多器官功能障礙綜合征知識專家講座

多器官功效障礙綜合征云南省腫瘤醫(yī)院張勇多器官功能障礙綜合征知識專家講座第1頁第一節(jié)概論多器官功能障礙綜合征知識專家講座第2頁多器官功效障礙綜合征

（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）

是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多主要器官功效障礙或衰竭。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第3頁

多器官功效不全首先由Tilney于1973年報道，當(dāng)初命名為“序貫性系統(tǒng)器官衰竭”和“多系統(tǒng)器官衰竭”（multiple

systemorganfailure，MSOF）。伴隨臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)進展，當(dāng)前認為，MODS更能真實反應(yīng)患者機體病理情況，現(xiàn)統(tǒng)一改稱MODS。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第4頁一、病因MODS多繼發(fā)于以下疾?。海ㄒ唬└鞣N外科感染引發(fā)膿毒癥；（二）嚴重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；（三）各種原因休克，心跳、呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；（四）各種原因造成肢體、大面積組織或器官缺血-再灌注損傷；（五）合并臟器壞死或感染急腹癥；（六）輸血、輸液、藥品或機械透氣；（七）患一些疾病病人更輕易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎慢性疾病，糖尿病，免疫功效低下等。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第5頁一、病因

患者假如原有一些疾病，在其基礎(chǔ)上機體受到上述創(chuàng)傷，損害后更易發(fā)生MODS。

1.慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；

2.免疫功效低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥品等）、營養(yǎng)不良等等。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第6頁二、發(fā)病機制

MODS發(fā)病機制至今還未完全清楚。總來說，機體受到嚴重損害因子侵襲，產(chǎn)生激烈防御性反應(yīng)，反應(yīng)首先可起穩(wěn)定本身作用，另首先又可起損害本身作用。如體液內(nèi)出現(xiàn)大量細胞因子，炎癥介質(zhì)和其它病理性產(chǎn)物能夠?qū)毎M織起各種損害作用，造成器官功效障礙，發(fā)生MODS。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第7頁二、發(fā)病機制

組織缺血可因為休克、大量失血失液、嚴重損傷、心跳驟停等引發(fā)。此時機體處于應(yīng)激情況，產(chǎn)生兒茶酚胺、血管加壓素等介質(zhì)釋放，致使血管收縮和微循環(huán)障礙。機體缺血后雖經(jīng)過輸液輸血處理，組織得到血液再灌注，但曾受到缺血損害細胞發(fā)生凋亡（胞壁皺縮、核固縮碎裂、染色體DNA斷裂等），已使器官功效失常。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第8頁二、發(fā)病機制

各種重癥急性病癥病理生理改變，即引發(fā)組織缺血→組織再灌注過程和（或）全身性炎癥反應(yīng)。

比如：腸缺血，再灌注損傷和嚴重損傷后，應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障破壞，因為腸管內(nèi)有大量細菌，造成腸道細菌、內(nèi)毒素移位，隨之發(fā)生全身性內(nèi)皮細胞活化，開啟炎癥介質(zhì)和細胞因子釋放，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，結(jié)果可使心、肺等器官受損。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第9頁二、發(fā)病機制

全身性炎癥反應(yīng)可起源于感染或損傷。局部發(fā)炎時即有白細胞、內(nèi)皮細胞等改變，并有炎癥介質(zhì)和細胞因子釋放，原來可起到反抗感染和修復(fù)損傷作用。但當(dāng)炎癥加劇時，過多炎癥介質(zhì)和細胞因子釋放，酶類失常和氧自由基過多，前列腺素和血栓素失調(diào)，或加以細菌毒素作用，引發(fā)體溫、心血管、呼吸、白細胞等多方面失常（所謂“全身性炎癥反應(yīng)綜合征”），假如合并組織缺血、再灌注損傷，就更輕易造成MODS。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第10頁三、臨床表現(xiàn)和診療多器官功能障礙綜合征知識專家講座第11頁三、臨床表現(xiàn)和診療MODS臨床過程可有兩種類型：1.速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多器官系統(tǒng)同時發(fā)生功效障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往因為原發(fā)急癥嚴重。發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭死亡者，普通歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第12頁三、臨床表現(xiàn)和診療

