消退,然后擴張。

妊娠滿28周至不足37周出現(xiàn)至少10分鐘一次的規(guī)律宮縮,伴宮頸管縮短,可診斷先兆早產(chǎn)。

妊娠滿28周至不足37周出現(xiàn)規(guī)律宮縮(20分鐘4次,持續(xù)30秒),伴宮頸縮短75%,宮頸擴張2cm以上,診斷為早產(chǎn)臨產(chǎn)。

部分患者可伴有少量陰道流液或陰道流血。

以往有晚產(chǎn)流產(chǎn),早產(chǎn)史的孕婦容易發(fā)生早產(chǎn)。

診斷早產(chǎn)一般不困難,但應(yīng)于妊娠晚期出現(xiàn)的生理性子宮收縮相區(qū)別。

生理性子宮收縮一般不規(guī)則,無痛感,且不伴有宮頸管消退和宮口擴張等改變。

3治療:

1.先兆早產(chǎn)處理(1)左側(cè)臥位以提高子宮胎盤血流量,降低子宮活性,使子宮肌松弛從而減少自發(fā)性宮縮。

(2)靜脈滴注平衡液500~1000ml以擴張子宮胎盤血流灌注量,減少子宮活動,按100ml/h的速度進行。

(3)在進行上述處理的同時作肛查或陰道檢查,以了解子宮頸容受及擴張情況。

觀察1~2小時后如宮縮變稀、消失,不再復(fù)查以免刺激陰道、子宮頸,激發(fā)前列腺素及縮宮素的分泌。

通過以上處理40%~70%的患者不需其他治療即愈。

若情況不見改善,應(yīng)再次肛查或陰道檢查以明確是否進展至難免早產(chǎn)而給予相應(yīng)處理。

抗早產(chǎn)藥物:

2腎上腺素受體激動劑(利托君、沙丁胺醇、特布他林)、硫酸鎂及某些孕激素類藥物(烯丙雌醇)。

2.難免早產(chǎn)處理(1)藥物抑制宮縮①應(yīng)用條件:

凡符合以下條件者可應(yīng)用宮縮抑制劑以延長妊娠數(shù)天,為腎上腺皮質(zhì)激素促胎肺成熟爭取時間;或數(shù)周,使胎兒能繼續(xù)在宮內(nèi)發(fā)育生長以降低新生兒死亡率及病率:

a.難免早產(chǎn)診斷明確;b.妊娠28周以上;c.無繼續(xù)妊娠的禁忌證;d.胎兒能繼續(xù)健康成長;e.子宮頸擴張4cm,產(chǎn)程尚處于潛伏期,或即將進入活躍期。

②藥物的選擇及作用機制:

按作用機制宮縮抑制劑可分為兩大類:

第一類:

阻斷或抑制釋放合成宮縮物質(zhì),如乙醇、前列腺素合成酶抑制劑等;第二類:

改變子宮肌對宮縮物質(zhì)的反應(yīng)性,如硫酸鎂、2-腎上腺能受體興奮劑、降壓藥等,如不能阻止產(chǎn)程進展,應(yīng)立即停用。

目前常用的藥物有以下幾種:

吲哚美辛(消炎痛):

前列腺素有刺激子宮收縮和導致子宮頸軟化容受作用,吲哚美辛可抑制前列腺素合成酶,而抑制前列腺素的合成。

吲哚美辛對母體的不良反應(yīng)極小,妊娠lt;34周時,胎兒對藥物的不良反應(yīng)不敏感,尤其短期用藥不至于促使胎兒動脈導管提前關(guān)閉,以致肺高壓、心力衰竭和死亡。

硫酸鎂:

鎂離子可與鈣離子競爭進入肌質(zhì)網(wǎng),并可直接作用于肌細胞,使肌細胞膜的電位差降低而不產(chǎn)生肌肉收縮,抑制作用與劑量有關(guān),血清鎂濃度為2~4mmol/L(4~8mEq/L)時,可完全抑制子宮肌的自然收縮和縮宮素引起的宮縮。

