視網(wǎng)膜靜脈阻塞

關于視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病率RVO發(fā)病率隨年齡增大而增高，大部分病例發(fā)生在中年以上，而分支靜脈阻塞比總干阻塞者的年齡更大。資料顯示統(tǒng)計的913例中，小于40者占18.2%，40以上者占81.8%；性別男女差異不大；眼別多為單眼發(fā)病，左右眼無差異，雙眼發(fā)病較少，僅占3.0%~6.8%，且常先后發(fā)病，很少同時受累。第2頁,共38頁，星期六，2024年，5月病因分析血管壁的改變血液流變性的改變血流動力學的改變其他因素（本病與高血壓、動脈硬化、血液高粘度和血流動力學異常等有密切關系）第3頁,共38頁，星期六，2024年，5月血管壁的改變視網(wǎng)膜動脈硬化在視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病中占重要地位，有80%-95%的患者同時有動脈硬化。動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓官腔變窄，且管壁內(nèi)皮細胞受刺激增生，官腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯，導致血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓；同時有高血壓、糖尿病或血液病時更加重上述變化。第4頁,共38頁，星期六，2024年，5月血管壁的改變第5頁,共38頁，星期六，2024年，5月血管壁的改變視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚、內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡血液細胞成分而形成血栓；靜脈炎癥則是青年人較常見的發(fā)病原因。第6頁,共38頁，星期六，2024年，5月血液流變性的改變血小板功能異常：血小板數(shù)量增高或功能異常在RVO病因中占重要地位；血管內(nèi)壁受損時血小板容易粘附在血管壁并釋放內(nèi)藏的各種物質(zhì)（如血小板第3、4因子、ADP，β凝血球蛋白、5-羥色胺和腎上腺素等），這些物質(zhì)可促進血小板粘附性和聚集性進一步增高。第7頁,共38頁，星期六，2024年，5月血液粘度異常：RVO大部分病人有全血粘度、血漿粘度和纖維蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血漿成分的影響。血液有形成分中含有紅細胞、白細胞和血小板；血漿中有各種脂類（如膽固醇、甘油三脂等）、各種蛋白質(zhì)（如纖維蛋白質(zhì)）、各種球蛋白和白蛋白等，以上任何成分的改變均可導致血粘度的異常而致靜脈阻塞。血液流變性的改變第8頁,共38頁，星期六，2024年，5月凝血因子和抗凝血因子異常：抗凝血酶第Ⅲ因子降低可使血液形成前凝血狀態(tài)。第Ⅷ因子相關抗原增高可促進血小板附在血管內(nèi)皮上，從而形成血栓。有報告RVO病人抗凝血酶第Ⅲ因子和第Ⅷ因子相關抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血因子Ⅴ和第Ⅷ因子，如果它缺乏可引起靜脈阻塞。血液流變性的改變第9頁,共38頁，星期六，2024年，5月纖溶系統(tǒng)異常：先天或后天纖溶酶原缺乏或功能異常均可導致視網(wǎng)膜靜脈血栓形成。纖溶酶激活劑（如TPA）異常也可產(chǎn)生靜脈阻塞；纖溶酶原激活劑的抑制劑增高也可阻止纖溶過程而產(chǎn)生血栓。有報告RVO病人纖溶酶原激活的抑制劑增高。其他：近年來有報告RVO病人循環(huán)血液中抗磷酯抗體或抗心肌磷酯抗體增加。血液流變性的改變第10頁,共38頁，星期六，2024年，5月心臟和大動脈功能：視網(wǎng)膜的血液循環(huán)受心臟和大動脈的影響，如心瓣膜病、心肌病等影響心臟功能代償不全，心動過緩、心律不齊、頸動脈阻塞、大動脈炎等均可使視網(wǎng)膜血液灌流不足或靜脈回流受阻。眼壓和眶壓：眼壓增高是靜脈阻塞的誘因。慢性開角青光眼為明顯的危險因素，特別是老年人更危險；慢性開角青光眼發(fā)生RVO者占25%-66%，而年青人發(fā)病率約為0-7%。任何原因使視網(wǎng)膜中央靜脈回流受阻均可誘發(fā)阻塞。血流動力學的改變第11頁,共38頁，星期六，2024年，5月外傷：特別是眼挫傷可使眼球突然受壓，或眼壓突然改變致視網(wǎng)膜靜脈壁或血液循環(huán)障礙而發(fā)生阻塞。偏頭痛：偏頭痛伴發(fā)靜脈阻塞者以青年人多見，發(fā)病率約為4%-12%?？诜茉兴帲罕茉兴幙墒寡鼙谑軗p和血粘度增高而致阻塞。血流動力學的改變第12頁,共38頁，星期六，2024年，5月根據(jù)阻塞部位可分為總干、分支及半側(cè)阻塞三種。

