臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點本

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點

1.正常成年人體液總量約占體重的60%,按其分布部位的不同分

為細胞內(nèi)液（約占體重的40%）和細胞外液（約占體重的20%）兩大部分。

細胞外液中約必為組織液，約也為血漿，腦脊液和淋巴等占比極

少。

2.反射弧組成：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應

器。

3.負反饋：其意義在維持穩(wěn)態(tài)，比如：體溫、血糖、血壓的調(diào)節(jié)

等。

正反饋：較少見，比如：排尿反射、凝血過程。

4.動作電位:有效刺激后產(chǎn)生的膜電位波動，四部分（升支、鋒電

位、降支、后

電位）組成，Na迅速大量內(nèi)流形成動作電位上升支，K向膜外擴

散形成動作電位

下降支。

5.動作電位特點:全或無、不衰減傳播、脈沖式發(fā)放。

6.去甲腎上腺素藥理作用：激動血管的al受體，使血管收縮，

主要是使小動脈和小靜脈收縮。其中皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次

是腎臟血管;舒張心臟冠脈血管;激動心臟B1受體，產(chǎn)生正性作用;小

劑量收縮壓升高明顯，舒張壓升高不明顯，脈壓t;大劑量收縮壓、

舒張壓均升高明顯，脈壓I。臨床應用：早期神經(jīng)源性休克、嗜銘細

胞瘤切除、藥物中毒時的低血壓;局部止血。

7.腎上腺素臨床應用：心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘急性

發(fā)作、緩解血管神經(jīng)性水腫和血清病、與局麻藥配伍、局部止血等。

8.異丙腎上腺素臨床應用：支氣管哮喘、二度和三度房室傳導阻

滯、心臟驟停、感染性休克。

9.酚妥拉明：a受體阻斷藥。

10.幾種相關(guān)藥物小結(jié)：

去甲腎上腺素一一激動一一a+微弱81;

異丙腎上腺素一一激動一一B；

腎上腺素一一激動一一a+B；

多巴胺——激動—a+B+DA;

酚妥拉明一一阻斷一一a；

普蔡洛爾一一阻斷一一Bo

11.心肌舒縮功能降低--缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內(nèi)

出現(xiàn)可逆性舒

縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。

12.感染性休克G菌感染引起的膿毒性休克--在臨床最為常見。

13.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功

能障礙和微血

管病性溶血性貧血等，是一-種危重的綜合征。

14.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)一急性呼衰/慢性阻塞性肺疾病

(COPD)一—慢性呼衰。

15.急性腎小管壞死(ATN)--是引起腎性ARF最常見、最重要的原

因，約占腎性ARF的80%。

16.炎癥局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。

17.流行性腦脊髓膜炎病理改變：蛛網(wǎng)膜、軟腦膜血管高度擴張

充血，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)見大量中性粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及

纖維素滲出。

18.慢性炎癥：一般慢性炎癥、特異性炎癥(慢性肉芽腫性炎)

19.肉芽腫由巨噬細胞及其衍生細胞，呈局限性浸潤和增生所形

成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。

20.異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學依據(jù)。

21.浦肯野細胞：浦肯野細胞動作電位的0、1、2、3期的波形及

離子機制與心室肌細胞相似，但第4期存在自動去極化。

①0期機制一一Na+內(nèi)流(快)一一又稱為快反應自律細胞；

②4期自動除極一一比較慢一一25次/分一一潛在起搏點；

③4期機制(If)——Na+內(nèi)流逐漸增多、K+外流的逐漸減弱。

22.心肌的生理特性:

①興奮性；

②自動節(jié)律性；

③傳導性；

④收縮性；

23.傳遞過程當神經(jīng)沖動沿軸突傳導到神經(jīng)末梢時，在動作電位

去極化的作用下，末梢膜上的

電壓門］控鈣通道開放，細胞間隙中的一部分Ca2+進入軸突末梢

內(nèi)，促使囊泡向末梢膜內(nèi)側(cè)

靠近，并與軸突膜融合，通過出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量

子式釋放的方式釋放至接頭

間隙。當乙酰膽堿通過擴散到達終板膜時，立即同集中存在于該

處的N型膽堿受體（化學

門控通道）的2個a亞單位結(jié)合，由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變

化，導致通道的開放，結(jié)果

引起終板膜對Na+、K+（以Na+為主）的通透性增加，出現(xiàn)Na+的

內(nèi)流和K+的外流，其

總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極

化，這一電位變化稱為終板

電位。

骨骼肌的收縮功能

24.傳遞特點：

①化學傳遞:神經(jīng)與骨骼肌細胞之間的信息傳遞，是通過神經(jīng)末梢

釋放乙酰膽堿（神經(jīng)遞質(zhì)）

這種化學物質(zhì)進行的;

②單向傳遞:興奮只能由運動神經(jīng)末梢傳向肌肉，而不能作相反

方向的傳遞；

③時間延擱：興奮通過骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處至少需要0.3?0.5

毫秒；

④易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響：骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處

的傳遞過程很容易受藥物和內(nèi)環(huán)境理化因素改變的影響（如細胞外液

的pH、溫度和細菌毒素等）的影響。

25.興奮-收縮耦聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機

械變化為基礎(chǔ)的收縮過程兩者聯(lián)系起來的中介性過程，稱為興奮-收

縮耦聯(lián)。興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管，耦聯(lián)因子是Ca2+。