2.遲發(fā)型：是先發(fā)生一個主要系統(tǒng)或器官功效障礙，常為心血管、腎、肺功效障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定維持時間，繼而發(fā)生更多器官系統(tǒng)功效障礙。此型形成往往因為繼發(fā)感染連續(xù)存在毒素或抗原。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第13頁三、臨床表現(xiàn)和診療

各系統(tǒng)、器官功效障礙，有臨床表現(xiàn)比較顯著，如心血管、肺、腦、腎；有要待病變進展到相當(dāng)程度才有顯著臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)等。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第14頁三、臨床表現(xiàn)和診療利用化驗、心電診療、影像和介入性監(jiān)測方法，能夠較早且較為準確地發(fā)覺器官功效障礙。如：血氣分析能夠顯示肺換氣功效；尿比重和血肌酐等測定能夠顯示腎功效；心電圖和中心靜脈壓、平均動脈壓監(jiān)測，經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管檢測能夠顯示心血管功效。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第15頁三、臨床表現(xiàn)和診療

MODS診療需要臨床表現(xiàn)并結(jié)合醫(yī)技檢驗結(jié)果綜合分析來確定。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第16頁表1.MODS初步診療器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動過速，心律失常無血容量不足情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加緊、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足情況下尿少心電圖失常平均動脈壓降低，微循環(huán)失常血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測呼吸功效失常尿比重連續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多多器官功能障礙綜合征知識專家講座第17頁續(xù)表1.MODS初步診療器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸肝腦凝血功效應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功效衰竭DIC進展時嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進展時呈黃疸，神志失常意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退進展時有皮下出血瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢驗見病變化驗肝功效失常，血膽紅素增多血小板降低，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，其它凝血功效試驗也可失常多器官功能障礙綜合征知識專家講座第18頁三、臨床表現(xiàn)和診療

各地醫(yī)院技術(shù)、設(shè)備條件不盡相同，較大醫(yī)療機構(gòu)對MODS較易確診，能監(jiān)測各器官、系統(tǒng)病變、功效障礙及治療。

基層醫(yī)院因為設(shè)備受限，不輕易及時診療MODS，為此應(yīng)做到以下幾點：多器官功能障礙綜合征知識專家講座第19頁三、臨床表現(xiàn)和診療

（一）熟悉MODS高危原因，常見疾病。

（二）利用癥狀診療學(xué)知識，結(jié)合詳細病情

作出判別診療。

（三）診療器官系統(tǒng)功效障礙病變，愈早

愈好。

（四）發(fā)覺某一系統(tǒng)器官有顯著功效障

礙，即應(yīng)依據(jù)其對其它系統(tǒng)器官影

響，病理連鎖反應(yīng)可能性，檢驗有

關(guān)病理生理改變。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第20頁四、預(yù)防MODS一旦發(fā)生進展后死亡率較高，搶救成功率低，預(yù)防含有事半功倍特點。各個器官衰竭預(yù)防各有特點。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第21頁四、預(yù)防

預(yù)防MODS基本關(guān)鍵點：處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能到達全方面診療和治療，主動治療原發(fā)病。重視病人循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為主要辦法。盡可能改進全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動等，因為其與器官系統(tǒng)功效相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。及早治療任何一個首先繼發(fā)器官功效不全，阻斷病理連鎖反應(yīng)以免形成 MODS。保護腸粘膜屏障作用。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第22頁第二節(jié)急性腎功效衰竭多器官功能障礙綜合征知識專家講座第23頁急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各種原因引發(fā)急性腎功效損害，以及由此所致血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。是臨床常見而嚴重病征之一，還可能與其它器官功效障礙并存而組成MODS。

腎功效受損最突出表現(xiàn)是尿量顯著降低。

正常人24小時尿量為1000－3000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無尿。

多器官功能障礙綜合征知識專家講座第24頁一、病因腎行使正常功效需要有足夠血液循環(huán)，完整細胞功效及通暢腎小管內(nèi)液體流動。依據(jù)不一樣病因及早期處理差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第25頁一、病因（一）腎前性因為脫水、出血、休克等原因所致血容量降低，均可引發(fā)腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引發(fā)少尿。早期階段屬于功效性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害，但若不及時處理，可發(fā)展為腎實質(zhì)損害而成為腎性急性腎衰竭。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第26頁一、病因（二）腎性各種原因引發(fā)腎實質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，腎缺血和中毒為其主要病變。腎缺血：由大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等引發(fā)。腎中毒：由腎毒性物質(zhì)引發(fā)。

