呼吸系統(tǒng)疾病-慢性肺源性心臟病(病理學(xué)課件)

肺心病的病理變化和臨床病理聯(lián)系2024/8/7一、病理變化二、臨床病理聯(lián)系一、病理變化2024/8/7（一）肺部病變

1.肺部原有疾病病變2.肺小動脈的改變。（1）無肌型細動脈肌化；（2）肌型小動脈中膜增生肥厚；（3）肺小動脈炎、肺小動脈血栓形成與機化；（4）肺泡壁毛細血管床數(shù)量顯著減少。2024/8/7（肺小動脈病變）慢性肺源性心臟病一、病理變化2024/8/7（二）心臟病變?nèi)庋郏?.心臟體積增大，重量增加，心尖鈍圓；2.肺動脈圓錐顯著膨??；

3.右心室肥厚：右心室肌壁厚超過5mm（測量地點：肺動脈瓣下2cm處）和心腔擴張；肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。2024/8/7慢性肺源性心臟病2024/8/7肺心?。ㄓ倚氖曳屎瘢┮弧⒉±碜兓?024/8/7（二）心臟病變鏡下：1.右心室壁心肌細胞肥大，核增大深染；2.缺氧所致的心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失；3.間質(zhì)水腫及膠原纖維增多等。二、臨床病理聯(lián)系2024/8/71.原發(fā)病的臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰等;2.呼吸功能不全的表現(xiàn)：呼吸困難、氣促、發(fā)紺等；3.右心衰竭的表現(xiàn)：心悸、心率增快、全身淤血、肝脾腫大、下肢水腫等。4.肺性腦?。簢?yán)重缺氧和CO2潴留，患者出現(xiàn)頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神神經(jīng)癥狀。2024/8/7小結(jié)

1.慢性肺源性心臟?。ê喎Q肺心病）可引起肺小動脈中膜平滑肌增生致管壁增厚、管腔狹窄，肺泡壁毛細血管床數(shù)量顯著減少，肺小動脈血栓形成伴機化。

2.右心室肥大：室壁厚度大于5mm（正常3~4mm）為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。

3.肺心病發(fā)展緩慢，可持續(xù)數(shù)年。除具有原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，隨病變發(fā)展，可逐漸出現(xiàn)呼吸功能不全、右心衰竭的癥狀和體征。肺心病的病因及發(fā)病機制一、概述2024/8/7概念：是指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病變引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，進而導(dǎo)致右心室壁肥厚和心室腔擴張為主要特征的心臟病。

發(fā)病情況：我國北方地區(qū)的常見病，且多在寒冷季節(jié)發(fā)??；發(fā)病年齡：多見于40歲以上的中老年人，且隨年齡增長發(fā)病率增高。二、病因2024/8/7肺動脈高壓是肺心病發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。1.慢性肺疾?。悍材芤饛浡苑螝饽[及肺間質(zhì)纖維化的肺疾病-COPD，均可引起肺心??；以慢支并發(fā)肺氣腫最常見（占80%～90%）。2.胸廓病變：較少見。如嚴(yán)重的脊柱彎曲、類風(fēng)濕性脊柱炎、胸膜廣泛粘連、胸廓畸形。3.肺血管疾?。荷跎僖?。如原發(fā)性肺動脈高壓癥、反復(fù)發(fā)生的肺小動脈栓塞。2024/8/7胸廓畸形2024/8/7肺慢性疾病損害氣血屏障結(jié)構(gòu)破壞肺通氣障礙肺換氣障礙PaO2PaCO2肺小A痙攣肺動脈高壓右心室肥大肺血管疾病肺血管扭曲三、發(fā)病機制2024/8/7小結(jié)

1.肺心病病因：由慢性肺疾病、胸廓運動障礙性疾病及肺血管疾病引起，以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見。