細胞的興奮性和生物電現(xiàn)象

26.抗腸蟲藥（助理單獨要求）

①阿苯達喋，首選一一蛔蟲、蛻蟲、鉤蟲、鞭蟲及絳蟲感染;對

蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲的卵也有殺滅作用，還可用于一一囊蟲病、包蟲病、

肺吸蟲病以及華支睪吸蟲病。②睡口密咤——蛔蟲、蛻蟲、鉤蟲。③口比

唾酮——吸蟲+絳蟲+囊蟲。

27.組胺受體阻斷藥：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。

28.作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：糖皮質(zhì)激素、支氣管擴張藥、氨茶

堿、色甘酸鈉。

29.作用于消化系統(tǒng)的藥物：抑制H+,K+-ATP酶，產(chǎn)生強大持久

的抑酸作用，用于消化性潰瘍、反流性食管炎、上消化道出血、幽門

螺桿菌感染。

30.糖皮質(zhì)激素類藥理作用：糖代謝：升高血糖;蛋白質(zhì)代謝：加

速分解;長期大量使用，促使脂肪重新分布（滿月臉、水牛背、向心性

肥胖）;長期用藥可致骨質(zhì)脫鈣;糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用;對免

疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨

髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

31.二尖瓣狹窄，瓣膜口面積可縮小至1?2cm2。

二尖瓣關(guān)閉不全，X線表現(xiàn)為球形心。

慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎(chǔ)是：黏液腺肥大、增生，分泌亢進,

漿液腺黏液化。

33.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，主要病理變化為纖維素

性炎。大葉性肺炎病理變化：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣

變期、溶解消散期。大葉性肺炎預后好，可完全恢復正常的肺組織結(jié)

構(gòu)和功能，只有極少部分出現(xiàn)并發(fā)癥。

小葉性肺炎主要由化膿性菌引起，主要病理變化為急性化膿性炎

癥，并發(fā)癥多，危險大。

34.流行性乙型腦炎鏡下改變：變質(zhì)性改變：重者神經(jīng)細胞出現(xiàn)

核固縮、核碎裂和核溶解。變性、壞死的神經(jīng)細胞周圍常有增生的少

突膠質(zhì)細胞圍繞，稱之為衛(wèi)星現(xiàn)象。

35.霍奇金淋巴瘤：①R-S細胞具有診斷意義，最具代表性。雙核

的R-S細胞，兩核對稱，形如鏡中之影一一“鏡影細胞”。

②霍奇金細胞或單核R-S細胞。

③陷窩細胞。

④爆米花樣細胞

⑤多核瘤巨細胞。

36.正常機體毛細血管僅有20%開放，80%呈閉合狀態(tài)，微血管開

閉呈交替進行。

37.失血性休克將休克病程分為三期：微循環(huán)缺血期又稱：休克

早期、休克代償期;微循環(huán)淤血期又稱：可逆性休克失代償期、休克

進展期;微循環(huán)衰竭期又稱：難治期、DIC期。

38.一般15?20分鐘內(nèi)失血少于全身總血量的10%?15%時，機

體可通過代償使血壓和組織灌流量基本保持在正常范圍內(nèi)。

39.若在15分鐘內(nèi)快速大量失血超過總血量的20%（約1000ml）,

則超出了機體的代償能力，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)

生失血性休克。

40.如果失血量超過總血量的45%?50%,會很快導致死亡。

41.感染性休克G-菌感染引起的膿毒性休克一一在臨床最為常

見。

42.心源性休克的始動環(huán)節(jié)是一一心泵功能障礙導致的心輸出量

迅速減少。死亡率高達80%。

43.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功

能障礙和微血管病性溶血性貧血等，是一種危重的綜合征。

44.DIC發(fā)病機制：(1)組織損傷一一組織因子(TF)釋放，外源性凝

血系統(tǒng)激活，啟動凝血過程。富含TF的組織有前列腺、肝、腦、肺、

胰等;(2)血管內(nèi)皮細胞損傷一一凝血、抗凝調(diào)控失調(diào);(3)血細胞破壞①

紅細胞大量破壞②白細胞的破壞或激活③血小板被激活;⑷促凝物質(zhì)

進入血液。

45.當肝功能嚴重障礙時一一促進DIC的發(fā)生：①抗凝物質(zhì)一一

生成I；②凝血因子一一滅活I(lǐng)；③肝細胞大量壞死時一一可釋放組織

因子(TF),激活凝血。

46.血細胞比容——血細胞占全血容積的百分比，主要反應紅細

胞的量。

47.決定血漿pH值最主要的緩沖對是：NaHC0VH2C03o

48.雄激素：睪酮為主，由間質(zhì)細胞分泌。

49.紅細胞生理特性：可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。

50.甲狀旁腺素(PTH)——升血鈣，降血磷。

51.血壓——血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力-

52.目前用于判斷慢性阻塞性肺疾病嚴重程度的肺功能指標是：

氣管阻塞嚴重，定量指標：FEV1占預計值百分比。

53.影響中心靜脈壓的因素：心射血能力——心射血能力；一中

心V壓t

靜脈回心血量---靜脈回心血量t一中心v壓T

54.測定中心V壓的意義：

①判斷心功能；

②指導補液：動脈壓低+中心靜脈壓高一一心衰一一治療：強心;

動脈壓低+中心靜脈壓低一一循環(huán)血量減小一一治療：補液。

55.肝功能障礙導致水腫及胸腹水的原因是：血漿膠體滲透壓降

低。

56.嗎啡：鎮(zhèn)痛（阿片受體），鎮(zhèn)靜，致欣快，呼吸抑制（急性中毒

主要死因），鎮(zhèn)咳，縮瞳，可致便秘、膽絞痛、支哮、尿潴留、直立

性低血壓。用于嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)劇痛，心源性哮喘，對內(nèi)臟平

滑肌痙攣引起的絞痛加