多器官功能障礙綜合征知識專家講座第27頁一、病因（三）腎后性因為雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功效急劇下降。常見原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后腎功效即可恢復(fù)。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第28頁二、發(fā)病機制腎血管收縮和腎小管細胞變性壞死是產(chǎn)生ARF主要原因。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第29頁AFR發(fā)病機制示意圖循環(huán)血量降低腎血流量降低腎缺血再灌注損傷腎小球濾過率降低入球動脈阻力增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF多器官功能障礙綜合征知識專家講座第30頁二、發(fā)病機制（一）腎缺血當(dāng)腎血流量降低時，腎灌注壓力下降，腎小球濾過率（GFR）下降。GFR在不一樣平均動脈壓下能自行調(diào)整。當(dāng)平均動脈壓下降至＜90mmHg，GFR下降，當(dāng)下降至60mmHg，GFR下降二分之一。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第31頁二、發(fā)病機制（二）腎小管上皮細胞變性壞死腎毒性物質(zhì)或腎連續(xù)缺血可使腎小管細胞變性壞死，造成腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是AFR連續(xù)存在主要原因。引發(fā)腎小管細胞壞死機制是：腎細胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子顯著增加，激活了鈣依賴性酶，造成腎小管低氧性損傷。氧自由基及其它毒性物質(zhì)可直接損害腎小管。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第32頁二、發(fā)病機制（三）腎小管機械性堵塞是急性腎衰竭連續(xù)存在主要原因。脫落粘膜、細胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引發(fā)腎小管堵塞；濾過壓力降低愈加重了這一損害。嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生血紅蛋白、肌紅蛋白也可造成腎小管堵塞。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第33頁二、發(fā)病機制（四）缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官損害。實質(zhì)細胞直接損傷，血管內(nèi)中性粒細胞隔離及氧化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)釋放，使腎實質(zhì)損害加重。氧自由基釋放，使腎小管上皮細胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化造成細胞功效障礙甚至死亡。再灌注損傷還可引發(fā)血管功效異常。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第34頁二、發(fā)病機制（五）非少尿型急性腎衰竭是因為腎單位損傷量和程度以及液體動力學(xué)改變不一致所致。當(dāng)僅有部分腎小管細胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害不一致時，以及有些腎單位血流灌注量并不降低，血管并無顯著收縮和血管阻力不高時，就會出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第35頁三、臨床表現(xiàn)少尿型AFR臨床表現(xiàn)為少尿或無尿和多尿兩個不一樣時期。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第36頁三、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無尿期是整個病程主要階段。普通為7～14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴重。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第37頁三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，造成高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最主要電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡常見原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第38頁三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，所以當(dāng)有高鉀血癥時必定有高鎂血癥。高血鎂引發(fā)神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%～80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時，與鈣結(jié)成不溶解磷酸鈣而影響鈣吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引發(fā)肌抽搐，并加重高血鉀對心肌毒性作用。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第39頁三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時，低血鈉主要是水潴留結(jié)果。同時還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細胞內(nèi)鈉不能泵出，細胞外液鈉含量下降；腎小管功效障礙，鈉再吸收降低。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同百分比下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第40頁三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）酸中毒：代謝性酸中毒是急性腎衰竭少尿期主要病理生理改變之一。原因：酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排除；腎小管功效損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出；無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥。表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第41頁三、臨床表現(xiàn)2.代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。若分解代謝增加，如伴有發(fā)燒、感染、損傷時，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴重，預(yù)后差。與此同時，血內(nèi)其它毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識含糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第42頁三、臨床表現(xiàn)3.出血傾向及全身并發(fā)癥因為血小板質(zhì)量下降、各種凝血因子降低、毛細血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血愈加速血鉀和尿素氮增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。因為ARF所致一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)蓄積，可引發(fā)全身各系統(tǒng)中毒癥狀。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第43頁三、臨床表現(xiàn)（二）多尿期當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。普通歷時14天。尿量不停增加，可達3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和遲緩增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提醒腎有難以恢復(fù)損害，預(yù)后不良。多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第44頁三、臨床表現(xiàn)（三）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超出800ml。但血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進展遲緩，需要透析者少，預(yù)后相對為好。但臨床上不可忽略此型腎衰竭。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第45頁四、診療（一）詳細問詢病史及體格檢驗應(yīng)注意有沒有各種引發(fā)低血壓原因，是否接收過輸血，是否接收過經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥品治療。若有嚴重?zé)齻?chuàng)傷、感染及嚴重肝病時，應(yīng)高度警覺有發(fā)生急性腎衰竭可能。注意可能引發(fā)腎輸尿管梗阻各種原因。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不顯著。心肺聽診可了解有無心力衰竭。額前和肢體水腫對ARF原因及當(dāng)前水、電解質(zhì)平衡和心臟功效有提醒作用。預(yù)計創(chuàng)傷嚴重程度亦有提醒作用。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第46頁四、診療（二）尿量及尿液檢驗1.準確統(tǒng)計每小時尿量。2.注意尿液物理性狀。醬油色尿液提醒有溶血或軟組織嚴重破壞。3.尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010～1.014之間。4.尿常規(guī)檢驗。急性腎小管壞死時，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細胞管型常提醒為急性腎小球性腎炎。有白細胞管型提醒為急性腎盂腎炎。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第47頁四、診療（三）血液檢驗1.血常規(guī)檢驗。嗜酸性細胞顯著增多提醒有急性間質(zhì)性腎炎可能。2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐顯著，其百分比大于20時提醒有高分解代謝存在，常見于嚴重?zé)齻?、膿毒癥時。高分解代謝狀態(tài)時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3.血清電解質(zhì)測定，pH或血漿[HCO3－]測定，對ARF進程及代謝紊亂發(fā)覺和及時處理至關(guān)主要。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第48頁四、診療（四）影像學(xué)檢驗