滴注過程中,密切注意鎂中毒癥狀監(jiān)護孕婦呼吸、膝反射及尿量。

如出現(xiàn)嘔吐潮熱等不良反應(yīng),適當調(diào)節(jié)滴速。

若宮縮一度消失后再現(xiàn)可重復(fù)應(yīng)用。

有嚴重心肌損害、傳導阻滯、腎功能損害者禁用。

此外,應(yīng)避免與其他呼吸抑制藥物同用。

2-腎上腺素能受體興奮劑:

2-受體主要在子宮血管、支氣管及橫隔平滑肌內(nèi)。

藥物直接作用于平滑肌細胞膜上的受體與相應(yīng)受體結(jié)合后,激活腺苷環(huán)化酶而使平滑肌細胞中的環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量增加,抑制肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣細胞質(zhì)內(nèi)鈣含量減少,使子宮肌松弛而抑制宮縮。

此外由于2-受體興奮,使血管平滑肌松弛,動脈血管擴張子宮胎盤血流量增加,亦可降低子宮活性而使子宮松弛。

但該類藥物有惡心、頭暈、頭痛,致心率加快、心律失常低血壓等不良反應(yīng),并可引起高血糖、低血鉀低血鈣、低血鎂等。

鈣拮抗劑:

主要作用在于阻止鈣離子進入細胞膜,阻止細胞內(nèi)肌纖維膜釋放鈣及增加平滑肌中的鈣逐出,使細胞質(zhì)內(nèi)鈣含量降低,子宮肌因而松弛,這類藥物中,藥效最強的是硝苯地平(心痛定),舌下含服作用較快,可減弱宮縮的振幅及肌張力。

但可致外周血管擴張、房室傳導減慢及隨后的反射性心動過速、頭痛、皮膚潮熱以及降低子宮胎盤血流量。

(2)藥物促胎肺成熟估計早產(chǎn)已難以避免,應(yīng)在給予產(chǎn)婦宮縮抑制劑的同時,肌內(nèi)注射、靜脈滴注或羊膜腔內(nèi)注射腎上腺糖皮質(zhì)激素以促胎肺成熟,而預(yù)防早產(chǎn)兒出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征,提高早產(chǎn)兒生存率。

常用地塞米松肌內(nèi)注射。

4分娩:

重點在于避免創(chuàng)傷性分娩、新生兒窒息以及為出生后的復(fù)蘇與保暖作好充分準備。

(1)吸氧。

(2)第一產(chǎn)程中使臨產(chǎn)婦取左側(cè)臥位以增加胎盤灌注量。

(3)避免應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和鎮(zhèn)痛劑。

(4)肌內(nèi)注射維生素K110mg,以降低新生兒顱內(nèi)出血發(fā)生率。

(5)進入第二產(chǎn)程后,適時在陰部神經(jīng)阻滯麻醉下作會陰切開術(shù),以減少盆底組織對胎頭的阻力,必要時施行預(yù)防性產(chǎn)鉗助產(chǎn)術(shù),但操作須輕柔,以防損傷胎頭。

5預(yù)防(1)定期產(chǎn)前檢查,指導孕期衛(wèi)生,積極治療泌尿道,生殖道感染,孕晚期節(jié)制性生活,以免胎膜早破。

(2)切實加強對高危妊娠的管理,積極治療妊娠合并癥及預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生,預(yù)防胎膜早破及亞臨床感染(3)宮頸內(nèi)口松弛者,應(yīng)于妊娠14~18周行宮頸內(nèi)扣環(huán)扎術(shù)。

第二階段:

早產(chǎn)兒早產(chǎn)兒:

胎齡在37足周以前出生的活產(chǎn)嬰兒稱為早產(chǎn)兒或未成熟兒。

其出生體重大部分在2500g以下,頭圍在33cm以下。

其器官功能和適應(yīng)能力較足月兒為差者,應(yīng)給予早產(chǎn)兒特殊護理。

凡因胎盤功能不足等因素而出生體重減輕到該胎齡正常體重第10百分位以下或較平均數(shù)低兩個標準差以下者稱為小于胎齡兒(小樣兒,成熟不良兒)。

亦把出生體重2500g以下的統(tǒng)稱為低體重兒,把出生體重低于1500g者稱為極低體重兒,其中都包括早產(chǎn)兒和小于胎齡者。

目錄1臨床表現(xiàn)2檢查3并發(fā)癥4治療5護理6預(yù)防1臨床表現(xiàn):

1.早產(chǎn)兒越早產(chǎn)則皮膚越薄嫩、組織含水量多、有凹陷性壓痕、色紅、皮下脂肪少、肌肉少、指甲短軟,同時軀干部的胎毛越長、頭部毛發(fā)則越少且短,頭較大,囟門寬,耳殼平軟與顱骨相貼,胸廓軟,乳暈呈點狀,邊緣不突起,乳腺小或不能摸到。

腹較脹,陰囊發(fā)育差。

男性早產(chǎn)兒的睪丸常在外腹股溝中,在發(fā)育過程中漸降至陰囊內(nèi)。

女性越早產(chǎn)者則其小陰唇越分開而突出。

手足底皺痕少。

2.體溫調(diào)節(jié):

困難且不穩(wěn)定,利用其產(chǎn)熱的作用受到限制,肌肉少,張力低,不能改變姿態(tài)以縮小失熱的面積。

另一方面,由于汗腺發(fā)育不成熟,出汗功能不全,亦容易發(fā)生體溫過高。

3.抵抗力弱:

對各種感染的抵抗力極弱,即使輕微的感染也可釀成敗血癥等嚴重后果。

4.早產(chǎn)兒的呼吸快而淺,并且常有不規(guī)則間歇呼吸或呼吸暫停。

哭聲很小,常見青紫。

5.早產(chǎn)兒吮奶及吞咽能力均弱,賁門括約肌松弛,易致嗆咳,吐、瀉及腹脹。

6.當外傷、缺氧、感染、凝血機能受礙,往往易出血而且較重。

腦部血管尤易受傷而出血。

有時亦可出現(xiàn)原因不明的肺出血。

7.早產(chǎn)兒對膽紅素的結(jié)合和排泄不好,其生理性黃疸維持的時間較足月兒為長,而且較重。

8.由于早產(chǎn)兒的肝臟不成熟,肝功能不全,凝血酶原第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅹ因子等均較足月兒為低,故凝血機制不健全,容易出血。

9.鐵及維生素A、D的儲存量減少,易得該種營養(yǎng)缺乏癥。

10.使肝糖原變成血糖的功能減低,因而在饑餓時血糖易于過低而發(fā)生休克。

合成蛋白質(zhì)的功能不好,可因血漿蛋白低下而形成水腫。

11.由于腎小球、腎小管不成熟,腎小球濾過率低,尿素、氯、鉀、磷的清除率也低,蛋白尿較為多見。

早產(chǎn)兒出生后體重下降較劇,并且易因感染、嘔吐、腹瀉和環(huán)境溫度的改變而導致酸堿平衡失調(diào)。

12.中樞未成熟,哭聲微弱,活動少,肌張力低下,神經(jīng)反射也不明顯,咳嗽、吮吸、吞咽等反射均差。

13.早產(chǎn)兒體重增長的倍數(shù)較足月兒為大,1歲時足月兒的體重大致等于初生時的3倍,1501~2000g早產(chǎn)兒1歲時的體重可達初生時的5倍半,1001~1500g者可達7倍。

14.早產(chǎn)兒通過母體胎盤來的IgG量少,自身細胞免疫及抗體IgA、D、E、G、M合成不足,補體水平低下,血清缺乏調(diào)理素,故對感染的抵抗力較弱,容易引起敗血癥。

2檢查:

1.血糖測試可以進行有關(guān)的血糖測試,檢查早產(chǎn)兒是否并發(fā)低血糖或高血糖的癥狀。

2.腦電圖檢查部分早產(chǎn)兒容易發(fā)生腦室內(nèi)出血或腦室周圍白質(zhì)軟化等,可以通過腦電圖進行確診。

3.CT檢查可以觀察早產(chǎn)兒是否有顱內(nèi)病變等征兆。

4.抗原抗體的檢測。

5.血液檢查包括白細胞計數(shù)、中性粒細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度和紅細胞計數(shù),以及血液電解質(zhì)和血pH值。

出現(xiàn)感染性血象,白細胞計數(shù)和中性粒細胞增高;有失血、貧血時,血紅蛋白濃度和紅細胞計數(shù)下降;出現(xiàn)異常情況時,應(yīng)注意有無低氧血癥和高磷酸血癥等。

6.胸片檢查呼吸系統(tǒng)是否出現(xiàn)異常。

了解肺部情況。

3并發(fā)癥1.臨床表現(xiàn)為青紫、呼吸暫停、嗜睡、驚厥、尖叫、肌無力及眼球異常轉(zhuǎn)動等癥狀。

2.約7%的早產(chǎn)兒發(fā)生腦室內(nèi)出血(IVH)或腦室周圍白質(zhì)軟化(PVL)。

3.往往有貧血現(xiàn)象。

由于早產(chǎn)兒鐵的儲存不足,出生后1個月以后血清鐵量急劇下降。

發(fā)育太快,需要血量增加,但造血功能較差,未能趕上體重增加的速度。

4.鈣、磷及維生素D的儲存較少。

吸收脂肪及脂溶性維生素的功能較差。

由于生長太快,鈣磷的一般供給量往往不能滿足需要。

5.早產(chǎn)兒體溫調(diào)節(jié)功能差,體表面積相對地大,皮膚較薄,血管豐富,易于散熱,而棕色脂肪的量又少等因素使其易患硬腫癥。

6.吸入高濃度的氧,可使動脈血氧張力上升到13.3kPa(10mmHg)以上,視網(wǎng)膜血管因此發(fā)生痙攣,導致視網(wǎng)膜缺血損傷,引起纖維組織增生而失明。

對早產(chǎn)兒必須用氧時,要注意適當?shù)难鯘舛群陀醚鯐r間。

4治療早產(chǎn)兒出生時必須注意保暖,處理時動作要輕巧而迅速。

受涼常會造成不可挽救的并發(fā)癥,產(chǎn)房溫度必須保持25℃左右。

為了預(yù)防窒息,產(chǎn)程中最好不用對胎兒呼吸中樞有影響的麻醉、鎮(zhèn)靜藥。

胎頭娩出時,先將胎兒口、鼻腔內(nèi)的黏液擠出。

未清除干凈者,可在胎全部娩出時用消毒吸管吸清,必要時用氣管內(nèi)插管。

口內(nèi)勿用紗布揩,以免擦傷黏膜促成感染。

有呼吸困難或青紫者及時給氧。

待斷臍完畢,用消毒植物油紗布輕輕揩去頸下、腋下、腹股溝等皺褶處過多的胎脂,然后裹以布類。

用0.25%氯霉素或0.5%新霉素眼藥水滴眼,預(yù)防結(jié)膜炎。

處理就緒后,盡快轉(zhuǎn)入已調(diào)節(jié)好溫度的早產(chǎn)兒暖箱內(nèi)。

治愈標準是,早產(chǎn)兒一般情況良好,吸乳情況好,體重已達到2300g左右,無貧血及其他營養(yǎng)缺乏等疾病癥狀,在室內(nèi)溫度21~24℃下能保持正常體溫時,可以出院。

5護理1.護理方法初生的早產(chǎn)兒入室后應(yīng)先安靜4小時,頭側(cè)向一邊,使口內(nèi)黏液向外流,以后每2~3小時輕換體位1次。

每4小時測體溫1次,每日最高溫度與最低溫度之差不應(yīng)超過1℃。

如已穩(wěn)定在36~37℃間3次以上,可改為每日上午時及下午時各測1次。

若體溫高于37℃或低于36℃,仍需每4小時測1次。

氧的使用以有呼吸困難或青紫、情況欠佳者為限,勿以氧吸入當作常規(guī)。

一般給氧數(shù)小時后青紫消失、呼吸正常時便可停止。

如體重1000g以下的早產(chǎn)兒,可持續(xù)1晝夜。

持續(xù)給氧最好不超過3天。

禁忌放氧過度、濃度過高,時間過長,以免損傷嬰兒的眼及肺。

哺喂時容易發(fā)紺的嬰兒,可于哺喂前后給予數(shù)分鐘氧吸入。

出生時的處理①體位:

為防新生兒的血液向胎盤逆流娩出后,使其軀體低于胎盤水平;為促使咽喉部的粘液、血液和羊水排出,先使新生兒面朝下或取頭偏向一側(cè)的仰臥位,用鹽水紗布輕輕擠捏鼻腔及揩拭口腔。

②清理呼吸道:

在第一次呼吸前清除呼吸道內(nèi)的粘液、血液和羊水至關(guān)重要。

使新生兒的頭部伸展,用電動負壓或口銜導管吸凈咽喉部液,爾后輕擊足底,刺激啼哭,早產(chǎn)兒對子宮外生活環(huán)境的適應(yīng)能力隨胎齡及出生體重而異。

如出生前胎盤功能良好,出生時多數(shù)能適應(yīng)新環(huán)境,而在娩出后1~2分鐘內(nèi)開始自然呼吸。

若出生時體重過低(lt;2000g),則其延髓中的呼吸中樞對物理和化學刺激反應(yīng)性弱。

此外,早產(chǎn)兒在娩出過程中腦部易受損傷,而發(fā)育不成熟、缺氧顱內(nèi)出血等均為呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍的誘因;胸廓肌肉薄弱,又不能充分維持呼吸運動,以致出生后出現(xiàn)肺泡擴張不全,呈肺不張狀態(tài),往往發(fā)生呼吸障礙。

呈蒼白窒息者應(yīng)迅速氣管插管,吸出氣管內(nèi)液后,輸氧加壓呼吸。

出生后肺呼吸的轉(zhuǎn)換越遲,以后遺留永久性中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙的可能性越大。

③斷臍:

在清理呼吸道復(fù)蘇的同時,立即斷臍,以減少高膽紅素血癥的發(fā)生而增加肝臟負擔。

④保溫:

斷臍后迅速擦干全身,但不必擦去皮膚表面可起保溫作用的胎脂,以暖不同出生體重早產(chǎn)兒溫箱溫度參數(shù)④防止低血糖:

據(jù)統(tǒng)計出生后1天內(nèi),約半數(shù)早產(chǎn)兒出現(xiàn)低血糖。

如出生后血糖值兩次低于1.1mmol/L(20mg/dl)即可診斷,而須立即治療。

可靜脈推注葡萄糖1g/kg,爾后以每分鐘10mg/kg的速度持續(xù)滴入,待血糖穩(wěn)定后再繼續(xù)24小時,以后根據(jù)喂養(yǎng)情況逐漸減量。

第三階段:

新生兒呼吸窘迫綜合征新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS):

指新生兒出生后已了現(xiàn)短暫(數(shù)分鐘至數(shù)小時)的自然呼吸,繼而發(fā)生進行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。

多見于早產(chǎn)兒、過低體重兒或過期產(chǎn)兒。

患兒肺內(nèi)形成透明膜為其主要病變,故又稱新生兒肺透明膜病。

由于缺乏肺表面活性物質(zhì),呼氣末肺泡萎陷,致使生后不久出現(xiàn)進行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。

主要見于早產(chǎn)兒,胎齡越小,發(fā)病率越高。

此外,糖尿病母親嬰兒、剖宮產(chǎn)兒、雙胎的第二嬰和男嬰,多胎,宮內(nèi)窘迫或窒息,遺傳史,RDS的發(fā)生率也較高。

目錄:

1病因2臨床表現(xiàn)3檢查4治療1病因1.早產(chǎn)兒胎兒在胎齡22~24周時肺Ⅱ型細胞已能產(chǎn)生PS,但量不多,且極少轉(zhuǎn)移至肺泡表面,隨著胎齡的增長,PS的合成逐漸增加,因此嬰兒愈早產(chǎn)肺中PS的量越少,RDS的發(fā)生率也愈高,胎齡24~30周時各種激素對促進肺成熟的作用最大,此時是產(chǎn)前預(yù)防的最佳階段,32~34周以后激素對肺成熟的影響不很重要,胎齡35周以后是PS迅速進入肺泡表面的階段,早產(chǎn)兒出生后肺仍繼續(xù)發(fā)育,生后72~96小時內(nèi)產(chǎn)生的PS一般能夠維持正常呼吸,因此只要在PS缺乏階段加以補充,使早產(chǎn)兒渡過難關(guān),存活率可以提高。

2.糖尿病孕婦的嬰兒糖尿病孕婦的血糖高,胎兒的血糖也隨之升高,此時胎兒胰島素的分泌必須增加,才能適應(yīng)糖代謝的需要,使葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖原,這種情況下使胎兒長得肥胖巨大,但肺不一定發(fā)育成熟,而且胰島素有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用,影響肺的發(fā)育。

3.宮內(nèi)窘迫和出生時窒息宮殿內(nèi)窘迫多發(fā)生在胎盤功能不全的胎兒,由于長期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育,PS分泌偏低;出生時窒息多由于難產(chǎn)引起,是新生兒發(fā)生RDS的原因之一。

肺外觀大小正常,由于高度郁血,呈深紅色,質(zhì)靭如肝,入水下沉,切面呈深紅色肺組織片蘇木伊紅染色顯微鏡下見廣泛的再吸收肺不張,肺泡間壁相互貼近,肺中僅有少量擴張的肺泡,其壁附有一層嗜伊紅均勻而無結(jié)構(gòu)的物質(zhì),即透明膜,有時可見透明膜部分游離于肺泡中,肺泡管和細支氣管擴張,壁上也附有透明膜,肺組織則有水腫,有時可見到水腫液濃縮成透明膜的過程,并可見到大單核和多核細胞滲出,存活32小時以上者常并發(fā)肺炎,而透明膜已被吸收或呈疏松顆粒狀碎片。

2臨床表現(xiàn)1、PS缺乏肺泡表面張力肺泡逐漸萎縮進行性肺不張缺氧和CO2潴留2、缺氧毛細血管通透性增高液體外滲纖維蛋白沉著于肺泡表面透明膜阻礙換氣。

3、缺氧、CO2潴留肺血管痙攣肺動脈壓力升高動脈導管、卵圓孔開放右向左分流缺氧加重。

患嬰多為早產(chǎn)兒剛出生時哭聲可以正常,6~12小時內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難,逐漸加重伴呻吟。

呼吸不規(guī)則,間有呼吸暫停面色因缺氧變得灰白或青灰,發(fā)生右向左分流后青紫明顯,供氧不能使之減輕缺氧重者四肢肌張力低下。

體征有鼻翼搧動,胸廓開始時隆起以后肺不張加重,胸廓隨之下陷,以腋下較明顯吸氣時胸廓軟組織凹陷,以肋緣下、胸骨下端最明顯肺呼吸音減低,吸氣時可聽到細濕啰音。

本癥也有輕型可能因表面活性物質(zhì)缺乏不多所致,起病較晚,可遲至24~48小時呼吸困難較輕,無呻吟,青紫不明顯三、四天后即好轉(zhuǎn)。

呼吸困難:

呈進行性加重,呼吸頻率〉60次/min,伴鼻翼扇動和吸氣性三凹征。

嚴重者可出現(xiàn)不規(guī)則呼吸暫停。

呼氣性呻吟:

為NRDS早期特征性癥狀。

青紫:

因缺氧而導致中央性青紫,一般供氧常不能改善癥狀。

肺部體征和全身情況:

聽診呼吸音降低,無肺部并發(fā)癥時,濕啰音少見。

由于嚴重缺氧,酸中毒,患兒可出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍,四肢肌張力底下,體溫不升,心率由快變慢,心音由強變?nèi)酢?/p>