分類、分型及臨床特點第13頁,共38頁，星期六，2024年，5月鑒別要點非缺血型缺血型視力輕中度下降明顯下降，多低于0.1眼底視網(wǎng)膜出血和水腫較輕視網(wǎng)膜大量融合性出血、視盤和視網(wǎng)膜重度水腫，棉絮斑瞳孔對方反應無相對傳入瞳孔缺陷相對傳入瞳孔缺陷FFA無或少無灌注區(qū)大面積無灌注區(qū)視野周邊正常，中心有或無相對暗點周邊異常，常有中心暗點眼新生血管形成無有視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的分型第14頁,共38頁，星期六，2024年，5月缺血型眼底表現(xiàn)：

各象限的視網(wǎng)膜靜脈迂曲擴張，視網(wǎng)膜內(nèi)出血呈火焰狀，沿視網(wǎng)膜靜脈分布。視盤和視網(wǎng)膜水腫，黃斑區(qū)尤為明顯，久之多形成黃斑囊樣水腫。非缺血型眼底表現(xiàn)：早期視盤及黃斑區(qū)可正?；蜉p度水腫，動脈管徑正常，靜脈迂曲擴張，沿靜脈區(qū)僅少量點狀或火焰狀

出血。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞第15頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（缺血型）眼底彩照第16頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（缺血型）眼底彩照第17頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（缺血型）眼底彩照第18頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞眼底熒光造影特點缺血型特點：

視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，視盤毛細血管擴張，熒光素滲漏超過視盤邊界，毛細血管高度迂曲擴張，大量微血管瘤形成，并可見廣泛的毛細血管無灌注區(qū)，黃斑區(qū)有點狀或彌漫熒光素滲漏，若有囊樣水腫可見花瓣狀或蜂窩狀熒光素滲漏。非缺血型特點：視網(wǎng)膜循環(huán)時間正?；蛏匝娱L，靜脈管壁輕度熒光素滲漏，毛細血管輕度擴張及少量微血管瘤形成，黃斑區(qū)正?；蜉p度點狀熒光素滲漏。第19頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞眼底熒光造影圖第20頁,共38頁，星期六，2024年，5月臨床上較為少見，其發(fā)病率為13.5%左右。根據(jù)靜脈在視盤處匯合的情況可分為上一半或下一半靜脈阻塞，偶有對角線阻塞者，即視網(wǎng)膜顳上和鼻下靜脈阻塞或顳下和鼻上靜脈阻塞，是靜脈在進入視盤時的變異。半側(cè)阻塞的臨床過程，并發(fā)癥和視力預后與總干阻塞相似。半側(cè)行視網(wǎng)膜靜脈阻塞第21頁,共38頁，星期六，2024年，5月分支靜脈阻塞以顳側(cè)支最常受累，其中又以顳上支阻塞最多見。根據(jù)FFA檢查分為：非缺血型和缺血型非缺血型；阻塞區(qū)毛細血管擴張滲漏，在阻塞支靜脈近端與遠端之間側(cè)支形成。無明顯毛細血管無灌注區(qū)形成。缺血型；有大片毛細血管無灌注區(qū)（＞5個盤徑），甚至累及黃斑區(qū)，視力預后差。該型BRVO發(fā)病半年以后易出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管，進而引發(fā)玻璃體積血，甚至牽拉性或孔源性視網(wǎng)膜脫離。視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞的分型第22頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底彩照第23頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底彩照第24頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底彩照第25頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底熒光造影特點早期受累靜脈充盈遲緩，阻塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷無熒光血流通過，沿著靜脈走行可見點片熒光遮蔽，阻塞部位可見大片無灌注區(qū)、毛細血管擴張、微血管瘤；晚期阻塞點靜脈可呈現(xiàn)高熒光點，阻塞點遠端靜脈擴張，管壁有熒光素滲漏；若有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣狀高熒光。第26頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞中側(cè)支循環(huán)的形成當阻塞處靜脈變細或完全無熒光素血流通過，其附近和水平縫處常有側(cè)支血管形成；形成途徑有兩種，即阻塞支與鄰近未阻塞靜脈形成側(cè)支，或阻塞靜脈本身在阻塞段與非阻塞段形成側(cè)支。典型的側(cè)支循環(huán)通常是橫跨水平脊的迂曲的小靜脈，聯(lián)系阻塞靜脈與未阻塞血管，將受累視網(wǎng)膜區(qū)域的循環(huán)引流入未受累部位的靜脈循環(huán)，但不能完全代償阻塞靜脈引流的血循環(huán)，故充盈遲緩，但無熒光素滲漏，而新生血管早期就有明顯滲漏，此為二者之重要鑒別。第27頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底熒光造影圖第28頁,共38頁，星期六，2024年，5月并發(fā)癥黃斑囊樣水腫總干阻塞發(fā)病率為20%—66%，分支阻塞的發(fā)病率為16.7%—62%。