主要用于診療腎后性ARFB超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水；X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第49頁四、診療（五）腎穿刺活檢通慣用于沒有明確致病原因腎實質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板降低性紫癜等。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第50頁四、診療（四）腎前性和腎性ARF判別1.補液試驗按下頁示意圖進行，但心肺功效不全者不宜應(yīng)用。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第51頁尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超出40-60ml/h）繼續(xù)補液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應(yīng)有反應(yīng)

（尿量超出40-60ml/h）無反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理多器官功能障礙綜合征知識專家講座第52頁四、診療（四）腎前性和腎性ARF判別2.血液及尿液檢驗指標按下頁表2中各項指標能夠判別。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第53頁表2.腎前性ARF與腎性ARF判別項目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（濾過鈉排泄分數(shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細胞比容自由水去除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1多器官功能障礙綜合征知識專家講座第54頁四、診療

依據(jù)血、尿化驗結(jié)果計算，以濾過鈉排泄分數(shù)（FENa）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超出500ml/d時，只要FENa和RFI均＞1仍可提醒腎性急性腎衰竭。

尿滲透壓，自由水去除率，尿鈉排出量診療價值次之。尿比重不甚正確，但簡便。

這些指標改變基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第55頁四、診療（五）腎性與腎后性ARF判別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。B型超聲檢驗可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發(fā)覺陽性結(jié)石影。磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可深入確定梗阻又有治療作用。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第56頁五、預(yù)防

ARF治療比較困難且死亡率較高，采取有效預(yù)防辦法十分主要。1.注意高危原因。及時處理可引發(fā)ARF高危原因。

2.主動糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確抗休克治療，預(yù)防有效血容量不足，接除腎血管收縮，可防止腎性ARF發(fā)生。

多器官功能障礙綜合征知識專家講座第57頁五、預(yù)防3.對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時，應(yīng)用5%碳酸氫鈉250ml鹼化尿液，并應(yīng)用甘露醇預(yù)防血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其它毒素損害腎小管上皮細胞。

4.在進行影響腎血流手術(shù)前，應(yīng)擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護腎功效。