膚色灰白或青灰。

常有血壓下降。

3檢查1.實驗室檢查(1)泡沫試驗將患兒胃液(代表羊水)1毫升加95%酒精1毫升,振蕩15秒,靜置15分鐘后,如果沿管壁有多層泡沫表明PS多,可除外RDS;如果無泡沫表明PS少,可考慮為RDS;如果介于兩者之間,則可能是RDS。

其機理為PS利于泡沫形成和穩(wěn)定,而酒精則起抑制作用。

(2)卵磷脂/鞘磷脂值羊水或患兒氣管吸引物中L/S2提示肺成熟,1.5~2可疑,lt;1.5肺未成熟,PS中其他磷脂成分的測定也有助于診斷。

2.X線檢查胸片表現(xiàn)較特異,對RDS診斷非常重要。

①毛玻璃樣改變:

兩肺呈普遍性透過度降低,可見彌漫性均勻一致的細顆粒(肺泡不張)網(wǎng)狀影。

見于RDS初期或輕型病例。

②支氣管充氣征在普遍性肺泡不張(白色)的背景下,呈熟知狀充氣之支氣管(黑色)清晰顯示,RDS中,晚期或較重病例多見。

③白肺:

整個肺野呈白色,肺肝界及肺心界均消失,見于嚴重RDS動態(tài)拍攝X線胸有助于診斷及治療效果的評估。

3.彩色Doppler超聲檢查確診PPHN和動脈導管開放。

4治療1.一般治療(1)保溫放置在自控式暖箱內(nèi)或輻射式搶救臺上,保持皮膚溫度在36.5℃。

(2)監(jiān)測體溫、呼吸、心率、血壓和血氣。

(3)保證液體和營養(yǎng)供給第1天5%或10%葡萄糖液65~75ml/(kg.d)以后逐漸增加到120~150ml/(kg.d)并補充電解質(zhì),病情好轉(zhuǎn)后改為經(jīng)口喂養(yǎng),熱能不足使輔以部分靜脈營養(yǎng)。

(4)糾正酸中毒。

(5)關(guān)閉動脈導管應(yīng)嚴格限制入液量,并給予利尿劑,如仍不關(guān)閉者,可靜脈注射消炎痛、劑量為每次0.2mg/kg,首次用藥后12、36小時做各用1次、共3次。

其機理為:

前列腺素E是胎兒及生后初期維持動脈導管開放的重要物質(zhì),而前列腺素合成酶抑制劑(消炎痛)可減少前列腺素E的合成。

有助于導管關(guān)閉。

用要五無效時可考慮手術(shù)結(jié)扎。

(6)抗生素根據(jù)肺內(nèi)繼發(fā)感染的病原菌(細菌培養(yǎng)和藥敏)應(yīng)用相應(yīng)抗生素治療。

2.氧療和輔助通氣(1)吸氧根據(jù)發(fā)紺程度選用鼻導管、面罩或頭罩吸氧,因早產(chǎn)兒易發(fā)生氧中毒,故以維持PaO250~70mmHg(6.7~9.3kPa)和TcSO285%~92%為宜。

(2)持續(xù)呼吸道正壓及常頻機械通氣。

(3)其他近年大樣本、多中心的研究表明當CMV治療難以奏效時,改用高頻振蕩或高頻噴射呼吸機,可減少常頻呼吸機的負作用,以取得較好的療效。

ECMO對呼吸機治療無效的病例有一定療效。

3.PS替代療法可明顯降低RDS病死率及氣胸發(fā)生率,同時可改善肺順應(yīng)性和通換氣功能,降低呼吸機參數(shù),PS目前已常規(guī)用于預(yù)防或治療RDS。

(1)PS包括天然、半合成及人工合成三種。

(2)使用方法一旦確診應(yīng)盡早使用(生后24小時內(nèi))經(jīng)氣管插管分別取仰臥位、右側(cè)臥位、左側(cè)臥位和再仰

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