黃斑囊樣水腫發(fā)生的時間根據(jù)病情輕重而有不同，病情重者出現(xiàn)早，可在靜脈阻塞后一個月即發(fā)生；輕者可于發(fā)病后數(shù)月或半年后始出現(xiàn)。當患者視力突然減退時應懷疑有黃斑囊樣水腫發(fā)生的可能，檢查可見黃斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣狀和蜂房樣，少數(shù)病例囊內(nèi)有積血則在泡內(nèi)形成液平面；眼底熒光造影黃斑區(qū)晚期有典型的花瓣狀滲漏和蜂房樣滲漏。第29頁,共38頁，星期六，2024年，5月黃斑囊樣水腫眼底熒光造影及OCT圖在造影的后期，在15～30分鐘以后，可以見到黃斑區(qū)呈典型的囊樣強熒光，形成花瓣狀外觀正常的黃斑中心凹陷消失，表現(xiàn)為黃斑中心凹隆起，神經(jīng)上皮層明顯增厚，可見囊樣暗區(qū)，囊腔內(nèi)為積液，囊泡的表面僅為內(nèi)界膜所覆蓋第30頁,共38頁，星期六，2024年，5月并發(fā)癥新生血管新生血管是視網(wǎng)膜靜脈阻塞最常見的的并發(fā)癥之一，常導致玻璃體反復積血而使視力嚴重受損；其發(fā)病率隨病程加長而增加，發(fā)生最早者為癥狀出現(xiàn)后3個月，最長者16年。根據(jù)阻塞部位和程度其發(fā)生率有很大差異；總干阻塞產(chǎn)生的新生血管一般比分支阻塞少，黃斑分支靜脈不發(fā)生新生血管。

新生血管常發(fā)生在無灌注區(qū)的邊緣，或遠離缺血區(qū)的視盤上或視盤附近的視網(wǎng)膜上，呈絲網(wǎng)狀、花圈狀或海團扇狀，眼底熒光造影有大量熒光素滲漏。第31頁,共38頁，星期六，2024年，5月并發(fā)癥新生血管性青光眼新生血管性青光眼是本病最嚴重的并發(fā)癥，主要發(fā)生在總干阻塞和半側(cè)阻塞，一般在阻塞后2-3個月發(fā)病，故以往又稱為“百日青光眼”。其特點是首先在虹膜出現(xiàn)新生血管，逐漸擴展至前房，新生血管長入小梁網(wǎng)，堵塞房角導致虹膜周邊前粘連，房角關閉，眼壓升高，球結(jié)膜血管擴張充血，角膜水腫，虹膜瞳孔緣色素上皮外翻，瞳孔擴大；故又因眼部充血甚至前房出血，稱為“出血性青光眼”。本病預后極差，大多數(shù)患者視力完全喪失。近年來由于激光的應用，新生血管性青光眼的發(fā)病率有所下降。第32頁,共38頁，星期六，2024年，5月100%治療治療纖溶制劑可用去纖酶、尿激酶、鏈激酶等靜脈點滴，特別適用于血粘度增高的患者，尤以纖維蛋白原增高的患者為佳，治療前應檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低于正常者不宜應用。抗血小板聚集劑常用阿司匹林和雙嘧達莫。阿司匹林可抑制膠原誘導血小板聚集和釋放ADP，具有持久的抑制血小板聚集的作用；而雙嘧達莫可抑制血小板的釋放反應從而減少血小板聚集。第33頁,共38頁，星期六，2024年，5月實例分析治療血液稀釋療法該法降低紅細胞比容、減少血液粘度、改善微循環(huán)。最適用于血粘稠度增高的患者。皮質(zhì)類固醇制劑

對青年患者，特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質(zhì)激素治療可減輕水腫、改善循環(huán)。激光治療早期用于治療黃斑水腫和囊樣水腫，晚期預防和治療新生血管。第34頁,共38頁，星期六，2024年，5月主題總結(jié)科研道德意義科研道德原則治療視網(wǎng)膜動靜脈鞘膜切開術可應用于視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動脈交叉處切開動靜脈鞘膜，以減輕靜脈受壓，使血流恢復。激光治療早期用于治療黃斑囊樣水腫，晚期用于預防和治療新生血管。激光對總干阻塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改善的效果不大，但對分支阻塞效果較好。第35頁,共38頁，星期六，2024年，5月治療玻璃體內(nèi)藥物治療

近年來玻璃體內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）藥物（如雷珠單抗、皮質(zhì)類固醇緩釋藥物）可顯著緩解因靜脈阻塞所引起的黃斑水腫。雖然抗VEGF藥物玻璃體內(nèi)注射還可使新生血管快速消退，但播散性激光光凝仍是目前預防新生血管并發(fā)癥的標準治療手段。其他藥物治療

如活血化瘀中藥可擴張血管，抑制血小板聚集，降低毛細血管通透性，改善微循環(huán)（如血栓通、丹參等），但有效