5.出現(xiàn)少尿時可應(yīng)用補液試驗，既能判別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第58頁六、治療治療標準：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴密監(jiān)護，包含：計出入水量，預(yù)防高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，預(yù)防和控制感染。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第59頁六、治療（一）少尿期治療治療標準：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師認識不足或處理不妥所致。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第60頁六、治療1.限制水分和電解質(zhì)：嚴格統(tǒng)計24小時出入量。量出為入，以天天體重降低0.5kg為最正確，依據(jù)

“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水”公式為每日補液量依據(jù)，寧少勿多，以免引發(fā)水中毒。

經(jīng)過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護血容量情況。

禁止鉀攝入，包含食物和藥品中鉀。

除了糾正酸中毒外，普通不補充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。

注意鈣補充。

多器官功能障礙綜合征知識專家講座第61頁六、治療2.維持營養(yǎng)，供給熱量

目標：降低蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。

補充適量碳水化合物能降低蛋白分解代謝。

盡可能經(jīng)過胃腸道補充。

無須過分限制口服蛋白質(zhì)，天天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超出10∶1為準。透析時應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)補充。

注意維生素補充。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第62頁六、治療3.預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要死亡原因。

預(yù)防：嚴格控制鉀攝入，降低造成高血鉀各種原因，如控制感染、去除壞死組織、糾正酸中毒等。

治療：血鉀＞5.5mmol/L時：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈遲緩注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u遲緩靜脈滴注。血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時：透析治療。

多器官功能障礙綜合征知識專家講座第63頁六、治療4.糾正酸中毒：普通情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可經(jīng)過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿[HCO3－]低于15mmol/L時才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴重酸中毒最正確方法。

5.嚴格控制感染：預(yù)防感染和治療已存在感染是減緩ARF發(fā)展主要辦法。

應(yīng)用抗生素時，應(yīng)防止有腎毒性及含鉀藥品，并依據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第64頁六、治療6.血液凈化：是救治ARF有效伎倆。

當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采取血液凈化技術(shù)：

血肌酐＞442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，嚴重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。

慣用方法有：

血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第65頁六、治療（1）血液透析（hemodialysis）原理：經(jīng)過血泵將血液輸送至透析器，透析器內(nèi)半透膜將血液與透析液分隔，依據(jù)血液與透析液間濃度梯度以及溶質(zhì)經(jīng)過膜擴散滲透原理進行溶液與溶質(zhì)交換，以到達去除水分和一些代謝產(chǎn)物目標。經(jīng)透析血液回輸入患者體內(nèi)。優(yōu)點：能快速去除過多水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。缺點：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對血液動力學(xué)有影響，需特殊設(shè)備。適應(yīng)癥：高分解代謝ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第66頁六、治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）腹膜不但有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功效。血液中水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物可經(jīng)過腹膜進入腹腔，腹腔中水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進入血液，直至雙方離子濃度趨于平衡。原理：經(jīng)過腹腔內(nèi)置管和注入透析液，以腹膜作為透析膜，去除體內(nèi)積聚之水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。經(jīng)過透析液中透析物質(zhì)濃度調(diào)整，即滲透壓梯度改變，到達超濾水分目標。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第67頁六、治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）優(yōu)點：不需特殊設(shè)備，不會影響循環(huán)動力穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點：對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物去除相對較慢，會引發(fā)腹腔感染和漏夜。適應(yīng)癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功效異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌癥：近期有腹部手術(shù)史，腹腔廣泛粘連、肺功效不全和置管有困難者。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第68頁六、治療

（3）連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）

原理：利用患者本身血壓（靜脈或動脈）將血液送入血液濾過器，經(jīng)過超濾去除水分和溶質(zhì)。血液及替換液體再回輸入體內(nèi)。若動脈血不足以維持血液流動，可應(yīng)用血液透析機外部血泵提供動力，進行由靜脈到靜脈濾過。

多器官功能障礙綜合征知識專家講座第69頁六、治療優(yōu)點：血液動力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴設(shè)備和專門訓(xùn)練，能較快速地移除水分。

缺點：需動脈通道以及連續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K+、Cr、BUN透析效果不佳。

適應(yīng)癥：ARF伴血液動力學(xué)不穩(wěn)定如感染和多器官功效衰竭。

多器官功能障礙綜合征知識專家講座第70頁六、治療（二）多尿期治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿；當(dāng)尿量顯著增加時，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染。為此，必須認真對待，不能放松警覺。治療上應(yīng)依據(jù)不同時期特點進行處理。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第71頁六、治療（二）多尿期治療

