自身免疫性肝炎的病理學(xué)診斷2024(全文)_第1頁
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自身免疫性肝炎的病理學(xué)診斷2024(全文)特異性自身抗體和典型的肝組織學(xué)異常為特征急性,甚至引起急性肝功能衰竭,約1/3患者診斷時已存在肝硬化。早期型:約占90%,抗核抗體(ANA)和/或抗平滑肌抗體(ASMA)陽性,別為10~20歲和45~70歲。Ⅱ型:抗肝腎微粒體-1抗體(抗LKM-1)陽性,少數(shù)抗LKM-3和/或抗肝細(xì)胞溶質(zhì)抗原1型抗體陽性。該型多見1.1.1淋巴漿細(xì)胞浸潤可見于小葉內(nèi)。漿細(xì)胞聚集成簇(≥5個細(xì)胞/簇),支持AIH的診斷。目細(xì)胞。但值得注意的是,20%~30%未經(jīng)治療的AIH患者漿細(xì)胞稀少甚幫助評估漿細(xì)胞的數(shù)量和分布模式。但CD38肝竇亦會非特異性著色,CD138肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞胞膜亦著色,因此,個人更傾向于用MUM-1稱碎屑樣壞死(圖1a)。肝細(xì)胞壞死可為溶解性壞死或凋亡。界面性肝炎巴細(xì)胞,可導(dǎo)致肝細(xì)胞凋亡。文獻報道,45%~89%的AIH中有穿入現(xiàn)象,但亦可見于50%~62%的其他肝病。樣病毒等)]和系統(tǒng)性疾病相關(guān)。AIH約占巨細(xì)胞性肝炎的1/3,因此,個有用線索,與血清IgG水平相關(guān)。雖然Kupffer細(xì)胞在AIH發(fā)病機制在AIH中,膽管損傷并不多見。但有研究顯示,高達12%~40%的AIH典型的AIH呈慢性病程,但高達25%的患者表現(xiàn)為急性起病,類似于其顯(如黃疸、乏力、發(fā)熱、惡心、全身不適等),血清學(xué)明顯異常(血清自身抗體陰性的AIH,占所有AIH的10%~20%,缺乏常規(guī)的自身抗體 但在一項歐洲的多中心研究中,1318例AIH患者中130例(約10%)些患者在隨訪期間(1~27年)均未出現(xiàn)PBC的臨床或組織學(xué)特征,目NAFLD是目前最常見的慢性肝病,21%~48%的患者中可檢測到自身抗體,特別是ANA和/或ASMA。此外,研究顯示7%~30%的NAFLD患診斷。另外有研究發(fā)現(xiàn),17%~30%的AIH同時存在NALFD。雖然脂肪后在1999年進行了修訂。2008年Henne斷標(biāo)準(zhǔn)中符合兩項。AIH診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)血清ALT>5×ULN;(2)血清PBC

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