治療標準：保持水、電解質(zhì)平衡，促進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)補充，增強體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥發(fā)生。補液量普通為前一天尿量2/3或1/2，呈輕度負平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。

多器官功能障礙綜合征知識專家講座第72頁六、治療（二）多尿期治療電解質(zhì)補充依據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)24小時尿量＞1500ml時，可酌量口服鉀鹽；當(dāng)尿量超出3000ml時，應(yīng)補鉀3～5g。此時，應(yīng)適當(dāng)補充膠體，以提升膠體滲透壓。多尿期可因為水、電解質(zhì)失衡，感染等造成死亡，應(yīng)堅持監(jiān)測治療。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第73頁第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而造成急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第74頁當(dāng)前認為急性肺損傷（ALI）和ARDS是這種綜合癥兩個發(fā)展階段。ALI診療標準為：（1）急性起病；（2）氧合指數(shù)（動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（不論PaCO2是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）；（3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；（4）肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無心源性肺水腫臨床證據(jù)；（5）存在誘發(fā)ARDS危險原因。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第75頁ARDS診療標準：在以上ALI診療基礎(chǔ)上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）（不論PaCO2是否正常或是否應(yīng)用PEEP）即可診療為ARDS。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第76頁一、病因1、直接原因：包含誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機械通氣引發(fā)肺損傷。2、間接原因：包含各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第77頁二、病理生理各種誘發(fā)病因造成肺泡或（和）肺血管內(nèi)皮受損后，在各種介質(zhì)和因子（如補體C3a、C5a、激肽、色胺、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等）作用下，血管通透性增高，血液成份滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細胞侵潤和紅細胞漏出。肺泡水腫造成Ⅰ型細胞變質(zhì)，為Ⅱ型細胞替換，肺泡表面活性物質(zhì)降低，活性降低，為透明膜和血性液充滿，直接造成肺內(nèi)氣體交換不全，引發(fā)低氧血癥。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第78頁三、臨床表現(xiàn)

ARDS普通在肺損傷后12~72小時發(fā)生，主要表現(xiàn)為嚴重呼吸困難和頑固性低氧血癥。

血流動力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細血管楔壓（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動脈壓（PA）升高；X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫。ARDS在治療后普通在2周后開始逐步恢復(fù)，2~4周內(nèi)死亡率最高。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第79頁三、臨床表現(xiàn)間接原因引發(fā)ARDS臨床過程可分為四期：Ⅰ期：原發(fā)病臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）。呼吸頻率稍增快，X線胸片正常，動脈血氣PaCO2稍低。Ⅱ期：發(fā)病后24~48小時，呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽診，X胸片依然能夠正常。動脈血氣為輕度低氧血癥，低碳酸血癥。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第80頁三、臨床表現(xiàn)Ⅲ期：進行性呼吸困難，發(fā)紺顯著，雙肺散在干濕羅音。X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤，以周圍為重。動脈血氣中度以上低氧血癥，合并呼吸性堿中毒。Ⅳ期：呼吸極度困難，因缺氧而引發(fā)腦功效障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音顯著增多，可有管狀呼吸音。X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影。動脈血氣重度低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第81頁四、診療呼吸頻率超出30次/分、有呼吸窘迫或煩躁不安等，行理學(xué)檢驗和X線、心電圖等檢查，假如排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，應(yīng)考慮ARDS。深入監(jiān)測血氣改變和呼吸功效等，以明確ARDS診療。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第82頁四、診療1.血氣分析：對ARDS診療和病情判斷有主要意義。ARDS早期臨床癥狀不嚴重時，動脈血氧分壓（PaO2）就可降至60mmHg（正常為90mmHg）。

PaO2可隨吸入氧濃度（FiO2）增加而增高，已用呼吸機支持時，應(yīng)以PaO2/FiO2數(shù)值表示呼吸衰竭程度。ARDS早期呼吸頻率加緊，或用呼吸機過分換氣，可使動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）降低＜36mmHg（正常為40mmHg）；進展后期PaCO2增高，提醒病變加重。多器官功能障礙綜合征知識專家講座第83頁四